94. Пояснично-крестцовый радикулит

Из известных видов радикулитов - это наиболее распространенное заболевание. Если говорить о причинах, то в половине случаев-это простудные и травматические факторы. К травматическому фактору относится перенапряжение, связанное с поднятием тяжести и резкими, неудобными движениями.

Пояснично-крестцовый радикулит - часто наблюдающееся заболевание периферической нервной системы, поражающее нередко лиц трудоспособного возраста, склонное к хроническому течению и рецидивированию, являющееся причиной временной или стойкой нетрудоспособности. Одним из наиболее распространённых причинных факторов пояснично-крестцового радикулита являются изменения в межпозвонковых дисках, связках, суставах позвоночника; в ряде случаев играют определённую роль инфекция, интоксикация и др.

Дегенеративный процесс в дисках - остеохондроз - может длительно не проявляться. Нередко лишь воздействие неблагоприятных факторов (травма поясничной области, неловкое движение, физическое напряжение, длительно действующие статические нагрузки на позвоночник у работников транспорта, спортсменов, лиц, занятых тяжёлым физическим трудом) может спровоцировать заболевание.

Различают две стадии течения радикулита - люмбалгию и корешковые боли. При люмбалгии имеется давление выпячивающимся диском на связки позвоночника и раздражение спинномозгового нерва. Инфекционные болезни (грипп, ревматизм, бруцеллёз, заболевания органов малого таза) также могут быть причиной радикулита, особенно на фоне остеохондроза.

Пояснично - крестцовый радикулит характеризуется рецидивирующим течением с частыми или редкими обострениями. Часто бывают врожденные аномалии позвоночника, приводящие к радикулиту: незаращение дужки позвонка, спондилелиз (щель в составной части дужек), спондилолистез (соскальзывание позвонка вперед или назад) и др. Любая из приведенных аномалий уменьшает статическую устойчивость позвоночника. Поясничный же отдел несет на себе всю тяжесть выпрямленного туловища, Это наиболее подвижная часть позвоночного столба. Существуют также приобретенные изменения позвоночника, способствующие радикулиту: деформирующий спонделез, спондила артроз, остеохандроз межпозвоночных дисков.

Пояснично-крестцовый радикулит проявляется в основном болевым синдромом. Боли постоянные, усиливающиеся при движении, кашле, чихании, дефекации. Иногда они настолько сильны, что больные плохо спят, теряют аппетит. Как правило, боли односторонние в области поясницы, отдающие в ягодицу, иногда в стопу. При тяжелых формах, больные из-за болей не только не могут ходить, но даже менять положение согнутой в колене больной ногой. Если больному что-то нужно поднять - он приседает на корточки. Нередко отмечается повышенная чувствительность к холоду. Наблюдается снижение мышечной силы, обусловленное болевым синдромом.

95.Продолговатый  мозг   и   синдромы  его поражения. Продолговатый мозг является продолжением спинного мозга и имеет сходные с ним черты строения — состоит из проводящих путей и ядер. Спереди он граничит с мостом мозга, а сзади без четкой границы переходит в спинной мозг (условно нижним краем продолгова­того мозга считают перекрест пирамид или верхнюю границу первых шейных спинно-мозговых корешков).На вентральной поверхности продол­говатого мозга располагается передняя срединная щель, по ее сторонам — пира­миды. Наружнее пирамид находятся ниж­ние оливы, отделенные от них боковой передней бороздой. На дорсальной по­верхности продолговатого мозга ниже ромбовидной ямки различимы задние ка­натики (тонкий и клиновидный пучки), разделенные непарной задней медиаль­ной бороздой и парными заднелате-ральными бороздами. Дорсальная по­верхность переднего отдела продолгова­того мозга образует дно IV желудочка (задний угол ромбовидной ямки). Кнару­жи от ее краев на боковой поверхности продолговатого мозга прослеживаются нижние ножки мозжечка.На поперечном срезе продолговатого мозга в его вентральном отделе прохо­дит пирамидный тракт, в центральной части располагаются волокна перекреста медиальной петли (проводят импульсы глубокой чувствительности от ядер тон­кого и клиновидного пучков к таламусу). Вентролатеральные отделы продолгова­того мозга занимают нижние оливы. Дорсальнее их проходят восходящие про­водники, формирующие нижние ножки мозжечка, а также спинно-таламический пучок. В дорсальном отделе продолгова­того мозга располагаются ядра задней группы черепных нервов (IX —XII пара), а   также   слой   ретикулярной   формации.В дне IV < угла (заднего) нижнего уровне На нервов. черепных многих ядра располагаются ям­ка) (ромбовидная желудочка>находятся ядра подъязычного (медиаль­но) и блуждающего нервов (латерально). На уровне наружного угла ромбовидной ямки параллельно срединной борозде ле­жит чувствительное ядро тройничного не­рва, латеральнее его — вестибулярные и   слуховые   ядра,   а   медиальнее — ядро одиночного пути (вкусовое ядро языко-глоточного и блуждающего нервов). Па-рамедианно кпереди от ядра подъязычно­го нерва и дорсального ядра блуждающе­го нерва расположено двигательное ядро языкоглоточного и блуждающего нервов и слюноотделительные ядра.Синдромы поражения продолговатого мозга включают симптомы нарушения функции ядер и корешков IX, X, XI и XII пар черепных нервов, нижней оливы, спинно-таламического тракта, ядер тон­кого и клиновидного пучков, пирамидной и нисходящих экстрапирамидных систем, нисходящих симпатических волокон к цилиоспинальному центру, заднего и пере­днего спинномозжечковых путей. Основ­ными альтернирующими синд­ромами являются следующие.Синдром Авеллиса: периферический па­ралич половины языка, мягкого неба и голосовой связки (IX, X, XII пары че­репных нервов) на стороне очага и гемиплегия — на противоположной. Разви­вается при очаге в одной половине продолговатого мозгаСиндром Джексона: периферический паралич мышц языка на стороне очага и центральный паралич противопо­ложных конечностей возникает при пора­жении одной пирамиды продолговатого мозга и корешка XII пары череных нервов.Синдром Валленберга — Захарченко: поражение блуждающего нерва на сторо­не очага (односторонний паралич мягко­го неба, голосовой связки, расстройство глотания). На этой же стороне симптом Бернара — Горнера, атаксия мозжечково­го типа, анестезия лица, диссоциирован­ная анестезия на противоположной сто­роне (альтернирующая гемианестезия). Синдром возникает при нарушении кро­вообращения в позвоночной или отходя­щей от нее нижней задней мозжечковой артерии. Ишемический очаг расположен в дорсолатеральном отделе продолгова­того мозга (рис. 101)Синдром Шмидта: на стороне очага парез голосовой связки, мягкого неба, трапециевидной и грудиноключично-сосцевидной мышцы; на противополож­ной — спастический гемипарез, т. е. пора­жаются ядра и волокна IX, X, XI,XII пар черепных нервов и пирамидной системы.Синдром Топиа: на стороне очага па­ралич трапециевидной, грудиноключич-нососцевидной мышц (добавочный нерв) и половины языка (пдъязычный нерв), контралатерально-спастический гемипа­рез.Синдром Волештейна: на стороне оча­га парез голосовой связки вследствие по­ажения nucl. ambiguus, контралатерально — гемианестезия поверхностной чувствительности (спинно-таламический тракт).Синдром Бабинского — Нажотта — Валленберга: на стороне очага — мозжеч­ковые симптомы (атаксия, нистагм, аси­нергия), синдром Клода Бернара — Гор­нера, гипертермия; контралатерально-спастический гемипарез, диссоциирован­ная гемианестезия (выпадает болевая и температурная чувствительность). Син­дром обусловлен поражением заднебокового отдела продолговатого мозга и мо­ста мозгаСиндром Глика: характеризуется соче-танным поражением II, V, VII, X нервов и пирамидного пути: на стороне очага — понижение зрения (или амавроз), боль в супраорбитальной области,  парез  мимических мышц, затруднение глотания; контралатерально-спастический гемипарез.При двустороннем поражении ядер и корешков IX, X и XII пар черепных не­рвов развивается бульварный паралич. Он характеризуется нарушением глотания (поперхивание, попадание жидкой пищи в нос), изменением звучности голоса (осиплость, афония), появлением носово­го оттенка речи (назолалия), дизартрией. Наблюдаются атрофия и фасцикулярные подергивания мышц языка. Исчезает глоточный рефлекс. Синдром этот чаще все­го возникает при сосудистых и некоторых дегенеративных заболеваниях (боковой амиотрофический склероз, сирингобульбия).Псевдобулъбарный паралич — это цен­тральный паралич мышц, иннервируемых IX, X, XII парами черепных нервов. Раз­вивается при двустороннем поражении корково-ядерных путей. Очаги распола­гаются на разных уровнях выше продол­говатого мозга, в том числе и в мозго­вом стволе. Клинические проявления ана­логичны таковым при бульбарном пара­личе (нарушение глотания, носовой отте­нок голоса, дизартрия). При псевдобульбарном параличе появляются рефлексы орального автоматизма (хоботковый, ладонно-подбородочный, языко-губный и др.), насильственный смех и плач. При­знаки поражения периферического нейро­на (атрофия, фасцикулярные подергива­ния и др.) отсутствуют. Синдром чаще всего связан с сосудистыми поражениями мозга.Таким образом, патологические очаги в мозговом стволе могут вовлекать пирамидную систему и двигательные ядра че­репных нервов. Кроме того, при этом могут повреждаться проводники чувстви­тельности, а также ядра и корешки чувствительных черепных нервов. Вместе с тем в стволе мозга располагаются нервные образования, оказывающие акти­вирующее и тормозное воздействие на обширные зоны головного и спинного мозга. Имеется в виду функция ретику­лярной формации ствола мозга. Она имеет широкие связи с ниже- и вышерас­положенными отделами мозга. К ретику­лярной   формации   подходят   многочисленные коллатерали от специфических чувствительных путей. По ней проходят импульсы, которые тонизируют кору и подкорковые образование и обеспечи­вают их активность и бодрствующее состояние мозга. Торможение восходящих активирующих влияний приводит к сни­жению тонуса коры и наступлению со­нливости или настоящего сна. По нисхо­дящим путям сетевидное образование посылает импульсы, регулирующие мышечный тонус (усиливает или снижает). В составе ретикулярной формации имеются отдельные участки, имеющие определенную специализацию функций (дыхательный,      сосудодвигательный и другие центры). Ретикулярная форма­ция участвует в поддержании ряда ви­тальных рефлекторных актов (дыхание, сердечно-сосудистая деятельность, обмен веществ и др.). При поражении ствола мозга, особенно продолговатого мозга, помимо описанных выше, приходится встречаться и с такими тяжелыми симп­томами, как расстройство дыхания и сер­дечно-сосудистой деятельности.При нарушении функции ретикулярной формации развиваются расстройства сна и бодрствования.Синдром нарколепсии: приступы не­удержимого стремления больного к засы­панию в совершенно неподходящей об­становке (во время беседы, еды, при ходьбе и т. п.). Пароксизмы нарколепсии часто сочетаются с приступообразной утратой мышечного тонуса (катаплексия), возникающей при эмоциях. Это приводит к обездвиженности больного (в течение нескольких секунд или минут). Иногда наблюдается невозможность активных движений в течение короткого периода времени сразу после пробуждения ото сна (катаплексия пробуждения, или «ноч­ной паралич»). Существует еще один тип расстройства сна — синдром «периодиче­ской спячки» (приступы сна, длящиеся от 10 — 20 ч до нескольких суток), синдром Клейне — Левина (приступы сопрово­ждаются булимией). Таким образом, ре­тикулярная формация может участвовать в формировании синдромов, возникаю­щих при локализации очага не только в стволе, но и в других отделах мозга. Этим      подчеркивается      существование тесных функциональных связей по прин­ципу нейрональных кругов, включающих корковые, подкорковые и стволовые структурыПри патологических очагах вне ствола мозга (экстратрункально) могут страдать несколько близко расположенных нервов, возникают характерные синдромы. Среди них важно отметить синдроммосто─мозжечкового угла — поражение слухового, лицевого и тройничного нервов. Он ха­рактерен для невриномы VIII пары че­репных нервов и базального арахноиди­та.Синдром внутреннего слухового прохо­да (синдром Ляница):

96.Пути поверхностной и глубокой чувствительности.Первичное восприятие всех раздражителей в организме человека осуществляется рецепторами - специфическими клетками, воспринимающими воздействия внешней и изменения внутренней среды организма. Рецепторы-Экстерорецепторы Проприорецепторы Интерорецепторы Общие особенности трехнейронных путей поверхностной и глубокой чувствительностиПервый нейрон находится в межпозвоночном узле. Волокна второго нейрона совершают перекрест. Третийнейрон находится в ядрах таламуса. Таламокортикальный путь проходит через заднюю треть задней ножки внутренней капсулы и лучистый венец и оканчивается в задней центральной извилине и верхней теменной области. Путь поверхностной чувствительности.Экстерорецепторы Периферические нервы Спинномозговой узел (1 нейрон пути поверхностной чувствительности) Задние корешки спинного мозга Задние рога спинного мозга одноименной стороны (2 нейрон пути поверхностной чувствительности) Через переднюю спайку на противоположную сторону (косо вверх на 2-3 сегмента выше) В составе передних отделов боковых канатиков вверх Нижний отдел наружного ядра зрительного бугра (3 нейрон пути поверхностной чувствительности) От вентролатерального ядра таламуса путь поверхностной чувствительности проходит через заднюю треть задней ножки внутренней капсулы, идет в составе лучистого венца (corona radiata) в кору головного мозга. Задняя центральная извилина и верхняя теменная область Путь глубокой чувствительности. Проприорецепторы Периферические нервы Спинномозговой узел (1 нейрон пути глубокой чувствительности) Задние корешки спинного мозга Задние канатики спинного мозга на одноименной стороне (не заходя в рога спинного мозга)1. Пучок Голля - медиально расположенные волокна2. Пучок Бурдаха - латерально расположенные волокна Продолговатый мозг - ядра задних канатиков (2 нейрон пути глубокой чувствительности) Перекрест на уровне продолговатого мозга с образованием медиальной петли (lemniscus medialis), к которой на уровне передних отделов моста присоединяются волокна волокна пути поверхностной чувствительности и волокна от чувствительных ядер черепных нервов - проводники всех видов чувствительности от противоположной стороны тела. Вентролатеральные ядра таламуса (3 нейрон пути глубокой чувствительности) От вентролатерального ядра таламуса путь глубокой чувствительности проходит через заднюю треть задней ножки внутренней капсулы, идет в составе лучистого венца (corona radiata) в кору головного мозга.Задняя центральная извилина и верхняя теменная область

97.рассеянный склероз (рассеянный склерозирующий энцефало-миелит)—одно из наиболее распространенных заболеваний головного и спинного мозга, проявляющееся демиелинизацией проводящих систем с последующим склерозированием очагов распада миелина и образованием склеротических бляшек и характеризующееся хроническим прогрессирующим течением с ремиссиями.Этиология рассеянного склероза остается невыясненнойКлиническая картина рассеянного склероза отличается чрезвычайной полиморфностью и изменчивостью патологических симптомов. Наиболее ранними признаками являются симптомы поражения пирамидных путей: исчезают филогенетически молодые кожные рефлексы (брюшные, подошвенные, кремастерные), повышаются сухожильные и периостальные рефлексы, рано появляется патологический рефлекс Бабинского (с особенно длительной экстензией большого пальца стопы), Оппенгейма, Россолимо и др. Кроме того, появляется чувство тяжести в ногах, утомляемость их при длительной ходьбе.Позже развиваются грубые двигательные расстройства в виде спастических парезов или параличей конечностей, которые могут сочетаться с парезом глазодвигательных мышц (диплопия, птоз, косоглазие). Патология задних столбов спинного мозга проявляется нарушением вибрационной чувствительности (укорочение до 6—8 с вместо 18—24 с в норме). Нередко наблюдаются мозжечковые расстройстваНарушаются функции тазовых (мочеипускание, дефекация)В зависимости от преобладающего поражения того или другого отдела нервной системы выделяют следующие клинические формы рассеянного склероза: церебральную (корковую, гемиплеги-ческую, псевдобульбарную, зрительную), церебеллярную, бульбар-ную, спинальную (пирамидную и заднестолбовую, или паре-тическую и атактическую) и смешанную (цереброцеребеллярную, церебробульбарную, цереброспинальную, церебеллобульбарную, бульбоспинальную)—с поражением периферической нервной системы.Со временем наступает глубокая инвалидизация. Смергь наступает в основном от интеркуррентного заболевания (пневмония, уро-сепсис и др.). Возможен смертельный исход в связи с формированием бляшек на ветвях блуждающего нерва.Спинномозговая жидкость — без патологических изменений.Лечение. Назначают противовоспалительные, десенсибилизирующие, стимулирующие обмен веществ, симптоматические и другие средства: антибиотики, пипольфен, димедрол, супрастин, переливание крови (по 100—150 мл 1 раз в 10 дней—4—5 раз на курс), дезоксирибонуклеазу, никотиновую кислоту, витамины группы В, прозерин, пирогенал.

98.Сегментарный аппарат cпинного мозга состоит из нейронов различного функционального назначения: чувствительных, двигательных (альфа-, гамма-мотонейронов), вегетативных, вставочных (сегментарных и межсегментарных интернейронов). Все они имеют прямые или опосредованные синаптические связи с проводниковыми системами спинного мозга. Поражение заднего чувствительного корешка спинного мозга дает также утрату или понижение всех видов чувстви­тельности, но зоны чувствительных расстройств носят уженной, а именно сегментарный характер: круговой на туловище и полосково-продольный на конечностях. Поражение корешков также сопровождается болями. При одновременном вовлечении в процесс межпозвоночного ганглия (ганглионит или ганглионеврит) возможно высыпание herpes zoster в об­ласти соответствующих сегментов.Поражение заднего рога спинного мозга вызывает та­кие же сегментарные расстройства чувствительности, как и по­ражение заднего корешка, но, в отличие от поражения корешка, здесь наблюдаются расщепленные, или диссоциированные, рас­стройства. Следует вспомнить, что при входе заднего чувстви­тельного корешка в спинной мозг лишь волокна болевой и тем­пературной чувствительности вступают в задний рог; волокна же тактильного и суставно-мышечного чувства минуют его, входя непосредственно в состав белых проводников заднего столба. Поэтому при поражении заднего рога под­вергаются перерыву только пути для проведения из данного сег­мента болевого и температурного чувства. В итоге возникает болевая и температурная анестезия при сохранности на этой же территории тактильной чувствительности (диссоциация). Счи­талось, что в отличие от поражения заднего корешка, при по­ражении заднего рога боли не столь характерны; однако и при поражении задних рогов наблюдаются нередко весьма интен­сивные болевые ощущения.Поражение передней серой спайки спинного мозга, где происходит перекрест волокон болевого и температурного чув­ства, также вызывает диссоциированные расстройства (выпа­дение болевой и температурной чувствительности при сохранности тактильной); участки анестезий носят сегментарный ха­рактер; они двухсторонни и симметричны (типа «бабочки»).В отличие от поражений задних корешков, задних рогов и передней серой спайки, дающих сегментарное распределение анестезий, поражение белых провод­ников центральной нервной системы дает проводниковое расстройство чув­ствительности.Поражение заднего столба спинного мозга, где проходят пучки Голля и Бурдаха вызы­вает утрату суставно-мышечного и ви­брационного чувства на стороне пора­жения проводникового типа, т. е. с уровня поражения до конца книзу; мо­гут возникать также и расстройства тактильного чувства. В результате на­рушения чувства положения наступает сенситивная атаксия, о которой было сказано выше. Поражения задних столбов спинного мозга нередко вызы­вает появление гиперпатии при нане­сении болевых и температурных раз­дражении.Поражение бокового столба спинного мозга вызывает болевую и температурную анестезию проводни­кового типа за счет поражения прохо­дящего здесь tractus spino-thalamicus Выпадение названных ви­дов чувствительности происходит на противоположной стороне, так как во­локна вторых нейронов болевого и температурного чувства до вступле­ния их в боковой столб подвергаются перекресту в передней серой спайке.

99.семейная спастическая параплегия(Штрюмпеля спастическая параплегия) - наследственное заболевание с преимущественным поражением ног. Чаще всего описывают аутосомно-рецессивное наследование заболевания, но встречаются семьи с аутосомно-доминантным и сцепленным с полом наследованием.При патоморфологическом исследовании наибольшие изменения обнаруживают в спинном мозге - выражены дегенеративные изменения пирамидных трактов, особенно ниже шейного уровня. В патологический процесс могут быть вовлечены и другие пучки, особенно задние столбы и волокна спиноцеребеллярного тракта, а также клетки ганглиев заднего корешка. В пораженных частях спинного мозга наблюдаются потеря миелиновой оболочки и исчезновение аксонцилиндров.Клиническая картина. При аутосомно-рецессивном наследовании заболевание начинается в возрасте около 10 лет, при аутосомно-доминантном типе наследования заболевают взрослые. В случаях начала заболевания в младшем школьном возрасте больные, как правило, начинают позже ходить, а походка у них неловкая и скованная, ноги перекрещиваются. Мышечный тонус высокий, сухожильные рефлексы на ногах повышены. Мышечных атрофии и нарушений глубокой чувствительности не наблюдается. Функция тазовых органов в ранние стадии болезни не нарушена. Прогрессирование болезни медленное. Мышцы верхних конечностей вовлекаются в процесс в терминальной стадии. В ряде семей описаны случаи атрофии мышц кисти, в других наблюдались атаксия, нистагм и дизартрия. У больных иногда наблюдаются нарушения экстрапирамидной системы, умственная отсталость, атрофия зрительных нервов. Если отсутствуют случаи заболевания в семье, диагноз С. п. ставят по методу исключения. Прогрессирование болезни свидетельствует о том, что параплегии не перинатального происхождения. Наличие опухоли опровергается отсутствием нарушений чувствительности и расстройств функций тазовых органов.Лечение. Проводят различные физиотерапевтические процедуры, ортопедические мероприятия, симптоматическую медикаментозную терапию.

100. серозные Менингиты (первичные) - заболевание мягких мозговых оболочек, которые объединяются в одну группу в силу серозного характера процесса и отсутствия гноя в спинномозговой жидкости. К ним относятся лимфоцитарный хориоменингит и менингиты, вызываемые вирусами Коксаки и ECHO.

Лимфоцитарный хориоменингит (серозный менингит Армстронга) вызывается фильтрующимся вирусом. Человеку заболевание передается чаще всего домашними мышами. Основными входными воротами инфекции являются дыхательные пути. Распространение вируса происходит гематогенным путем.

Патоморфологически обнаруживаются явления негнойного серозного поражения мягких мозговых оболочек. Отек оболочек и лимфоцитарный инфильтрат распространенные. Вещество мозга, как правило, остается интактным.

Заболевание возникает чаще всего в молодом возрасте (20- 30 лет) остро, с высокой температурой. Появляются резкая головная боль, рвота, менингеальный синдром. Больные беспокойны, возбуждены; наблюдаются судороги у детей, реже у взрослых. Отмечаются нестойкие парезы отводящего и глазодвигательного нервов, застойные соски, редко - парезы конечностей. В спинномозговой жидкости определяется высокое давление, она прозрачная, бесцветная, плеоцитоз исчисляется сотнями (редко больше 1000), преимущественно лимфоциты (90%), содержание белка нормально или умеренно повышено до 1%о. Содержание сахара и хлоридов может быть несколько понижено. Описаны редкие случаи хронического течения этого менингита.

Обычно через 7-10 дней состояние больных значительно улучшается, исчезает менингеальный синдром, но санация жидкости происходит значительно позже - через 11/2-2 мес. В крови отмечается нерезкий нейтрофильный. лейкоцитоз со сдвигом влево.

Диагноз устанавливают на основании острого начала, серозного характера спинномозговой жидкости с лимфоцитарным плеоцитозом, быстрого улучшения общего состояния. Вирус выделяется из крови и ликвора в начальном периоде болезни. Комплементсвязывающие антитела в крови сохраняются 1 1/2-2 мес, а вируснейтрализующие антитела - в течение ряда лет.

Лечение. Повторные люмбальные пункции, диуретики, анальгетики.

Прогноз всегда благоприятный.

101.Симпатическая и парасимпатическая части ВНС. Синдромы поражения. ВНС состоит из центрального и периферического отделов. Центральный отдел ВНС представляет скопление ядер на уровне гипоталамуса, среднего, продолговатого и спинного мозга, периферический отдел состоит из пограничного симпатического ствола и его ядер, сплетений, образуемых нервами вне и внутри органов, а также из отдельных периферических клеток и их скоплений, включенных в периферические нервы и сплетения.ВНС имеет две части - симпатическую и парасимпатическую. Основное их различие состоит в функциональной иннервации: медиатором симпатической части является адреналин, а парасимпатической - ацетилхолин. Тормозящее влияние на симпатическую нервную систему оказывает эрготамин, а на парасимпатическую - атропин. Деятельность ВНС регулируется ретикулярной формацией, гипоталамусом, лимбической системой, корой полушарий большого мозга.ВНС не только регулирует функции внутренних органов, желез, кровеносных и лимфатических сосудов, гладкой и частично поперечнополосатой мускулатуры, но и обеспечивает гомеостаз организма, регуляцию обмена веществ. Практически все органы находятся под двойным влиянием симпатической и парасимпатической нервной системы. Хотя эти части ВНС и взаимодействуют, но может возникать и функциональное преобладание одной из них над другой. При преобладании тонуса парасимпатической части ВНС развивается состояние ваготонии, для которого характерны сонливость, усиление моторной функции кишечника, сокращение мускулатуры бронхов (усиление секреции), брадикардия. Ваготонические кризы протекают в виде крапивницы, отека Квинке, вазомоторного ринита, бронхоспазма. Для симпатикотонии характерны аффективные состояния, тахикардия, повышение тонуса сосудов, АД и др. При симпатикотонических кризах наблюдаются спазмы сосудов, симметричная акроасфиксия, мигрень, болезнь Рейно, артериальная гипертензия, ганглионарные и другие поражения. При длительном нарушении тонуса одной из частей ВНС может развиться вегетативная дисфункция.Наиболее выраженные вегетативные нарушения наблюдаются при поражении гипоталамической области - составной части лимбико-ретикулярного комплекса мозга. Именно эти структуры осуществляют интеграцию соматической, вегетативной деятельности, а также эмоционально-мотивационной и поведенческой сфер. При поражении гипоталамической области возникают обменные, трофические, терморегуляционные нарушения, расстройства сна и бодрствования, функций эндокринных желез, появляются различные сосудистые нарушения (см. Гипоталамический синдром).При поражении вегетативных образований на уровне спинного мозга обнаруживаются пиломоторные, сосудодвигательные нарушения, расстройства потоотделения, функций тазовых органов, трофические изменения.При поражении симпатического ствола отмечаются сходные с вышеописанными клинические проявления. При раздражении верхнего шейного симпатического узла появляются расширение глазной щели и зрачка, экзофтальм. Иногда отмечается резкая лицевая и зубная боль. При поражении периферических отделов ВНС отмечается симпаталгия, основным признаком которой являются жгучие, распирающие боли, быстро распространяющиеся на соседние участки и сопровождающиеся изменением окраски и температуры кожных покровов, потоотделения и др.

102.Симптомы поражения медиальной петли.Наблюдается гемианестезия и гемиатаксия-в мозговом стволе после полного слияния поверхностной и глубокой чквствительности вызывает утрату всех видов чувствит на противоположной стороне тела и сенситивную атаксию в противоположных конечностях за счет утраты суставно-мышечного чувства.

103.Симптомы поражения лобной долиСиндром лобной доли – общее название совокупности синдромов различных, функционально значимых структур лобной доли больших полушарий головного мозга. Каждый из указанных синдромов может быть представлен в 2 вариантах – ирритативном и в варианте выпадения. Кроме того, на характеристику синдрома лобной доли оказывает влияние закон о функциональной асимметрии больших полушарий головного мозга, синдромы левого и правого полушарий имеют существенные различия. В соответствии с указанным законом левое полушарие у правшей ответственно за вербальные функции (у левшей – наоборот), правое – за невербальные, гностико-практические функции (у левшей – наоборот).Синдром задних отделов лобной доли. Возникает при поражении следующих полей по Бродману: 6 (аграфия), 8 (содружественный поворот глаз и головы в противоположную сторону и «корковый» паралич взора в сторону, аспантанность, астазия-абазия), 44 (моторная афазия).Синдром среднего отдела. Возникает при поражении 9, 45, 46, 47 полей Бродмана. Основными симптомами этого синдрома являются расстройства психики, которые могут быть представлены 2 основными синдромами:Апатико-абулический синдром – отсутствие инициативы ко всякому движению.Расторможенно-эйфорический синдром – противоположность первому синдрому. Т.е. инфантильность, дурашливость, эйфория. К другим симптомам поражения среднего отдела лобной доли могут отнесены: Симптом «мимического фациалиса» (симптом Венсана) – наличие недостаточности нижнемимической иннервации при плаче, смехе, улыбке. Хватательные феномены – рефлекс Янишевского (при малейшем прикосновении к ладонной поверхности рука рефлекторно сжимается в кулак), рефлекс Робинзона (феномен автоматического навязчивого хватания и преследования);Типичные изменения позы (напоминает позу паркинсоника);Синдром переднего отдела (полюса). Возникает при поражении 10 и 11 поля по Бродману. Ведущими симптомами этого синдрома являются нарушения статики и координации, означаемые как лобная атаксия (отклонение в покое тела в сторону, промахивание), адиадохокинез и нарушение координации на противоположной очагу стороне, реже на стороне очага. Иногда указанные симптомы обозначают как псевдомозжечковые. От истинно мозжечковых они отличаются меньшей интенсивностью нарушений, отсутствием гипотонии мышц конечностей и сочетанием их с изменениями тонуса мышц по экстрапирамидному типу (ригор, феномены «зубчатого колеса» и «противодержания»). Описанные симптомы вызваны поражением лобно-мостового и мосто-мозжечкового путей, начинающихся преимущественно в полюсах лобных долей.Синдром нижней поверхности. Имеет сходство с синдромами среднего отдела лобной доли и лобного полюса, отличаясь наличием обязательного поражения обонятельного нерва. Ведущим симптомом, кроме нарушения психики (апатико-абулический или расторможенно-эйфорический синдромы), является гип- или аносмия (понижение или отсутствие обоняния) на стороне очага. При распространении патологического очага кзади может появиться синдром Фостера-Кеннеди (первичная атрофия диска зрительного нерва, на стороне очага, в результате давления на зрительный нерв) и наличие застойного диска зрительного нерва. Также могут проявляться болезненность при перкуссии по скуловому отростку или лобной области головы и наличие гомолатерального очагу экзофтальма, указывающие на близость патологического процесса к основанию черепа и к орбите. Синдром прецентральной области. Возникает при поражении прецентральной извилины (4 и частично 6 поле по Бродману), которая является двигательной областью коры большого мозга. Здесь представлены центры элементарных двигательных функций – сгибания, разгибания, приведения, отведения, пронации, супинации и др. Синдром известен в 2 вариантах:Вариант раздражения (ирритации). Дает синдром парциальной (фокальной) эпилепсии. Эти припадки (джексоновские, кожевниковские) выражаются клоническими или тонико-клоническими судорогами, стереотипно начинающимися с определенного участка тела соответственно соматотопической проекции: раздражение нижних участков прецентральной извилины дает парциальные припадки, начинающиеся в мышцах глотки, языка и нижнемимической группы (оперкулярный синдром – приступы жевательных или глотательных движений, облизывания губ, причмокивания). Одностороннее раздражение коры большого мозга в области средней части прецентральной извилины дает клонико-тонические пароксизмы – ирритативный синдром передней центральной извилины, - клонические или клонико-тонические судороги в контралатеральной очагу руке, начинающиеся с дистальных отделов (кисть, пальцы) последней. Раздражение коры больших полушарий в области парацентральной дольки обусловливает появление клонических или клонико-

104.Симптомы поражения затылочной доли обусловлен вариантами поражения полей 17, 18, 19 и 30 по Бродману, являющихся корковыми центрами зрения, а также характером их поражения. Вариант раздражения складывается из неоформленных (элементарных) зрительных галлюцинаций, именуемых фотопсиями (появление в поле зрения ярких, мелькающих искр, звездочек, зигзагообразных, блестящих движущихся линий), либо оформленных зрительных галлюцинаций (появление в поле зрения картин, образов людей, животных), либо метафотопсий (когда окружающие предметы кажутся искаженными). Появление фотопсий, зрительных галлюцинаций и метафотопсий связывают с наличием раздражения коры верхнебоковой и нижней поверхности затылочной доли (18, 19 поля по Бродману). Вариант выпадения может быть представлен гомонимной гемианопсией (дефект поля зрения, локализующийся в одной половине поля зрения каждого глаза), либо квадрантной гемианопсией (дефект поля зрения локализующийся в нижней или верхней четверти поля зрения каждого глаза), либо зрительной агнозией (нарушение узнавания предметов и явлений при сохранении их зрительного восприятия – больной не узнает знакомых предметов, не знает их назначения, несмотря на то, что может безошибочно отобрать предметы, аналогичные предъявленному, узнавание происходит только при ощупывании руками).При локализации патологического процесса на внутренней поверхности затылочной доли в области шпорной борозды (17 поле по Бродману) возникает гомонимная гемианопсия, часто сочетающаяся с нарушением цветовых ощущений в противоположных полях зрения, т.к. корковый зрительный центр воспринимает импульсы от одноименных половин сетчатки обоих глаз. При этом сохраняется зрачковая реакция, центральное (макулярное) зрение и появляется отрицательная скотома (выпадение части поля зрения, не осознаваемое больным). Поскольку на верхний отдел шпорной борозды проецируется верхняя половина сетчатки, а на нижний – ее нижняя половина, поражение верхнего отдела шпорной борозды дает выпадение верхней части той же половины сетчатки обоих глаз, т.е. выпадение противоположных четвертей нижних половин полей зрения – нижнюю квадрантную гемианопсию, а поражение нижнего отдела шпорной борозды и язычной извилины даст выпадение противоположных четвертей верхних полей зрения – верхнюю квадрантную гемианопсию. Процессы, локализующиеся на верхнебоковой поверхности затылочной доли (19, 39 поле по Бродману), особенно с вовлечением подлежащего белого вещества вызывают зрительную агнозию.

105.Симптомы поражения теменной долиВ теменной доле выделяют 4 области, дающие 4 весьма характерных синдрома:Синдром постцентральной извилины. 1, 2, 3 поля по Бродману. Дает нарушения общей (болевой, температурной и отчасти тактильной) чувствительности на противоположной стороне тела в строгом соответствии с соматотопическим расчленением постцентральной извилины: при поражении нижних ее отделов наблюдаются нарушения чувствительности в области лица и половины языка, при поражении средних отделов извилины – на руке, особенно в дистальных ее отделах (кисть, пальцы), при поражении верхних и верхнемедиальных отделов – на туловище и ноге. Симптомы раздражения – парестезии и парциальные (фокальные) сенситивные джексоновские припадки в строго ограниченных участках тела (в дальнейшем могут генерализоваться) противоположной половины лица, языка, руки, ноги. Симптомы выпадения – моноанестезии, половине лица, языка, руки или ноги. Синдром верхнетеменной дольки. 5, 7 поля по Бродману. Синдром раздражения в обоих полях проявляется парестезиями (покалывание, легкое жжение), возникающие сразу по всей противоположной половине тела и не имеющими соматотопического деления. Иногда парестезии возникают во внутренних органах, например, в области мочевого пузыря. Синдром выпадения складывается из следующих симптомов:Нарушение суставно-мышечного чувства в противоположных очагу конечностях с некоторым преобладанием нарушений в руке (при преимущественном поражении 5 поля) или ноге (при поражении 7 поля);Наличие «афферентного пареза», в результате нарушения афферентации в противоположных очагу конечностях;Наличие нарушений эпикритической чувствительности – двумернопространственной дискриминационной и локализационной – на всей противоположной половине тела.Синдром нижнетеменной дольки. 39 и 40 поля по Бродману. Обусловлен поражением более молодых в фило- и онтогенетическом отношении структур головного мозга, подчиняющихся закону о функциональной асимметрии больших полушарий. Синдром раздражения проявляется насильственным поворотом головы, глаз и туловища влево (заднее адверсивное поле). Синдром выпадения складывается из следующих симптомов:Астереогноз (утрата способности узнавать предметы на ощупь без явлений нарушения чувствительности);Двусторонняя моторная апраксия (утрата способности совершать привычные действия, приобретенные в процессе жизни, при отсутствии расстройств чувствительности и элементарных движений);Синдром Герстманна-Шильдера, синдром угловой извилины (39 поле) – сочетание пальцевой агнозии (неузнавание собственных пальцев), аграфии (утраты способности письма при сохранности двигательной функции руки), акалькулии (нарушение способности выполнять элементарные счетные операции в пределах десяти), оптическая алексия (утрата способности чтения при сохранном зрении) и нарушение способности различать правую и левую стороны тела.Синдром межтеменной борозды. Возникает при локализации очага в задних отделах межтеменной корковой полоски преимущественно правого полушария, обуславливая феномен расстройства схемы тела. Указанный феномен складывается из аутотопагнозии (вариант агнозии, заключающийся в нарушении узнавания частей собственного тела) анозогнозии (синдром Антона-Бабинского – отсутствие критической оценки своего дефекта) и псевдополимелии, псевдомелии (ложные ощущения наличия нескольких лишних конечностей).

106.Синдром Броун-СекараСиндром половинного поражения спинного мозга. Впервые описан французским физиологом Броун-Секаром в 1849 г. при экспериментальной перерезке у животного половины спинного мозга.Существует несколько клинических вариантов синдрома:Классический вариант проявляется следующими симптомами на стороне половинного поражения спинного мозга: спастический парез (паралич) книзу от уровня очага (за счет поражения пирамидного пути);расстройство глубокой (вибрационной и суставно-мышечной) чувствительности ниже уровня очага (за счет поражения пучка Голля и Бурдаха);вазомоторные нарушения книзу от уровня поражения (за счет вазоконстрикторов) на стороне, противоположной очагу (проводниковая анестезия болевой и температурной чувствительности с верхней границей на 2-3 сегмента ниже уровня патологического очага; узкой полоской, в 1-2 сегмента, гиперестезии над проводниковой анестезией).Иногда на ранних этапах развития синдрома Броун-Секара вместо выпадения чувствительности наблюдается гипестезия и гиперпатия по перекрестному типу.Инвертированный вариант проявляется следующими симптомами, которые располагаются в порядке, обратном классической форме:двигательные расстройства и снижение поверхностной чувствительности отмечают на стороне очага;расстройство глубокой (суставно-мышечной и вибрационной) чувствительности на противоположной стороне.Иногда двигательные и чувствительные расстройства выражены только на одной стороне.Парциальный вариант часто обнаруживают в форме корешково-сегментарных расстройств на фоне двусторонних чувствительных, двигательных и вегетативных нарушений.Клиническая картина синдрома Броун-Секара зависит от уровня (высоты) по длиннику спинного мозга (поражения и вовлечения в процесс различных структур его поперечника). В чистом виде Синдром Броун-Секара встречается редко – только при ножевом ранении спинного мозга. Гораздо чаще синдром Броун-Секара наблюдается при экстрамедуллярных опухолях, реже – при рассеянном склерозе, ограниченных гематомиелиях и ишемических инфарктах спинного мозга.

107.Синдром мосто-мозжечкового угла.Синдром характеризуется расстройством координации движений, слуха и вестибулярных функций, парезом лицевого нерва по периферическому типу и поражением тройничного нерва. Наблюдается при локализации поражения в области мосто-мозжечкового угла, что часто наблюдается при опухолях, кистозном арахноидите и других воспалительных процессах в данной области, а также при невриноме слухового нерва.

108Синдром поражения задних столбов спинного мозга.Наблюдается утрата суставно-мышечного чувства,частично тактильной и вибрационной чувствительности,сенситивная атаксия на стороне очага книзу от уровня поражения.Задние столбы особенно часто и глубоко поражаются при сухотке спинного мозга.

109СИРИНГОМИЕЛИЯ.Хронич. прогрессир. збол-ие нервн. сис-мы, харак-ся разрастанием глии и образование полостей в сп. мозге.Причина забол-ия: порок эмбрионального развития сп. мозга с дефектом заращения шва в месте, где происходит смыкание обеих половин медулярной трубки. Это пртводит к незаращению центр. канала.КЛИНИКА. Утрата болевой и t-ной чувст-ти на руках, что ведёт к травмам и ожогам. Основ. симптомом явл-ся диссоциированные расст-ва чувст-ти . Часто в руке и плечевом поясе отмеч-ся боли, парастезии, онемение, ощущение зябкости, жжения. Боли тупые. Вегетативные расст-ва в обл-ти верхней конечности и туловища: цианоз, мраморность кожи, гипергидроз, ассиметрия потоотделения, стойкий красный дермографизм, отёк кисти и др. Двигат-ые наруш. : атрофич. парезы мышц верхних конечностей, рефлексы снижены, низкий мышеч. тонус. Все перечисленные симптомы обусловлены деструкцией клеток задних, боковых, передних рогов сп. мозга на уровне щейного утолщения.В зависимости от локал-ции процесса выделяют след-щик формы: цервикальную, цервико-торакальную, торакальную, люмбосакральную, мультифокальную, сирингобульбию.На R-графии – незаращение дужек поясничных или шейных позвонков.ЛЕЧЕНИЕ. Симптоматическое: прозерин, дибазол, витамины гр. В, нейролептики, антидепрессанты, массаж, ЛФК, рентгенотерапия. При гидромиелии показано опорожнение полости.

110Субарохноидальное кровоизлияниеСоставляют 20% от всех внутричерепных нетравматических кровоизлияний. Наиболее страдающий возраст 35-55 лет. Причиной их в более чем половине случаев является разрыв артериальных аневризм, реже - артерио-венозных мальформаций и - атероматозно измененных артерий. Кровь из лопнувшей артерии изливается в субарахноидальное пространство, раздражая рецепторы оболочек и вызывая элементы их асептического воспаления.Клиническая картина. Складывается в основном из двух синдромов: общемозгового и менингеального. Острейшее начало с появления сильнейшей головной боли "удар по голове", часть больных говорит, что чувствовали как что-то лопнуло и вытекло внутри головы. Сразу же нарастают общемозговые проявления: тошнота, рвота, оглушенность, кома, часто с психомоторным возбуждением. Менингеальный синдром в первые часы не характерен, а развивается через несколько часов, суток.остаточно большую практическую значимость имеет градация субарахноидальных кровоизлияний по степени тяжести на основании клинической картины предложенная Hunt RC, Hess RN, 1968 г.1 степень - асимптомная либо минимальная головная боль и легкая ригидность мышц шеи2 степень - сильная головная боль, выраженная ригидность мышц шеи3 степень - сонливость либо спутанность и возможен легкий гемипарез4 степень - сопор, умеренный либо грубый гемипарез, децеребрационные знаки5 степень - глубокая комаЛечение. Постельный режим в течение 4 недель. Обязательная диагностическая люмбальная пункция. Повторные пункции могут облегчить сильную головную боль, однако их проведение сопряжено с риском. В острой стадии – энергичная дегидратирующая терапия: маннитол, глицерол, кортикостероиды (дексаметазон по 10-16 мг в сутки со снижением дозы ко 2-й неделе), а также все другие мероприятия, проводимые при лечении гемморагических инсультов.

111.ТАЛАМИЧЕСКИИ СИНДРОМ. Наблюдается при поражении зрительного бугра. При таламическом синдроме имеют место: гемианестезия на противоположной стороне с нарушением всех видов чувствительности, гиперпатия с оттенком каузальгии, что носит название таламической боли; гемиатаксия; парез мимической мускулатуры, особенно при улыбке, на стороне, противоположной очагу; хореоатетотический гиперкинез, псевдоатетотические движения при вытягивании руки вперед и при других напряжениях; своеобразное положение руки ("таламическая рука") - кисть слегка согнута, пальцы разогнуты в дистальных фалангах и полусогнуты в основной фаланге, предплечье слегка согнуто и пронировано; иногда повышенная эффективность с наклонностью к насильственному плачу или смеху. Особого внимания заслуживают отмеченные выше таламические боли: они иногда трудно локализуемы, отмечается извращение восприятия и длительное после действие вслед за прекращением раздражения, которое протекало с мучительной реакцией и переживанием, своеобразное неприятное ощущение в больной конечности может возникнуть при сильном освещении, резком стуке и эмоциональных возбуждениях, иногда резкие мучительные боли возникают пароксизмально, сопровождаясь эмоциональной реакцией и вазомоторными проявлениями.Наиболее частой причиной выявления таламического синдрома бывают сосудистые расстройства, например, при тромбозе артерий, питающих зрительный бугор (a. thalamo-geniculata).Лечение основного заболевания. Таламические боли уменьшаются при приемах нейролептиков в сочетании с антидепрессантами. При особенно сильных и упорных болях показано хирургическое вмешательство - стереотаксическая деструкция заднего вентролатерального ядра таламуса.

112.Туберкулезный менингитЧаще встречается у детей и подростков. Является вторичным, развивается как осложнение туберкулеза другого органа с последующей гематогенной диссеминацией и поражением мозговых оболочек. Клиника. Начало подострое, чаще ему предшествует продромальный период: утомляемость, головные боли, анорексия,бледность, потливость, слабость, субфебрильная температура. Нередко на фоне головной боли возникает беспричинная рвота. Продромальный период длится 2-3 нед. Затем появляются оболочечные симптомы (ригидность шейных мышц, симптом Кернига и др.). Появляются признаки поражения III и VI пары черепных нервов.в.виде нерезкого двоения, небольшого птоза верхних век и косоглазия. В поздние сроки могут быть парезы, параличи.Диагностика. Диагноз устанавливается на основании данных анамнеза, данных о наличии туберкулеза внутренних органов. Решающем является исследование цереброспинальной жидкости: давление повышено, ликвор прозрачный или слегка опалесцирующий, плеоцитоз, белок повышен, сахар снижен. Типично выпадение нежной фибриновой паутинообразной сеточки, напоминающей опрокинутую елочку.Лечение. Используют противотуберкулезные средства в различных сочетаниях: изониазид, стрептомицин, рифампицин, фтивазид, этамбутол, пиразинамид, ПАСК. Лечение в стационаре дрлжно быть длительным (около 6 мес.), сочетаться с общеукрепляющеми мероприятиями, усиленным питанием и заканчиваться санаторным лечением. Затем в течение нескольких месяцев больной должен принимать изониазид. Для профилактики нейропатий обычно применяют пиридоксин.

113.Уход за больными в коматозном состоянии.ольные в состоянии комы нуждаются в интенсивном наблюдении, обследовании, уходе, питании. При возможности энтералыюе питание осуществляется через зонд. Обязательным условием для использования энтерального пути поступления питательных веществ и воды является восстановление рефлексов (кашлевого и глотания). При их отсутствии должно проводиться парентеральное питание. Потребность организма в энергии обеспечивается за счет парентерального введения необходимых компонентов соответственно возрастным потребностям и потерям, обусловленным основным и сопутствующими заболеваниями. Контроль общего состояния осуществляется путем оценки внешнего вида, состояния кожи, видимых слизистых оболочек, пульса, частоты дыхания, их соотношения, АД, ЦВД, ЭКГ, температуры, количества введенной и выделенной жидкости. Результаты наблюдения почасово заносятся в лист интенсивного наблюдения и лечения. В зависимости от тяжести состояния подключают кардиомонитор и непрерывно регистрируют дыхание (назальный термистр). Необходимо проводить уход за глазами (мазь против высыхания роговицы), кожей, профилактику пролежней.

114.Фармокологич пробы при исследов ВНС.Проба с адреналином-подкожное введение 1 мл 0,1 % р-ра адреналина сопровождается у здоровго чел-ка через 10 мин побледнением кожи,повыщ АД,учащ пульса,увелич сахара в крови.При повышенном тонусе симпатич иннервации указвнные проявления возникают быстрее и выраженнее.Кожная адреналиновая проба проводитсяв горизонтальном положении больного.Капля 0,1 % р-ра адреналина наносится на место укола кожи иглой.У здорового чел-ка в этом участке возникает побледнение с розовым венчиком.Проба на пилокарпин возбуждает окончания парасимпат волокон.При подкожной инъекции 1 мл 1 % р-ра пилокарпина появляется покраснение лица ,усилен слюноотделенЮпотливость,которая обусловлена раздражением окончаний постганглионарных волокон в потовых железах.Повышенная возбудимость парасимп иннервации вызывает явления более резкие и продолжительные.Проба с атропином,угнетающим окончания парасимп волокон.подкожное введение 1 мл 0,1 % р-ра атропина вызывет у здорового сухость рта и кожи,учащ пульса и расширение зрачков.Повышение возбудимости парасимп иннервации ослабляет эти признаки.

115.Церебральный арахноидит.Церебральный арахноидит – воспаление мягких мозговых оболочек с преимущественным поражением паутинной мозговой оболочки.Арахноидит может встречаться при общих (грипп, ревматизм) и местных (тонзиллит, отит, гайморит) инфекциях, травмах головного мозга. Как правило. Поражаются определённые участки мозга.Симптомы. Заболевание в большинстве случаев характеризуется постоянной, периодически усиливающейся головной болью, часто распирающего характера, головокружением, иногда пошатыванием при ходьбе. Наблюдаются симптомы раздражения мозговых оболочек, нарушение конвергенции, горизонтальный нистагм, болезненность при сдавлении в супраорбитальных точках, асимметрия носогубных складок, повышение сухожильных рефлексов. На глазном дне обнаруживаются расширения вен, стушеванность границ дисков зрительных нервов, отёк сетчатки. В цереброспинальной жидкости отмечается умеренное увеличение количества белка, давление цереброспинальной жидкости часто бывает повышенным. При арахноидите выпуклой поверхности головного мозга могут возникнуть эпилептические припадки джексоновского типа, арахноидит основания мозга – протекает с поражением зрительных нервов. Также арахноидит может сопровождаться снижением зрения вплоть до слепоты. Арахноидит задней черепной ямки характеризуется нарушением функции мозжечка, поражением тройничного, лицевого, слухового нервов, симптомами повышения вутричерепного давления – приступообразной головной болью, сопровождающейся головокружением, рвотой, ранним появлением застойных явлений на глазном дне.

116.Экспертиза и профилактика сосудистых заболеваний нервной системы.Работу по предупреждению инсульта целесообразно проводить совместно терапевтам и неврологам, поскольку профилактика церебро- и кардиоваскулярных заболеваний тесно связаны. АГ и ИБС — важнейшие факторы риска инсульта, а ТИА - существенный предиктор развития не только инфаркта мозга, но и инфаркта миокарда. Антикоагулянты непрямого действия, антиагреганты и гиполипидемические средства применяются для профилактики как ишемического инсульта, так и инфаркта миокарда. Успех реконструктивных операций на магистральных сосудах головы во многом зависит от состояния сердечной деятельности больного, а проведение аортокоронарного шунтирования требует комплексной оценки состояния сосудистой системы мозга и, в частности, цереброваскулярного резерва. Наконец, следует иметь в виду, что добиться значительного снижения частоты инсультов только усилиями, направленными на выявление и лечение группы высокого риска, невозможно. Необходима целенаправленная пропаганда здорового образа жизни и рационального питания, улучшение экологической обстановки и т.д. Лишь сочетание профилактики в группе высокого риска с популяционной стратегией профилактики позволит уменьшить заболеваемость и смертность от цереброваскулярных болезней.

117.Эпидемический летаргический энцефалит ЭкономоВозбудитель не обнаружен. Клиника острой стадии. Подъем температуры до 38-39 С. Умеренная головная боль, рвота, мышечные боли. Лихорадочный период длится 2 нед. Патогномоничным симптомом является патологическая сонливость, реже- патологическая бессоница. Вторым характерным признаком является поражение крупно- и мелкоклеточных ядер глазодвигательных, реже отводящих нервов. У больных могут отмечаться птоз, диплопия, анизокория, паралич взора(чаще вертикальный), отсутствие реакции зрачков на конвергенцию и аккомодацию при живой реакции на свет(обратный синдром Аргайла Робертсона). В неврологическом статусе выявляется горизонтальный и ротаторный нистагм. Экстрапирамидная симптоматика может проявляться гиперкинезами, несколько реже-акинетико-ригидным синдромом. Могут наблюдаться психосенсорные расстройства(изменение восприятия формы и окраски окружающих предметов, обонятельные, слуховые голлюцинации). В тяжелых случаях-расстройства частоты и ритма дыхания, СС-деятельности, миоклония дыхательных мышц, гипертермия, кома. В современных условиях эпидемический энцефалит протекает атипично, в основном абортивно, стимулируя ОРВИ. На ее фоне могут возникать кратковременные расстройства сна, эпизоды диплопии, двигательная дисфункция, гиперкинезы, нерезко выраженные преходящие глазодвигательные нарушения. Клиника хронической стадии-синдром паркинсонизма. Характерна бледность и замедленность движений, амимия, монотонная, невнятная, маловыразительная речь, про-, латеро-, ретропульсия, склонность к сохранению приданной позы. Для двигательных расстройств отмечается феномен «зубчатого колеса», мелкоразмашистый тремор в руках (по типу «счета монет»). Типичны для паркинсонизма секреторные и вазомоторные нарушения(гиперсаливация. Сальность кожи, гипергидроз). Могут развиваться эндокринные расстройства в виде адипозогенитальной дистрофии, инфантилизма, нарушения менструального цикла, ожирения или кахексии, несахарного диабета. Обычно отмечаются изменения характера, эмоционально-волевой сферы.Диагностика. Ds эпидемического энцефалита в острой стадии достаточно труден и ставиться нечасо. Основанием для постановки Ds служат различные формы нарушения сна в сочетании с психосенсорными расстройствами и симптомами ядерного поражения глазодвигательных нервов. Особенно важно появление этих симптомов на фоне повышения температуры и «неясного» инфекционного заболевания. Диагностика хронической стадии менее затруднительна. Ds основывается на характерном синдроме паркинсонизма, эндокринных расстройствах центрального генеза, изменениях психики. Важен прогрессирующий характер этих нарушений. Большое значение имеет анамнез: выраженные проявления острого периода или стертые эпизодические симптомы острого периода на фоне повышения температуры и других признаков неясного инфекционного заболевания.

118.Эпидемический цереброспинальный менингитЭтиология. Вызывается грамотрицательным диплококком – менингококком Вейксельбаума. Передается капельно-контактным путем. В оболочки мозга проникают геметогенным путем. Наиболее часто заболевают зимой и весной.Патоморфология. Отмечаются гнойное воспаление мягкой мозговой оболочки, расширение сосудов оболочек, по ходу вен скопление гноя. Вещество мозга отечное, полнокровное. Наблюдаются токсические, дегенеративные и сосудисто-воспалительные изменения в коре полушарий.Клиника. Инкубационный период – 1-5 дней. Заболевание развивается остро: появляется сильный озноб, температура тела 39-40 градусов. Сильные головные боли с тошнотой или многократной рвотой. Возможны бред, психомоторное возбуждение, судороги, потеря сознания. В первые часы – оболочечные синдромы (ригидность шейных мышц, симптом Кернига). Сухожильные рефлексы повышены, брюшные – снижены. Возможно поражение черепных нервов (3 и 6 пары). Ликвор мутный, гнойный, вытекает под повышенным давлением.В зависимости от выраженности клинической симптоматики выделяют легкую, среднюю и тяжелую формы. Наряду с ведущим поражением оболочек в процесс вовлекается мозговое вещество (судороги, потеря сознания, парезы, параличи).Лечение. Пенициллин (24-32 млн ЕД в сутки). Цефалоспорины. Ампициллин. При гиповолемии – раствор Рингера, 0,9% раствор хлорида натрия. Кортикостероиды – дексаметазон. Для купирования судорог – седуксен. Общеукрепляющая терапия – поливитамины, ноотропы.

119.эпилепсияЭПИЛЕПСИЯ (ЭПИЛЕПТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ)Эпилепсия – хронически протекающее заболевание, вызванное поражением центральной нервной системы, проявлжощееся различными пароксизмальными состояниями и довольно частыми изменениями личности. При не-бламприятном течении приводит к своеобразному так называемому эпилептическому слабоумию. Клинические проявления 1. Припадки. 2. Так называемые психические эквиваленты припадков (то и другое пароксизмального характера). 3. Изменения личности (длительное, стойкое, прогрессирующее нарушение). Припадки Наряду с большим судорожным припадком (Grand mal) при эпилепсии бывают и так называемые малые припадки (Pti-mal). Это кратковременное выключение сознания, чаще всего длящееся несколько секунд, без падения. Обычно оно сопровождается вегетативной реакцией и небольшим судорожным компонентом. Очень близок к малому припадку (многие авторы их не разделяют) другой встречающийся при эпилепсии симптом: абсанс – очень кратковременное выключение сознания, без всякого судорожного компонента.Большой судорожный припадокВ развитии большого судорожного припадка различают несколько стадий: предвестников, ауры, фазы тонических и клонических судорог, постприпадочной комы, переходящей в сон.За несколько дней или часов до припадка у части больных наблюдаются предвестники: головная боль, чувство дискомфорта, недомогания, раздражительность, пониженное настроение, снижение работоспособности.т А у р а (дуновение) –. это уже начало самого припадка, но сознание еще не выключено, поэтому аура остается в памяти больного. Аура может носить галлюцинаторный характерТ о н и ч е с к а я ф а з а. Внезапно наступают потеря сознания, тоническое напряжение произвольной мускулатуры, больной падает, как подкошенный, прикусывает язык. Останавливается дыхание, бледность кожных покровов сменяется цианозом, отмечаются непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Зрачки на свет не реагируют. Продолжительность тонической фазы не более одной минуты.К л о н и ч е с к а я ф а з а. Появляются различные клонические судороги. Восстанавливается дыхание. Изо ртавыделяется пена, часто окрашенная кровью. Длительность этой фазы 2 – 3 мин. Постепенно судороги стихают, и больной погружается в коматозное состояние, переходящее в сон. После припадка может наблюдаться дезориентировка, олигофазия.и исчезают и т. д.Малый эпилептический припадок проявляется кратковременной потерей сознания. Больной не падает, а продолжает сидеть или стоять в зависимости от того, в каком положении его застал приступ. Лицо обычно бледнеет, взгляд устремляется вдаль, зрачки расширяются и не реагируют на свет. Иногда возникает непроизвольное подергивание в мышцах или поворот головы в сторону. Припадок длится от нескольких секунд до полминуты. Во время припадка больной внезапно прекращает работу или разговор — абсанс (от франц. absens—отсутствие), но сразу же возобновляет по окончании припадка, не замечая, что с ним произошло, такие приступы в течение долгого времени не замечаются окружающими.Джексоновская, или парциальная, эпилепсия характеризуется приступами клонических судорог, возникающих в определенных группах мышц и распространяющихся в известной последовательности, соответствующей расположению двигательных центров в предцентральной извилине. Приступ парциальной эпилепсии протекает без потери сознания. Иногда после припадка отмечается временный парез конечности, в которой наблюдались судороги. Периодически судорожные сокращения распространяются на большое количество мышц и на высоте приступа больной теряет сознание, т. е. возникает большой эпилептический припадок.Иногда приступ джексоновской эпилепсии носит чувствительный характер и проявляется локальными парестезиями (“чувствительный Джексон”).При неврологическом обследовании этих больных обычно обнаруживаются симптомы органического поражения головного мозга, связанные с поражением прецентральной или постцентральной извилины.Припадки могут вызываться опухолью, абсцессом, кистой, ци-стицеркозом, сифилисом, туберкулезом, арахноидитом (развившимся после менингоэнцефалита или травмы).