55.Лечение миелитов

При наличии миелита обязательна госпитализация пациента. Терапия миелита находится в прямой зависимости от происхождения заболевания. При гнойных миелитах обязательна антибактериальная терапия в максимально высоких дозах. Необходимы тщательный и постоянный уход за кожей с целью профилактики пролежней и регулярное дренирование мочевого пузыря.

При вирусных миелитах назначают массивные дозы противовирусных препаратов и антибактериальные средства с первых дней болезни с целью профилактики повторной инфекции.

Независимо от происхождения показаны большие дозы глюкокортикоидов - до 100-120 мг преднизолона в сутки в первые дни от начала болезни. Продолжительность курса терапии стероидными гормонами определяется течением затухания клинической симптоматики.

Показана дегидратационная терапия:

маннитол

маннит;

лазикс.

Восходящие формы миелита нередко приводят к нарушению дыхания, что является причиной перевода больных в реанимационное отделение и подключения к аппарату искусственного дыхания.

В качестве симптоматической терапии применяют:

анальгетики;

жаропонижающие средства;

витамины.

В периоде выздоровления больные получают курс массажа, лечебной физкультуры, физиотерапии. При спастических параличах назначают элениум, диазепам, мидокалм.

56.Лечение невралгии тройничного нерва.

Для снятия приступа невралгии применяют или комплекс анальгин+амидопирин, или новокаиновые блокады (только врач!), или карбамазепин (он же финлепсин; осторожно! этот препарат опасен при длительном применении и противопоказан при ряде заболеваний). Кстати, по мнению ряда врачей, сильное раздражение все тех же курковых зон во время приступа, может прекратить его.

Диапазон методов лечения невралгии весьма широк - от физиотерапии до хирургических мер (в тех случаях, когда не помогают ни лекарства, ни физиопроцедуры). Хороший эффект в лечении невралгии дает применение иглорефлексотерапии, лазеропунктуры, импульсных токов низкого напряжения и низкой частоты, магнитных и электромагнитных полей, инфракрасного и ультрафиолетового излучения, ультразвука, электрофореза лекарственных веществ.

57.Лечение невропатии лицевого нерва.

Лечение должно быть начато как можно раньше!

- Основная цель медикаментозной терапии: снятие отека и восстановление микроциркуляции в лицевом нерве. Чаще всего для этой цели преднизолон в больших дозах, который назначается в первые дни заболевания (не позже 7 дня заболевания)

- На ранней стадии заболевания возможно применение противовирусных препаратов, так как доказана роль вируса простого герпеса в развитии заболевания

- Со второй недели заболевания (не раньше!) можно проводить физиотерапевтические процедуры (электрофорез, озокеритовые аппликации)

- Одним из важных моментов лечения невропатии лицевого нерва является лечение позой и лейкопластырное вытяжение. Цель – не дать пораженным мышцам расслабиться и «привыкнуть» к новому неправильному положению - Обязательна лечебная физкультура: выполнение мимических упражнений перед зеркалом и отработка навыков правильного произношения (артикуляционная гимнастика)

- Если глаз не полностью закрывается, для того, чтобы не допустить развития язвы роговицы, закапывайте глазные капли, на ночь - закладывайте мази и закрывайте - Для профилактики невропатии лицевого неврита избегайте переохлаждений, сквозняков, следите за состоянием зубов и пазух носа

58.Лечение Нейроциркуляторной дистонии - НЕЙРОЦИРКУЛЯТОРНАЯ ДИСТОНИЯ (НЦД)- вариант вегетативно-сосудистой дисфункции (см. Вегетативно-сосудистая дистония) преимущественно у молодых лиц, выделяемый, исходя из потребностей врачебно-экспертной практики, как условная нозологическая форма.НЦД имеет функциональную природу и характеризуется расстройствами деятельности преимущественно сердечнососудистой системы. У подростков и юношей НЦД чаще всего обусловлена рассогласованием физического развития и становления нейроэндокринной регуляции вегетативных функций. У лиц разного возраста развитию НЦД могут способствовать астения в исходе острых и хронических инфекционных заболеваний и интоксикации, недосыпание, переутомление, неправильные режимы питания, половой жизни, физической активности (гиподинамия или физические перегрузки). У ряда больных имеет значение наследственная предрасположенность к патологическим вазомоторным реакциям. Клинические проявления чаще всего складываются из симптомов неврозоподобного состояния (слабость, утомляемость, расстройства сна, раздражительность) и функциональных циркуляторных расстройств, по преобладающему характеру которых принято выделять три типа НЦД: кардиальный, гипотензивный и гипертензивный.Кардиальный тип НЦД устанавливают при отсутствии существенных изменений АД по жалобам на сердцебиение, перебои в области сердца, иногда одышку при физической нагрузке и по объективным отклонениям в деятельности сердца - тенденции к тахикардии, выраженной дыхательной аритмии, наличию наджелудочковой экстрасистолии, пароксизмов тахикардии, неадекватных нагрузке изменений сердечного выброса или других; иногда отмечаются изменения ЭКГ в виде высокого или сниженного вольтажа зубца Т.Гипотензивный тип НЦД проявляется симптомами хронической сосудистой недостаточности (с систолическим АД ниже 100 мм рт. ст.), в основе которой чаще всего лежит гипотензия вен, реже гипотензия артерий. У большинства больных снижен сердечный индекс при повышенном периферическом сосудистом сопротивлении (лишь примерно в 25% случаев определяется повышенный сердечный выброс). У ряда больных определяется снижение уровня симпатической активности. Наиболее частыми бывают жалобы на утомляемость, мышечную слабость, головную боль (нередко провоцируемую голодом), зябкость кистей и стоп, склонность к ортостатическим расстройствам, вплоть до обмороков. Большинство больных астенического телосложения; кожа бледная, кисти рук нередко холодные, ладони влажные; в ортостазе, как правило, тахикардия и снижение пульсового АД.Гипертензивный тип НЦД характеризуется транзиторным повышением АД, которое почти у половины больных не сочетается с изменениями самочувствия и впервые обнаруживается во время медицинского осмотра. В некоторых случаях возможны жалобы на головную боль, сердцебиение, утомляемость. Этот тип НЦД практически совпадает с состоянием, определяемым как пограничная артериальная гипертензия (см. Артериальные гипертензии).Лечение. Преимущество имеют немедикаментозные методы лечения, среди которых нормализация образа жизни, закаливающие процедуры, занятие физкультурой и некоторыми видами спорта (плавание, легкая атлетика) представляют собой и важнейшие средства профилактики НЦД. Используются физиотерапия, бальнеотерапия, санаторно-курор-тное лечение. При раздражительности, расстройствах сна показано применение седативных средств - препаратов валерианы, пустырника, валокардина; иногда нозепама или других транквилизаторов. При гипотензивном типе НЦД с ортостатическими расстройствами назначают упражнения, тренирующие мышцы ног и брюшного пресса; рекомендуют плавно переходить из положения лежа в положение стоя через промежуточное пребывание в положении сидя, избегать длительного стояния. В отдельных случаях целесообразно применение медикаментов, содержащих алкалоиды спорыньи (беллоид и др.), предупреждение ортостатических расстройств приемом кофеина или фетанола (при выраженной гипосимпатикотонии). При гипертензивном типе НЦД может быть показан недлительный прием бета-адроноблокаторов, препаратов раувольфии.

59,Лечение отека Квинке Доврачебная помощь: вызвать скорую помощь; исключить действие аллергена (отменить лекарство, вид пищи, вызывающий аллергию); успокоить больного (снять эмоциональную нагрузку); обеспечить доступ свежего воздуха: снять галстук и пояс, расстегнуть застежку у ворота, открыть форточку; положить холодный компресс на пораженную область для уменьшения интенсивности зуда и отека; закапать в нос сосудосуживающие капли (например, нафтизин). Первая врачебная помощь заключается во введении вольному антигистаминных средств (например, супрастина или димедрола) для снятия отека. Если отек распространяется очень быстро и у больного появляются нарушения дыхания, то вводятся глюкокортикоидные гормоны. Больной обязательно перевозится в больницу и там ему в случае необходимости оказывается помощь в специализированном ЛОР-отделении.Больным, которые перенесли отек Квинке, назначается гипоаллергенная диета (исключение пищевых аллергенов в виде яиц, молока и пшеницы, рыбы, орехов, томатов, шоколада, цитрусовых и т.д.)

60Лечение опоясывающего лишая. Интенсивность и длительность течения заболевания могут быть существенно сокращены немедленным началом лечения. При лечении опоясывающего лишая назначаются анальгетики для снятия болей, противовирусные препараты, которые включают в себя ацикловир, валцикловир, фамцикловир. Помимо лечения этого кожного заболевания у противовирусных препаратов есть еще одно действие: они помогают избежать таких болезненных последствий лишая, как постгерпетическая невралгия. Кроме того, для предупреждения постгерпетической невралгии назначаются стероиды, антидепрессанты, противосудорожные препараты. Применяется местная терапия: кортикостероидные и антисептические препараты. Больным показано физиотерапевтическое лечение: УФ-облучение, УВЧ, ультразвук, лечение токами. У большинства людей боль или зуд затихают через 3-5 недель после начала лечения опоясывающего лишая, высыпания исчезают, не оставляя шрамов.

61.Лечение паркинсонизма.При медикаментозном паркинсонизме, вызванном приемом нейролептиков, допегита, уменьшают дозировку применяемых препаратов, назначают их только совместно с корректорами (циклодол и его аналоги). При очень редко встречающемся в настоящее время марганцевом паркинсонизме показана перемена работы, назначение комплексонов. Во всех случаях паркинсонизма ведущее место занимает заместительная терапия (L-ДОФА). Поскольку L-ДОФА подвергается в русле системного кровотока интенсивному декарбоксилированию, в настоящее время используются только препараты, в которых L-ДОФА соединена с ингибиторами декарбоксилазы, что позволяет значительно уменьшить дозу L-ДОФА. Такими средствами служат мадопар-125 и наком. Постепенно наращивая дозу, назначают (в зависимости от эффекта) 4-6-8 капсул мадопара 125 либо 3-6 таблеток накома. Препараты принимают только в конце еды; среди побочных эффектов - нередко рвота, дискинезии. Наряду с L-ДОФА назначают центральные холинолитики (циклодол и его аналоги), а также мидантан, парлодел или амитриптилин. Помимо лекарственной терапии, показаны массаж и лечебная физкультура; больных следует постоянно побуждать к посильной активности, памятуя о том, что "постель - враг паркинсоника". В некоторых случаях, преимущественно у больных молодого возраста, при отсутствии эффекта от лекарственного лечения показано стереотаксическое вмешательство на подкорковых ганглиях.

62.Лечение больных с преходящими нарушениями мозгового кровообращенияНеобходим постельный режим до окочания острого периода.-Снизить АД- дибазол,но-шпа-улучшить мозговой кровотк-коргликон,пармидин-купирование головной боли-анальгин с пипольфеном-предотвратить отек мозгаманнитол-улучш метаболизма в мозге-пирацетам,церебролизин

63.Лечение Полиневропатии Лечение в случае установления причины болезни этиотропное: при алкогольной полиневропатии парентеральное введение тиамина (витамин В1) до 1000 мг/сут (20 ампул 5% раствора), при отравлении металлами -хелаты (ЭДТА и др. ), при порфирии - аденил. Применяют анальгетики, массаж, лечебную физкультуру, физиотерапию. В хронической и резидуальной стадии показано санаторное лечение. Применение плазмафереза обычно оказывает быстрый положительный эффект. Прогноз. При своевременном выявлении экзогенной причины болезни возможно полное выздоровление. Чаще удается добиться стабилизации процесса с сохранением той или иной резидуальной симптоматики.

64.Лечение прогресс мышеч дистрофий.Радикального лечения не существует Используется поддерживающая терапия: креатина моногидрат, антиоксиданты, тауринПри ПМД Дюшенна применяется преднизолон в дозе 1 мг/кг веса в день по чрездневной схемеПри ПМД Ландузи-Дежерина есть попытки применения альбутеролаПроводятся попытки генной терапии, терапии стволовыми клетками.терапия направлена главным образом на борьбу с осложнениями, такими, как деформация позвоночника, развивающаяся вследствие слабости мышц спины, или предрасположенность к пневмониям, обусловленная слабостью дыхательных мышц.

65.Лечение рассеянного склероза.Основные задачи лечения:купировать обострение заболевания;воздействуя на очаги аутоиммунного воспаления, стимулировать развитие или усиление компенсаторно-приспособительных механизмов;предотвратить или отдалить во времени развитие новых обострений, либо уменьшить их выраженность и, следовательно, последующий неврологический дефицит у больного;воздействовать на симптомы, затрудняющие возможность выполнять работу, вести привычный образ жизни (симптоматическое лечение);выбрать мероприятия, позволяющие больному приспособиться к имеющимся последствиям болезни, чтобы максимально облегчить его жизнь. И хотя эта сфера в большей степени социальная, чем медицинская, чаще всего больной за советом по этому поводу обращается к врачу, и именно врач определяет время для выполнения тех или иных рекомендаций, исходя из возможностей больного и прогноза заболевания.При лечении обострений и прогрессирующем течении рассеянного склероза применяют кортикостероидные (КС) препараты, АКТГ и его аналоги. Это преднизолон, метилпреднизолон, метипредмедрол, метилпреднизолона сукцинат Na, дексаметазон, кортизол. Указанные препараты сокращают длительность и выраженность воспалительного процесса, обладают иммуносупрессивным действием. Для уменьшения спастичности больным индивидуально подбирают препарат и эффективные дозы- следующие препараты, уменьшающие мышечную гипертонию: баклофен, лиоресал, толперизон, тизанидин.В ряде случаев удаётся добиться уменьшения степени выраженности двигательных пирамидальных нарушений введением препарата карнитин внутривенно капельно.Нарушения координации и мозжечковый тремор уменьшаются при длительном лечении глицином в сочетании с небольшими дозами b-блокаторов и трициклических антидепрессантов, витамином В6.

66.Лечение синдрома Гийена-Барре.Лечение. В острый период необходимо обеспечить полный покой; удобное положение, облегчающее боль; полноценное питание. Применяют глюкокортикоиды (начальная суточная доза, как и при лечении преднизолоном, 1-2 мг/кг). Снижение дозы начинается с 10-12-го дня, общая продолжительность курса лечения 4-6 нед и более. Назначают антигистаминные средства (тавегил, фенкарол, супрастин и др.) со сменой препарата каждые 7 дней. Для уменьшения болевого синдрома и как противовоспалительные средства дают бруфен, индометацин, анальгин и др. Показаны дегидратирующие препараты (фуросемид, триампур), витамины группы В (особенно Bi и Вб), ноотропные препараты (пирацетам, ноотропил, аминалон, пантогам и др.). По показаниям проводят ИВЛ. Учитывая иммунологическую природу П., в остром периоде используют плазмаферез. В этот период целесообразны также пассивные движения в пораженных конечностях (щадящие, не вызывающие болевых ощущений). После стабилизации процесса показаны массаж и ЛФК, которые также не должны вызывать боли. Назначают дибазол из расчета 1 мг на 1 год жизни, но не больше 10 мг на прием, а также препараты, улучшающие микроциркуляцию (трентал, компламин, никошпан). Из физиотерапевтических процедур применяют УВЧ на область пораженных сегментов, электрофорез новокаина (при выраженном болевом синдроме); в восстановительном периоде - диадинамические токи, а при стихании болевого синдрома - электростимуляцию мышц. В комплексную восстановительную терапию включают тепловые процедуры (согретая шерсть, озокерит, парафин). Проводят ортопедическую профилактику, а при необходимости и коррекцию (применение шинирования). После исчезновения болевого синдрома можно назначать антихолинэстеразные препараты (прозерин, галантамин, оксазил). Через 6 мёс от начала заболевания показано санаторно-курортное (грязевое и бальнеологическое) лечение.

.

67Лечение сирингомиелии заключается в защите нечувствительных участков кожи и раннем лечении случайных порезов и ожогов. При продолжительных и упорных болях назначают анальгетики в сочетании с антидепрессантами или нейролептиками. В ряде случаев показано хирургическое лечение спинного мозга дренирование патологических полостей, рассечение фиброзных тяжей, сдавливающих мозг. Хирургическое вмешательство может способствовать устранению болей, постепенному восстановлению утраченной чувствительности; однако полное выздоровление бывает редко.

68.Лечение церебрального арахноидита.Принципы леченияДолжно проводиться в стационаре после диагностики с использованием дополнительных методов и заключения об истинном (актуальном) арахноидите.Определяется этиологией (наличие очага инфекции), преимущественной локализацией и активностью спаечного процесса.Повторность курсов и длительность медикаментозной терапии:глюкокортикоиды (преднизолон) в дозе 60 мг в день в течение 2 недель;рассасывающая (биохиноль, пирогенал, румалон, лидаза и др.);дегидратационная (при повышенном внутричерепном давлении);антигистаминная, антиаллергическая (фенкарол, тавегил, димедрол и др.);стимулирующая метаболические процессы в мозге (ноотропы, церебролизин и др.);корригирующая сопутствующие психические нарушения(транквилизаторы, седативные препараты, антидепрессанты);ротивоэпилептические средства (с учетом характера эпилептических припадков).Хирургическое лечение. Показания с учетом характера течения и выраженности клинических проявлений при арахноидитах оптико-хиазмальном, задней черепной ямки. Стимуляция зрительных нервов через вживленные электроды при значительном снижении остроты зрения. Кроме того, санация очагов инфекции (синусит, отит и др.).

69.Лечение эпидемического энцефалита1.Противоэнцефалич иммуноглобулины 0,1 мл в/м 3-4 дня.2.Рибонуклеаза 20-30 мг до 6 раз в день,180-600 мг на курс.3.Борьба с эпиприступами. 4.Антиоксиданты,адаптоген,ноотроп. 5.Дегидратационная терапия-маннитол,фуросемид.

70.Лечение эпилепсии.Лечение ведется по четырем направлениям: 1) предупреждение приступов с помощью лекарственных средств; 2) устранение факторов (ситуаций или веществ), провоцирующих припадки; 3) социальная реабилитация больного, способствующая его превращению в полноценного члена общества; 4) консультирование семьи и друзей больного с целью выработать правильное отношение к нему самому и его болезни. Иногда удается выявить конкретные причины припадков, которые можно блокировать с помощью лекарственных средств или хирургическим путем. Большинство же больных пожизненно нуждается в приеме противосудорожных (противоэпилептических) средств для профилактики припадка.Медикаментозная терапия. фенобарбитал и дифенилгидантоин остаются одними из наиболее эффективных и широко применяемых средств. Поскольку все противоэпилептические средства имеют побочное действие, врач, назначая их, должен тщательно наблюдать за больным. Нельзя прекращать прием препарата без разрешения врача. В последние годы метаболизм противоэпилептических средств и механизм их действия были подробно исследованы, что стало возможным благодаря разработке методов количественного определения концентрации препарата в крови. На основе таких определений врачи могут подобрать для каждого больного наиболее подходящую дозу, а кроме того, выявить больных, уклоняющихся от приема препаратов либо принимающих их в слишком большом количестве. Так же используют :Бензобамил , Финлепсин, Фенобарбитал, Депакин (вальпроевая кислота) , Дифенин, Бензонал, Ламотриджин, Кеппра, Трилептал, Конвулекс, Топамакс. Хирургическое лечение. В редких случаях, когда припадки не удается предупредить с помощью лекарственных средств, показано нейрохирургическое вмешательство. Его также применяют при наличии аномалий, которые можно устранить, не повреждая прилегающую мозговую ткань. При неконтролируемых, угрожающих жизни припадках в крупных медицинских центрах проводят более обширные и сложные операции.Другие виды лечения. Преимущественно детям назначают особую кетогенную диету, которая эффективна при некоторых вариантах эпилепсии. Соблюдающий диету должен находиться под строгим наблюдением врача.В определенной мере эффективен также контроль за окружением больного и предупреждение эмоциональных стрессов. Другой простой способ предупреждения припадков – устранение провоцирующих факторов, таких, как переутомление, прием алкоголя или наркотических средств.Первая помощь при эпилептических припадках. Во время приступа нужно предупредить возможную травму. Не следует физически сдерживать судороги – это опасно. Больного укладывают на мягкую плоскую поверхность, а под голову подкладывают подушку или свернутое пальто. Если рот открыт, желательно вставить между зубов сложенный носовой платок или другой мягкий предмет. Это предупредит прикусывание языка, щеки или повреждение зубов. Если челюсти сомкнуты плотно, не надо пытаться силой открывать рот или вставлять между зубами какой-либо предмет. При усиленном слюноотделении голову больного поворачивают набок, чтобы слюна могла стекать через угол рта и не попадала в дыхательные пути..

71.Лечение Эпилептического статуса. Принципы леч.сос-е продолжит-го эпилептич-го припадка или припадков, повтор-ся с короткими интервалами. Наиб-е практич знач имеет эпилептич статус судорож припадков, т.к. представляет наиб-ую угрозу жизни. Эпи статус – сос-е эпи припадка или припадков более 30 мин (международ эпилептич лига). М/у припадками в сос-и оглуш-я. Если сознание ясное м/у припадками, то это не статус → не госпитализ-ся в реанимац-е отделение. Эпистатус м/б и при острых церебральных инф-й (ОНМК, ПНМК, ЧМТ- хр субдурал гематома, менингит). Необходима экстренная диаг-ка и терапия. Леч: оградить от опасных мест; удерживать голову, а не всего чел; если зубы сжаты, то разжимать их не нужно; проверить, что во рту – инородное тело; вывести язык из пол-ти рта; реланиум 10-20мг в/в струйно, медл-но; сердеч гликозиды (камфора) – противопаказаны; прогепнол 10-20мг в/в струйно, медл-но. В скорой помощи ввести воздухоотвод, интубация трахеи, реланиум 100мг + 500мл 5% р-ра NaCl в/в кап около 40 мл/ч. Если приступ не купирован в теч 30 мин после приёма реланиума, вводят дифенин 1000мг (4ампулы) в/в не более 50мл в мин. Фенитаин – таб измельчают вводят ч/з зонд до 20 мг/кг, повторное введ-е не раньше 1 суток (не угнет дых, ЦНС, может применяться длит-но; недостаток длит время начало, замедл-е серд деят-ти → мониторинг. Барбитураты - тиосульфат Nа или гексинал (если не помог реланиум и дефенин) 100-250мг пр-та в/в в теч 20сек, след-ие 2-3мин ещё 50мг (70-80) до прекращ-я припадков. Фенобарбитал – пр-т выбора у младенцев, если припадок не связан с метаболич наруш-ми. Барбитураты защищабт мозг от гипоксии, ↓ внутричереп Р. Недостатки- накопление→ ↑ токсич-ть. Наркоз - эндотрахеальный, при неэф-ти предыдущих ср-в, до IIст – урежение дых-я, 2сторонний миоз, ↓ рогович рефлекс. Наиб управляем. Способы: 1) поддержив-т наркоз 2ч, затем ↓; 2) вводят миорелаксанты длит д-я, наркоз поверх-но (при проблемах дых-я). Клинически обнаруж-ть припадок – возник мидриаз. Если признаков припадков нет, то ч/з 2-3ч наркоз ↓ → самостоят-ое дых. При наличии припадков наркоз удлиняют ещё на 30 мин. В ср эпистатус куп-ся в теч 6ч, если больше 6ч наркоз недостаточен. Больные умирают от: остановки дых-я, сердца; ДВС- синдром; тяж ишемич энцефалопатия с наруш гемостаза; тромбэмболя лёгоч арт; профузное желудоч кровотеч. Факторы способ-е разв-ю эпистатусу: перерыв в приёме противоэпилептич припадков; употребление алкоголя; пубертатный период, позднее половое разв-е.

72.Менингиты классиф патогнез клиникаМенингит – острое инфекционное заболевание, при котором поражаются паутинная и мягкая оболочки головного мозга. Возбудителем заболевания являются бактерии, вирусы, иногда грибы или простейшие. Входными воротами инфекции служит носоглотка или кишечник, откуда гематогенным путем возбудитель попадает в оболочки мозга.По течению менингиты делят на острые, подострые и хронические. По характеру воспалительного процесса в оболочках и составу ликвора различают гнойные и серозные (лимфоцитарные) менингиты.Острый гнойный менингит может вызываться любой патогенной микрофлорой (менингококки, пневмококки, гемофильные палочки). Клиника. Инкубационный период – 5-10 дней. Заболевание развивается внезапно: резкая головная боль, сопровождающаяся рвотой, светобоязнь, повышение температуры до 38-40 градусов. Сознание сохранено. В крови нейтрофильный лейкоцитоз и повышенное СОЭ. Ликвор мутный. Длительность болезни – 2-6 недель.Лечение. Пенициллин (18-24 млн ЕД в сутки). Ампициллин. Острый серозный менингит. Вызывают энтеровирусы. Клиника. Инкубационный период – 7 дней. Начинается с высокой температуры, сильной головной боли, рвоты. Герпетические высыпания (область носа, губ). Ликвор прозрачный, вытекает под повышенном давлении. Течение благоприятное.Лечение. В основном симптоматическое направленное на уменьшение головной боли и предупреждение отека головного мозга.Хронические менингиты развиваются при хронических инфекциях: туберкулезе, сифилисе, СПИДе.Клиника. Заболевание развивается медленно. Появляется недомогание, снижение аппетита, сонливость днем, субфебрилитет. Выраженность указанных симптомов нарастает, к ним присоединяются головная боль и рвота. Могут быть психические расстройства. Через 2-3 недели развивается менингиальный синдром: симптомы Кернига и Брудзинского, ригидность затылочных мышц, общая гиперестезия. Затем появляются симптомы поражения черепных нервов: глазодвигательных, лицевых. Ликвор прозрачный.Лечение. Лечение проводят специфическими препаратами: изониазидом, рифампицином и пиразинамидом.Менингиты серозные (первичные) - заболевание мягких мозговых оболочек, которые объединяются в одну группу в силу серозного характера процесса и отсутствия гноя в спинномозговой жидкости. К ним относятся лимфоцитарный хориоменингит и менингиты, вызываемые вирусами Коксаки и ECHO.Лимфоцитарный хориоменингит (серозный менингит Армстронга) вызывается фильтрующимся вирусом. Человеку заболевание передается чаще всего домашними мышами. Основными входными воротами инфекции являются дыхательные пути. Распространение вируса происходит гематогенным путем.Патоморфологически обнаруживаются явления негнойного серозного поражения мягких мозговых оболочек. Отек оболочек и лимфоцитарный инфильтрат распространенные. Вещество мозга, как правило, остается интактным.Заболевание возникает чаще всего в молодом возрасте (20- 30 лет) остро, с высокой температурой. Появляются резкая головная боль, рвота, менингеальный синдром. Больные беспокойны, возбуждены; наблюдаются судороги у детей, реже у взрослых. Отмечаются нестойкие парезы отводящего и глазодвигательного нервов, застойные соски, редко - парезы конечностей. В спинномозговой жидкости определяется высокое давление, она прозрачная, бесцветная, плеоцитоз исчисляется сотнями (редко больше 1000), преимущественно лимфоциты (90%), содержание белка нормально или умеренно повышено до 1%о. Содержание сахара и хлоридов может быть несколько понижено. Описаны редкие случаи хронического течения этого менингита.Обычно через 7-10 дней состояние больных значительно улучшается, исчезает менингеальный синдром, но санация жидкости происходит значительно позже - через 11/2-2 мес. В крови отмечается нерезкий нейтрофильный. лейкоцитоз со сдвигом влево.Диагноз устанавливают на основании острого начала, серозного характера спинномозговой жидкости с лимфоцитарным плеоцитозом, быстрого улучшения общего состояния. Вирус выделяется из крови и ликвора в начальном периоде болезни. Комплементсвязывающие антитела в крови сохраняются 1 1/2-2 мес, а вируснейтрализующие антитела - в течение ряда лет.Лечение. Повторные люмбальные пункции, диуретики, анальгетики.Прогноз всегда благоприятный.

73.Миастения.Миастения - это нервно-мышечное заболевание, проявляющееся постоянной мышечной слабостью и утомляемостью, которые усиливаются после физической нагрузки и уменьшаются после отдыха. В сыворотке крови больных миастенией имеются антитела к белку скелетных мышц, эпителиальных клеток вилочковой железы и рецепторам, вырабатывающим ацетилхолин (вещество, с помощью которого передается нервное возбуждение), что является признаком аутоиммунной агрессии - выработке антител к собственным тканям (в норме антитела вырабатываются для защиты от внешних воздействий; склеиваясь с антигеном, например, с бактериями или вирусами, они выпадают в осадок и выводятся из организма). При миастении часто выявляется разрастание или различные опухоли вилочковой железы, которая отвечает за формирование и развитие клеточного иммунитета. Миастения может проявляться не сразу, провоцирующими факторами являются стрессы, простудные заболевания, нарушения иммунитета, высокие физические нагрузки и т.д. Как проявляется миастения Начало заболевания в большинстве случаев относится к 20-30 годам, однако, иногда начинается в детстве или проявляется после 50 лет. Женщины болеют чаще мужчин, но в пожилом возрасте чаще болеют мужчины. Течение заболевания чаще подострое или хроническое. Появляются глазодвигательные расстройства в виде опущения века (птоз), двоения в глазах (диплопии), нарушения со стороны мышц глотки и гортани (затруднение глотания, нарушение голоса и речи), общей слабости и усталости. При этом проявляется феномен распространенного мышечного утомления во время мышечной нагрузки, который проходит во время отдыха. Одним из симптомов может быть нарушение деятельности эндокринных желез: повышенная функция щитовидной железы, недостаточность надпочечников, что в свою очередь может вызвать недостаток в организме калия, который необходим для работы мышцы сердца - появляются сердечно-сосудистые нарушения. Формы миастении По течению различают прогрессирующую форму, миастенические эпизоды (короткие по времени расстройства и длительные ремиссии - состояния вне обострения) и миастенические состояния (продолжающиеся длительно). В детском возрасте миастения может протекать в виде врожденной, ранней детской и ювенильной форм. Врожденная форма проявляется слабым шевелением плода, после рождения - слабым криком, затруднением сосания и глотания. Через 4-6 недель все эти явления исчезают. Ранняя детская форма характеризуется мягким течением и преимущественно местными симптомами (поражение одной группы мышц). Ювенильная форма начинается в 11-16 лет и проявляется общими расстройствами. Миастенический криз Под влиянием различных внешних воздействий (инфекции, физические нагрузки, стрессы), нарушений со стороны эндокринной системы может наступить резкое ухудшение состояния - миастенический криз. Криз проявляется быстрым распространением миастенических расстройств с выраженными нарушениями со стороны глазодвигательных мышц, мышц глотки и гортани. Больные не могут проглатывать не только пищу, но и слюну, появляются затруднения дыхания, состояние тревоги, сменяющееся апатией. Иногда за 10-20 минут может развиться тяжелое состояние с потерей сознания. Что является критерием диагностики миастении .Миастения достаточно редкое заболевание, поэтому не всегда правильно и вовремя диагноститруется. Критериями правильного диагноза являются: - типичные проявления миастении; - фармакологический тест, когда на фоне введения прозерина (подавляет деятельность фермента, разрушающего ацетилхолин) резко улучшается состояние больного; - состояние нервно-мышечной передачи, которое проверяется с помощью специального метода функциональной диагностики - электромиографии; - иммунологических лабораторных исследований (определяется титр антител к ацетилхолиновым рецепторам и к белку мышц)

74.Мигрень. приступы боли, локализ-ся в одной половине головы. Этиол: конституционал предрасполож-ть, аллергия. Провацир-е факторы: переутомление, бессонница, голод, волнение, напряжение зрения, яркий свет и т.д. Женщины болеют чаще муж. Обусловлена наследственно детерминированной дисфун-ей вазомотор регул-и. Опр-ую роль в пат-зе играют ПГ, эстрогены, центр и периф нейротрансмиттеры (серотонин, допамин, НА). Клин: болезнь начин-ся в молодом возрасте. Приступу предшествуют продромальные явления – плохое общее самочувствие, разбитость, сонливость, ↓ работоспособ-ти, апатия, неприятные ощущения в сфере зрения (перестаёт ясно видеть, туман перед глазами, мушки). Нередко приступ начин-ся аурой – парестезии (чаще локал-ся в дистал отделах рук, лице, языке, редко в ногах), мерцат скатома, поташнивание, гиперсаливация, предшествуя голов боли, кот появл-ся сначало на одной стороне или в 1м опр-ом пункте головы. Интенсивность её постепенно нарастает, на высоте приступа боль становится мучительной и невыносимой, сопровож-ся тошнотой, общей гиперестезией, лицо краснеет. Височ арт напряжена, пульсирует. Часто зивает, но уснуть не может. В конце приступа наступает рвота после чего наступает облегчение → засыпает. Часто периоды предвестников и ауры не замеч-ся больным. Диаг-ка: 1) приступы гол боли начались в детском возрасте; 2) боли локал-ся в 1й половине головы; 3) приступ имеет хар-е теч; 4) рвота купирует приступ или резко ↓ его тяж-ть; 5) в промежутке м/у приступами чел здоров; 6)наслед-ая предрасполож-ть. Леч: Купир-е приступа: анальгетики (аспирин) - ↓нейрогенное воспаление; пр-ты спорыньи (эрготамин) - мощным вазоконтрикторное д-е на глад мускул-ру стенок арт; пр-ты серотонин-го ряда (суматриптан, ризотриптан) – избират-но устраняют дилатацию расширен во время приступа сос. Терапия в межприступном периоде показана, когда пациент переносит 2 или более приступов интенсив голов боли в теч месяца. Она проводится длительно (2-6 месяцев) и повторяется во время обострения: β-АБ (пропранолол 20 мг х 2 р, Атенолол 50-100 мг/сут) ↓ дилятации арт и артериол. Блок-ры Са каналов - тормозят высвобожд-е серотонина (верапамил 80 мг х 3-4 р).

75.Мозжечок (cerebellum) — отдел головного мозга, относящийся к заднему мозгу. Участвует в координации движений, регуляции мышечного тонуса, поддержании позы и равновесия тела. Мозжечок располагается в задней черепной ямке кзади от продолговатого мозга и моста мозга, образуя часть крыши четвертого желудочка. Его верхняя поверхность обращена к затылочным долям полушарий большого мозга, от которых ее отделяет намет мозжечка .Внизу М. подходит к большому затылочному отверстию. Проекция М. на поверхность головы находится между наружным затылочным выступом и основаниями сосцевидных отростков. Масса М. взрослого человека составляет 136—169 г. Мозжечок состоит из непарной средней части — червя (vennis) и парных полушарий (hemispheria cerebelli), охватывающих ствол головного мозга. Поверхность М. разделена многочисленными щелями на тонкие листки, которые проходят приблизительно в поперечном направлении по полушариям и червю. Горизонтальная щель (fissura hdnzontalis) разделяет верхнюю и нижнюю поверхности М. В пределах долей листки М. группируются в дольки, причем долькам червя соответствуют определенные дольки полушарий .Поверхность М. покрывает кора. Расположенное под корой белое вещество входит в листки М. в виде тонких пластинок, которые на срезах создают своеобразную картину — так называемое древо жизни. В белом веществе заложены ядра М.: зубчатое (nucleus dentatus), пробковидное (nucleus emboliformis), шаровидные (nuclei globosi) и ядро шатра (nucleus fastigii). М. имеет три пары ножек (pedunculi cerebellares), соединяющих его со стволом головного мозга. Нижние мозжечковые ножки идут к продолговатому мозгу, средние — к мосту мозга, а верхние — к среднему мозгу.Кора М. имеет три слоя: поверхностный молекулярный, который содержит корзинчатые и звездчатые нейроны, разветвления нервных волокон, приходящих из других слоев коры и белого вещества; слой грушевидных нейронов, состоящих из крупных нервных клеток (клеток Пуркинье); глубокий зернистый слой, содержащий преимущественно малые зернистые нейроны. Афферентные волокна приходят в М. по его ножкам от ядер преддверного и других черепных нервов, из спинного мозга в составе переднего и заднего спинно-мозжечковых путей, от ядер тонкого и клиновидного пучков и ядер моста. Большинство их оканчивается в коре М. Из коры нервные импульсы передаются в ядра по аксонам грушевидных нейронов. Ядра дают начало эфферентным путям мозжечка. К ним относятся мозжечково-ядерный путь к ядрам черепных нервов и ретикулярной формации ствола головного мозга; зубчато-красноядерный путь к красному ядру среднего мозга; зубчато-таламический путь к таламусу .Посредством своих афферентных и эфферентных путей М. включается в экстрапирамидную систему.Кровоснабжение М. осуществляют верхняя, нижняя передняя и нижняя задняя мозжечковые артерии. Их ветви анастомозируют в мягкой мозговой оболочке, образуя сосудистую сеть, от которой отходят ветви в кору и белое вещество М. Вены М. многочисленны, они вливаются в большую вену мозга и синусы твердой мозговой оболочки (прямой, поперечный, каменистые). Мозжечок является центральным органом координации движений, осуществляющим согласование деятельности мышц-синергистов и антагонистов, участвующих в двигательных актах. Эта регулирующая произвольные движения функция М. наряду с регуляцией мышечного тонуса обеспечивает точность, плавность целенаправленных движений, а также сохранение позы и равновесия тела. Методы исследования. Клинические методы включают исследование движений, походки, проведение специальных проб на выявление статической и динамической атаксии, асинергии (см. Атаксии), исследование постуральных рефлексов, изучение мышечного тонуса. Для выявления нарушений походки используют плантографию и ихнографию (метод исследования походки и формы стоп по их отпечаткам, полученным при ходьбе по листу бумаги, наложенному на металлическую дорожку, покрытую краской). Для уточнения характера поражения М. используют те же методы, что и при исследовании головного мозга.    Патология. Основным клиническим признаком поражения М. является статическая и динамическая атаксия на стороне патологического очага, проявляющаяся нарушениями сохранения центра тяжести и равновесия тела при стоянии, ходьбе, дисметрией и гиперметрией, мимопопаданием при целенаправленных движениях, адиадохокинезом, интенционным дрожанием, расстройствами речи в виде скандированности, разорванности на слоги (так называемая мозжечковая дизартрия), изменениями почерка в виде мегалографии, нистагмом. При нарушении связей М. с корой большого мозга могут возникать изменения сложных статокинетических функций с синдромом астазииабазии (астазия — невозможность стоять, абазия — невозможность ходить). При этом у больного в положении лежа активные движения нижних конечностей не нарушены, парезов нет. Важным признаком поражения М. является асинергия (нарушения содружественной деятельности мышц при выполнении движений), изменения постуральных рефлексов, в частности в виде спонтанного пронаторного феномена.  У больных с поражением М. и его связей могут возникать гиперкинезы: при нарушении связей с зубчатым и красным ядрами развивается хореоатетоз и так называемый рубральный тремор (см. Дрожание) в конечностях на стороне патологического очага; при поражении связей зубчатого ядра v нижней оливой — миоклонии языка, глотки, мягкого неба. На стороне поражения М. тонус мышц конечностей снижается или отсутствует, вследствие чего при пассивных движениях возможно переразгибание в суставах, избыточные движения в них. Могут возникать маятникообразные рефлексы. Для их выявления больного усаживают на край стола или кровати таким образом, чтобы ноги свисали свободно, и вызывают коленные рефлексы. При этом голень больного совершает несколько качательных (маятниковых) движений. Часто выявляется так называемая магнитная реакция: при легком прикосновении к подошвенной поверхности большого пальца стопы наблюдается вытягивание всей конечности.Для всех объемных поражений М. (опухолей, кровоизлияний, травматических гематом, абсцессов, кист) характерно значительное нарастание внутричерепной гипертензии вследствие окклюзии ликворных пространств на уровне четвертого желудочка и отверстия, что обусловливает возникновение гипертензионных кризов

76.Нарушение кровообращения в бассейне Задней мозговой артерии (ветвь базилярной артерии). Корково-подкорковые ее ветви обеспечивают кровоснабжение коры и подлежащего белого вещества затылочно-теменной области, задние и медиально-базальные отделы височной области. Глубокие, центральные ветви этой артерии снабжают кровью значительную часть зрительного бугра, задний отдел гипоталамической области, заднюю часть мозолистого тела, зрительный венец, средний мозг.Клиническая картина при инфаркте в бассейне корковых ветвей задней мозговой артерии характеризуется гомонимной гемианопсией с сохранностью макулярного зрения или верхнеквадратной гемианопсией, иногда зрительной агнозией. При локализации инфарктов в левом полушарии могут отмечаться нерезко выраженная сенсорная афазия, алексия. При инфаркте в бассейне глубоких ветвей задней мозговой артерии возникает таламический синдром зрительного бугра (синдром Дежерина - Русси): гемигипестезия (гемианестезия), дизестезия и гиперпатия, таламические боли в контралатеральной половине тела и конечностях, преходящий контралатеральный гемипарез, иногда гемианопсия, гемигиперкинез хореоатетозного типа, гемиатаксия, трофические и вегетативные нарушения. При инфаркте в бассейне таламоперфорирующей артерии возникают атаксия и интенционный тремор в контралатеральных конечностях, может наблюдаться тоническая установка руки - "таламическая рука": предплечье согнуто и пронировано, кисть и пальцы находятся в положении сгибания, при этом средние и концевые фаланги разогнуты.

77.Нарушение кровообращения в бассейне Средней мозговой артерии - самая крупная из артерий мозга, имеет глубокие и поверхностные (корковые) ветви: а) центральные (глубокие) ветви снабжают кровью значительную часть базальных ядер и внутренней капсулы; б) корковые ветви питают большую часть височной и теменной области, наружную и внутреннюю поверхность лобной доли мозга.Клиническая картина. При обширном (тотальном) и н ф а р к т е, возникшем в бассейне средней мозговой артерии, развиваются контралатеральная гемиплегия, гемианестезия и гемианопсия. При левополушарных очагах отмечается тотальная афазия, при правополушарных - анозогнозия. При инфарктах в бассейне глубоких ветвей артерии наблюдаются спастическая гемиплегия, центральный парез VII и XII пар черепных нервов; при очагах в доминантном полушарии - частичная моторная афазия. При больших инфарктах в бассейне корковых ветвей средней мозговой артерии развиваются гемипарез с преимущественным поражением руки, нарушение чувствительности, гемианопсия; при левосторонних очагах - афазия, нарушение счета, письма, чтения, апраксия. Инфаркты в зоне отдельных ветвей средней мозговой артерии сопровождаются менее выраженной клинической картиной (парез мышц преимущественно нижней части лица и языка, гемигипестезия), при левосторонних очагах возникает моторная афазия. Инфаркт в бассейне задних ветвей средней мозговой артерии приводит к развитию так называемого теменно-височно-углового синдрома, включающего гемианопсию нижнеквадратную или половинную, гемигипестезию с астереогнозом. При грубом нарушении глубокой чувствительности может развиваться "афферентный парез" конечностей.

78.НАСЛЕДСТВЕННАЯ МОЗЖЕЧКОВАЯ атаксия ПЬЕРА-МАРИ - хроническое прогрессирующее заболевание, основным проявлением которого служит мозжечковая атаксия. Заболевание наследственное, передается по аутосомно-доминантному типу. Патологический ген обладает высокой пенетрантностью; пропуски поколений редки.Основным патологоанатомическим признаком болезни является гипоплазия мозжечка, в некоторых случаях - атрофия нижних олив, варолиева моста. Наряду с этим, как правило, имеет место комбинированная дегенерация спинальных систем, напоминающая картину спино-церебеллярной атаксии Фридрейха.Клиническая картина. Основным признаком болезни является атаксия, которая носит такой же характер, как при атаксии Фридрейха. Заболевание обычно начинается с нарушения походки, к которому затем присоединяются атаксия в руках, нарушение речи, мимики. Имеют место выраженная статическая атаксия, дисметрия, адиадохокинез. У больных могут наблюдаться стреляющие боли в ногах и в области поясницы, непроизвольные мышечные вздрагивания. Отмечается значительное снижение силы в мышцах конечностей, спастическое повышение мышечного тонуса, главным образом в ногах. Сухожильные рефлексы повышены, могут вызываться патологические рефлексы. Часто отмечаются глазодвигательные нарушения - птоз, парез отводящего нерва, недостаточность конвергенции; в ряде случаев наблюдались атрофия зрительных нервов, симптом Аргайлла Робертсона, сужение полей зрения и снижение остроты зрения. Чувствительные расстройства, как правило, не выявляются.Одним из характерных признаков мозжечковой атаксии являются изменения психики, проявляющиеся в снижении интеллекта, иногда депрессивных состояниях. Заболеванию свойственная большая вариабельность клинической, картины как между разными семьями, так и внутри одной семьи. Во многих семьях встречаются рудиментарные формы болезни; иногда отмечаются экстрапирамидные симптомы. Описаны также многочисленные переходные формы между мозжечковой атаксией и атаксией Фридрейха.Средний возраст начала болезни-34 года, в отдельных семьях- более раннее начало в последующих поколениях. Течение заболевания - неуклонно прогрессирующее. Как и при атаксии Фридрейха, различные инфекции и другие экзогенные вредности оказывают неблагоприятное влияние на проявляемость и течение заболевания.Дифференциальный диагноз между мозжечковой атаксией и атаксией Фридрейха весьма труден. Главными отличительными признаками между этими заболеваниями считаются характер наследования (доминантный при мозжечковой и рецессивный - при атаксии Фридрейха) и состояние сухожильных рефлексов, которые отсутствуют или понижены при атаксии Фридрейха и повышены при мозжечковой атаксии. Кроме этого, при мозжечковой атаксии отмечается более позднее начало болезни, редко встречаются костные деформации и расстройства чувствительности, свойственные атаксии Фридрейха, и значительно чаще наблюдаются слабоумие и глазодвигательные нарушения.Немалые трудности могут возникнуть и при разграничении мозжечковой атаксии от рассеянного склероза, для которого также характерно сочетание мозжечковых, пирамидных и глазодвигательных расстройств. Рассеянный склероз отличается также ремиттирующим течением, большей выраженностью нижнего спастического парапареза, тазовыми нарушениями и побледнением височных половин сосков зрительных нервов.

79,Невралгия тройничного нерваКлинические проявления это приступы внезапных, нестерпимых болей в зоне иннервации тройничного нерва, чаще II-III ветвей, длительностью от нескольких секунд до 1-2 минут. Начало и окончание приступа внезапно. Он может быть спровоцирован тактильными ощущениями в определенных областях носо-губной зоны. Во время пароксизма наблюдается гримасса страдания с непроизвольным сокращением мимической мускулатуры. Лишь у трети больных боль локализуется в зоне одной ветви тройничного нерва у остальных в пароксизм вовлекаются несколько ветвей.Течение заболевания имеет обострения во время которых приступы пароксизмов, интенсифицируясь, учащаются, а также ремиссии с обратной динамикой пароксизмов. В период обострения приступы повторяются, иногда до 30 в день, с кратковременными интервалами. В случаях неэффективного лечения пароксизмальный характер приступов в значительной мере утрачивается: болевой синдром становится более постоянным. В зоне иннервации нерва начинает определятся гипестезия.

80.Невральная Амиотрофия Шарко-Мари В основе болезни лежит прогрессирующая дегенерация периферических нервных стволов и корешков, а также в некоторой степени передних рогов спинного мозга, приводящая к мышечной слабости. Тип наследования болезни аутосомно-доминантный. Пенетрантность гена неполная. Нередки изолированные спорадические случаи заболевания в семье. Болезнь начинается в любом возрасте, но чаще у школьников и дошкольников. Обнаруживается атрофия голеней и стоп ("нога аиста"). В первую очередь страдают перонеальная группа мышц, мышцы-разгибатели пальцев, нарушаются отведение и разгибание (тыльное сгибание) стопы. Типична "петушиная" походка, или степ-паж, - больные ходят, высоко поднимая колени, чтобы не цеплять свисающими стопами за пол. Рано обнаруживается деформация стоп в виде фридрейховской стопы или плоскостопия. Снижаются, а затем и выпадают ахилловы, позже коленные рефлексы. Руки поражаются позже ног. Отмечаются уплощение ладоней, выпадение периостальных рефлексов с лучевой кости. В отличие от взрослых у больных детей не обнаруживается четких расстройств поверхностной чувствительности. В отдельных случаях отмечаются фасцикуляции икроножных мышц, крайне редко их гипертрофия. При раннем начале процесс распространяется на проксимальную мускулатуру. Рано возникают затруднения в ходьбе из-за стойких контрактур голеностопных суставов в сочетании со слабостью мышц. Почти у всех больных наблюдаются вегетативно-сосудистые и трофические нарушения (акроцианоз, мраморность, отеки кожи). Приблизительно у 20 % больных выявляется умственная отсталость. Отмечаются также утолщение нервных стволов, частичная атрофия зрительных нервов, анизокория, нистагм, атаксия.Диагноз основывается на наличии дистальной локализации атрофии и парезов, характерных изменениях походки. Содержание в крови ферментов (креатинфосфокиназа, альдолаза и др.) не повышено, нарушений креатин-креатининового обмена не обнаруживается. Для диагноза важны данные ЭМГ ("ритм частокола" в покое и др.). Скорость проведения импульса по нерву не всегда бывает пониженной.

81.Неврит локтевого нерва (C7-C8).Неврит локтевого нерва возникает в основном в результате травмы. Полож-е кисти в виде «когтистой» лапы, при этом основные фаланги резко разогнуты(ф-я n.radialis), ср-е согнуты(ф-я n. Medianus). Больной не может согнуть основные фаланги пальцев, развести или свести пальцы, согнуть концевые фаланги, особенно IV и V пльцев. Когтистое полож-е особ-но заметно при попытке развести пальцы. Сгибание кисти не наруш-ся (medianus). Мелкие м-ы кисти- межкостные, червеобр-е и гипотенар- подврг-ся атрофии. Тенар также худеет из-за атрофии m. Abductoris pollicis. Чувствит-ть ↓ в области: с ульнар стороны-V и ½ IV пальца; с тыльной –V, IVи ½ III пальца. Диаг-ка: 1) Тест Фромана-(проба большого пальца)-больной растяг-ет кусок бумаги, захватив егообеими руками м/у II и согнутым I пальцем. При параличе I палец на больной руке привед-ие невозможно и полоска бумаги удерж-ся выпрямлен-ым пальцем. В стремлении удержать бумагу больной сгибает концевую фалангу большого пальца за счёт m. flexor longus, Инн-го срединным нервом. 2) Послед-е два пальца плохо сгибаются при сжимании его в кулак. 3) Не может поцарапать стол ногтем мизинца. 4)Невозможное приведение пальцев, особенноV и IV. Леч: Сосудорасширяющие и противоотечные средства, вит гр В, массаж, леч физкультура, физиотерапия: при отсут-и эф-та во многих случаях показано операт-е вмешат-во для декомпрессии и невролиза.Неврит лучевого нерва.Смеш-й нерв, сост-т из вол-н C5-C8. Дв-ые вол-на n. radialis инн-т разгибат-ли предплечья (m. Triceps brachii, m. Anconeus), кисти (mm. extensor carpi radialis, carpi ulnaris) и пальцев (mm. Extensor digitorum), супинатор предплечья, м отвод-ю большой палец и плече-лучевую м. Чувств-ые вол-на инн-т кожу зад поверх-ти плеча, дорсал. поверх-ть предплечья, радиал. сторону тыл. Повер-ти кисти и частично I, II пальцев. При высоком пораж-и нерва в подм. ямке, в верх/3 плеча возник паралич разгибат-й,угасает рефлекс с сухожилия m. triceps brachii и ослаблен карпо-радиал. Чувст-ть выпадает на дорсал повер-ти плеча, предплечья, кисти и пальцев. При пораж-и нерва на уровне ср/3 плеча (очень часто) сохран-ся ф-я разгиб-я предлечья и разгибат-й рефлекс и не наруш-ся чувст-ть на плче. При пораж-и в ниж/3 плеча сохран-ся ф-я плече-лучевой м. и чувст-ть на досал поверх-ти предплечья (n. Cutaneus antebrachii dorsalis). При пораж-и нерва на предлечье выпад-я огранич-ся пораж-ем разгиб-й кисти и пальцев с наруш-ми чувст-ти только на кисти. При пораж-и лучевого нерва возник-т отвисание кисти и пальцев → невозможно разогнуть кисть в луче-запястном суставе и пальцы в пястно- фаланговых суставах. Тесты, опред-е дв-е растр-ва: 1) невозмож-ть разгибания кисти и пальцев; 2) невозмож-ть отвед-я большого пальца; 3) при разведении сложенныхвместе ладонями кистей с выпрямленными пальцами пальцы пораж-ой кисти не отводятся, а согнутые- как бы скользят по лодони здоровой.Лечение. Сосудорасширяющие и противоотечные средства, витамины группы В, массаж, лечебная физкультура, физиотерапия: при отсутствии эффекта во многих случаях показано оперативное вмешательство для декомпрессии и невролиза.Неврит срединного нерва.Смешанный нерв, С5-С8,Д1. Дв-ая ф-я сост-т в пронации (mm. Pranatores, quadriceps), в ладонном сгибании кисти из-за сокращ-я m. flexor carpi radialis, m. palmaris longus,сгибании пальцев (I, II, III), разгибании ср. и концевых фаланг II и III пальцев. Чувст-ые вол-на инн-т кожу ладонной поверхности I, II, III и радиальной половины IV пальца. При пораж-и ср нерва страдает пронация, ослабляется ладонное сгибание кисти (сохран-ся лишь за счёт m. flexor carpi ulnaris), наруш-ся сгибание ср фаланг II и III пальцев. Атрофия м наиболее выражена в области тенара. Возник-ее из-за этого уплощение ладони и приведение большого пальца вплотную и в одну плоскость к указат-му пальцу создаёт полож-е кисти, кот. наз. обезьяньей.Первые свои ветви ср нерв отдаёт на предлечье→ клинич картина при высоком пораж-и на всём протяжении от подм ямки до верх отделов предлечья одинакова. Диаг-ка: 1)при сжатии руки в кулак I, II и отчасти III пальцы не сгибаются; 2) сгибание концевых фаланг большого и указат-го не возможно как и царапанье указател. пальцем по столу при плотно прилегающей к нему кисти; 3) больному предлаг-т растягивать кусок бумаги, захватив его обеими руками м/у II и согнутым I пальцем (тест Деку). При слабости ср нерва Iпалец не сгибается (паралич m. flexor pollicis), а приводится к указат пальцу сокращ-ем n. Adductorius pollicis; 4) при скрещенных пальцах больной не может достаточно ловко вращать один палец вокруг другого (симптом мельницы). Леч:. Сосудорасшир-е и противоотеч ср-ва, вит гр В, массаж, лечебная физкультура, физиотерапия: при отсутствии эффекта во многих случаях показано оперативное вмешательство для декомпрессии и невролиза.

82.Нейроспид,неврол проявления.Этиология и патогенез. ВИЧ - инфекция - это заболевание, кот выз-ся вирусом иммунодефицита человека. Этот вирус относится к неонкогенным ретровирусам человека, так называемым лентивирусам (медленным вирусам), основной точкой прилож-я кот-х явл-ся иммунная система. Вирусы имеют длит-ый инкубац-й период, способны к персистенции в организме. При попадании их в организм в первую очередь страдает хелперная популяция Т-лимфоцитов. Кроме того они обладают четким тропизмом к определенным группам клеток - макрофагам, моноцитам, клеткам иейроглии, что вызывает хроническое демиелинизирующее пораж-е нерв сис-мы. Активизация эндогенной - условно-патогенной флоры (вирус герпеса, дрожжеподобные грибы) и ↑ чувств-ти к экзогенным микробам (микобактерии, криптококки, цитомегаловирусы, токсоплазмы и др.) вызыв вторичные пораж-я различны систем орган-Клиника и диагностика. Неврологич-е наруш-я отмеч-ся в 1/3 случаев забол-я и обычно соответствуют III (стадия вторичных заболеваний - церебральная форма) и IV (терминальная стадия - специфическое поражение ЦНС) стадиям. В редких случаях в период инфицирования может развиться острый вирусный менингоэнцефалит, проявляющийся эпилептическими припадками и нарушениями сознания вплоть до комы. В цереброспинальной жидкости выявляется лимфоцитарный плеоцитоз. К наиболее частым синдромам позднего поражения нервной системы относятся комплекс "СПИД-деменция", сенсорная полинейропатия или их сочетание. Причиной комплекса "СПИД - деменция" является поражение головного мозга в виде многоочагового гигантоклеточного энцефалита и прогрессирующей диффузной лейкоэнцефалопатии. В начальной стадии болезни больной жалуется на сонливость, нарушение концентрации внимания, расстройства памяти. Затем присоединяются легкое повышение мышечного тонуса, сосательный и хватательный рефлексы, адиадохокинез, апатия, индифферентность к своему состоянию, брадикинезия, тремор. В развернутой стадии болезни на фоне выраженного слабоумия возникают мутизм, эпилептические припадки, параплегия, атаксия и нарушение функций тазовых органов. В цереброспинальной жидкости выявляется незначительный плеоцитоз. При компьютерной и магнитно-резонансной томографии выявляются атрофия коры головного мозга и расширение желудочков.Синдром сенсорной полинейропатии проявляется болями парестезиями в руках и ногах по типу "перчаток" и "носков" в сочетании со снижением или выпадением коленных рефлексов, вялыми парезами и вегетативными "нарушениями. На разных стадиях болезни могут возникать множественные мононевропатии (поражения тройничного и лицевого нервов), а также поражения мышц в виде полимиозита и миопатии. :Лечение. Патогенетического лечения в настоящие время нет. Применяется зидовудин (по 200 мг 6 раз в сутки), а также симптоматическая терапия.

83.ОНМК:классиф,этиология,патогенезОНМК подраздел на:1.Преходящие нарушения мозг кровообр2.Мозговые инсульты (ишемич,геморрагич,смешан)Преходящие (транзиторные, обратимые, функционально-динамические) нарушения мозгового кровообращения представляют собой остро развивающиеся расстройства мозговых функций сосудистого генеза, которые проявляются очаговой и общемозговой симптоматикой, длящейся (по номенклатуре ВОЗ) не более одних суток. В основе преходящих нарушений мозгового кровообращения обычно лежат функционально-динамические процессы (ангио-спазм, ангиопарез с вазодилатацией), сопровождающиеся ишемией головного мозга. Однако имеют место и другие механизмы, в частности микроэмболии, местная гиперемия с замедлением кро-вотока.В клинике преходящих нарушений мозгового кровообращения различают общемозговые и очаговые симптомы. К общемозговым относят головную боль, головокружение, тошноту, рвоту, расстройства сознания. Очаговые симптомы выражаются в кратковременном нарушении чувствительной, двигательной и других функций. Больные часто жалуются на парестезии, распространяющиеся на одну половину лица и руку или обе гомолатераль-ные конечности. Может развиться парез или паралич всей половины тела или одной конечности (верхней или нижней), дизартрия или преходящая афазия, нарушение зрения в виде гемианопсии, снижения остроты зрения до слепоты, двоение в глазах, нарушение координации движений, джексоновская эпилепсия и т. п.Клиника преходящих нарушений мозгового кровообращения характеризуется обратимостью симптомов. Легкая степень характеризуется длительностью приступа не более 5—10 мин, средняя—длительностью более 10 мин (иногда несколько часов, но не более суток), при которой отсутствуют остаточные симптомы, и тяжелая, когда приступ длится часамиПовторяясь через различные сроки, транзиторные нарушения мозгового кровообращения могут в конце концов привести к стойкому органическому поражению нервной системы в связи с развитием грубой структурной патологии головного мозга.

85.Острый миелитЭтиопатогенез. Выделяют инфекционные, интоксикационные и травматические миелиты. Инфекционные могут быть первичными, вызванными нейровирусами (Herpes zoster, полиомиелит, бешенство), туберкулезным и сифилитическим поражением. Вторичные-как осложнение инфекционных заболеваний, сепсиса. При первичных инфекция распространяется гематогенно, поражению мозга предшествует виремия. В патогенезе вторичных играет роль аллергический фактор и гематогенный занос инфекции в спинной мозг.Клиника. Развивается остро: температура 38-39 С, озноб, недомогание. Неврологические проявления начинаются с умеренных болей и парестезий в нижних конечностях, спине и груди. При миелите поясничной части спинного мозга наблюдается периферический парапарез или параплегия ног, отсутствие сухожильных рефлексов, недержание мочи и кала. Грудной части-спастический паралич ног с гиперрефлексией, клонусами, выпадение брюшных рефлексов, задержка мочи, кала. Шейного утолщения-верхняя вялая и нижняя спастическая параплегия. Верхушечной части- спастическая тетраплегия, поражение диафрагмального нерва с расстройством дыхания, иногда бульбарными нарушениями. Диагностика. Острое начало заболевания с быстрым развитием поперечного поражения спинного мозга на фоне общеинфекционных симптомов, наличие воспалительных изменений в ликворе делает Ds ясным. В ликворе- увеличение белка и плеоцитоз. Среди клеток могут быть полинуклеары и лимфоциты. В крови-увеличение СОЭ и лейкоцитоз со сдвигом влево.Лечение. Назначают антибиотики ШСД, при высокой температуре-антипиретики, глюкокортикоиды. Профилактика пролежней. Для предупреждения развития контрактур с первого дня болезни проводят пассивную ЛФК. По миновании острого периода проводят массаж, пассивную и активную ЛФК, физио. Показаны витамины гр. В, прозерин, дибазол, галантамин, биостимуляторы, рассасывающие препараты. При резкой спастичности применяют седуксен, элениум, мидокалм. В дальнейшем рекомендуется санаторно-курортное лечение.