Глава 5. Вегетативная нервная система
Вегетативная нервная система (ВНС) - часть нервной системы
человека и животных, которая регулирует функции внутренних органов. Это давание связано с латинским корнем «veget-» (растение). ВНС, как система “растительной жизни”, обеспечивает процессы, аналогичные имеющим место у растений. ВНС отвечает за все виды пластического и энергетического обмена, рост, развитие, размножение, дыхание, выделение, «сокодвижение». Противопоставляется анимальной (соматической) - системе «животной жизни» обеспечивающей движение. Анатомически вегетативная нервная система представлена надсегментарным (центральным) и сегментарным (периферическим) отделами.
Надсегментарный отдел вегетативной нервной системы
Надсегментарный отдел представлен гипоталамо-лимбико- ретикулярным комплексом (ГЛРК).
Гипоталамус является основной частью промежуточного мозга (diencephalon) и представляет собой скопление ядер, осуществляющих нейроэндокринную регуляцию вегетативных функций и обмена веществ. В изучении гипоталамуса мировое значение имеют труды выдающегося отечественного ученого Николая Михайловича Иценко (1889-1954).
Лимбическая система (ЛС) (круг Папеца, система кольцевых связей) базируется на структурах лобной и височной долей, формирующих обонятельный мозг (rhinencephalon). Основными являются гиппокамп (“морской конёк”, hyppocampus) и миндалевидное тело (corpus amygdaloideum) в глубине височной доли. Ведущие функции ЛС - память, эмоции и мотивации.
Влияния ГЛРК подразделяют на трофотропные и эрготропные. Трофотропная система вызывает анаболические процессы, способствует поддержанию гомеостаза; связана с периодом отдыха и сна, с системой пищеварения. Мобилизует преимущественно вагоинсулярный аппарат. Эрготропная система связана с катаболическими процессами, обеспечивает физическую и психическую активность, способствует адаптации. Вегетативная мобилизация затрагивает в большей степени симпатоадреналовую активность.
Сегментарный отдел вегетативной нервной системы
В пределах сегментарного уровня ВНС выделяют отделы симпатической нервной системы (СНС) и парасимпатической нервной системы (ПсНС). Работу этих систем X. Эппингер и Л. Гесс (1910) представляли в виде «весов». Симпатическая активна днем, парасимпатическая ночью; симпатическая учащает сердцебиение, парасимпатическая заставляет сердце биться реже и т.д.
Первая - СНС - представлена телами преганглионарных нейронов в боковых рогах (cornua lateralia) Cg-L сегментов спинного мозга (myelon, seu medulla oblongata) и их аксонами, идущими через передний корешок (radiculus anterior) и белую соединительную ветвь (ramus communicans alba) к паравертебральной симпатической цепочке (truncus sympaticus) (включая межузловые коллатерали); телами постганглионарных нейронов в вегетативных узлах (ganglia) симпатической цепочки и их аксонами, достигающими иннервируемых ими структур периваскулярно в адвентиции артерий или с периферическими нервами через белую соединительную ветвь (ramus communicans grisea).
Вторая, ПсНС, включает преганглионарные нейроны, тела которых расположены в ядрах (nuclei) III, VII, IX, X черепных нервов (краниальный отдел) и в боковых рогах S3-S5 сегментов спинного мозга (сакральный отдел), а аксоны идут к параорганным и интрамуральным узлам. В узлах лежат тела иостганглионарных нейронов, аксоны которых достигают иннервируемых органов.
Преганглионарные волокна в СНС относительно короткие, в ПсНС длинные; постганглионарные - наоборот. Как правило, медиатором в преганглионарных волокнах обеих систем и постганглионарных волокнах ПсНС является ацетилхолин, в постганглионарных волокнах СНС –норадреналин.
И симпатические, и парасимпатические структуры участвуют в формировании вегетативных сплетений (plexus) и узлов.
Функционально СНС предназначена обеспечивать адаптационые процессы, поэтому действует совместно с соматической (анимальной) нервной системой, преимущественно днем.
ПсНС в большей степени отвечает за относительное постоянство внутренней среды организма - гомеостаз (правильнее - гомеокинез). Особенно ярко проявляется ее действие ночью (сон - “Царство Вагуса”).
Вегетативная иннервация головы и лица
Как уже было сказано выше, вегетативная система головы и лица связана с системами III, VII, IX, X пар черепных нервов. Это парасимпатические структуры. К ним относятся, помимо самих вегетативных волокон, парасимпатические ядра ствола мозга и краниальные вегетативные узлы.
Под дном сильвиева водопровода в среднем мозге расположены парные мелкоклеточные добавочные хвостовые ядра (nuclei accessorii) Якубовича-Эдингера-Вестфаля и непарное срединное ядро Перлиа. Волокна от них в составе глазодвигательного нерва проходят через наружную стенку пещеристого синуса (sinus cavemosus), входят в глазницу через верхнюю глазничную щель (fissura orbitalis superior) и достигают ресничного узла (ganglion ciliare), лежащего латеральнее зрительного нерва. После переключения на постганглионарные нейроны парасимпатические волокна в виде коротких ресничных ветвей (nn. ciliares breves) иннервируют далее гладкие мышцы глаза - мышцу, суживающую зрачок (m.sphincter pupillae) и ресничную мышцу (m.ciliaris), которая обеспечивает аккомодацию.
В варолиевом мосту расположено парасимпатическое верхнее слюноотделительное ядро (nucleus salivatorius superior). Волокна от него идут в составе промежуточной порции (n. intermedius XIII) лицевого нерва и обеспечивают секрецию всех желез передней части лица и полости рта, в том числе поднижнечелюстной и подъязычной слюнных желез (gll. submandibularis et sublingualis), переключившись в одноименных вегетативных узлах.
В продолговатом мозге находятся нижнее слюноотделительное ядро (nucleus salivatorius inferior), обеспечивающее в системе языкоглоточного нерва иннервацию околоушной слюнной железы (glandula parotis). Постганглионарные волокна идут из ушного вегетативного узла (g.oticum).Еще одно ядро принадлежит системе блуждающего нерва - n.dorsalis nervi vagi. Оно обеспечивает парасимпатическую иннервацию структур шеи, грудной клетки, верхней половины брюшной полости.
Собственной симпатической нервной системы в области черепа, лица и полости рта нет, она «приходит» из спинного мозга: для головы, глаз, лица - с уровня C8-Thl (цилиоспинальный центр Будге), для языка и полости рта - с уровня боковых рогов Th2-Th3. Преганглионарные волокна идут к шейным узлам симпатической цепочки, постганглионарные от них периваскулярно в область черепа, лица, полости рта.
Более или менее четкой топикой характеризуется вегетативная патология лица, головы и шеи, верхних конечностей (включая плечевой пояс), грудной клетки, брюшной полости и нижних конечностей (включая тазовый пояс).
Симптом Аргайля Робертсона прямой - это вариант диссоциации зрачковых реакций, при котором прямая и содружественная реакции зрачков на свет снижаются или выпадают, а реакции на аккомодацию и конвергенцию сохранены. Связан чаще всего с мелкоочаговым поражением среднего мозга и вовлечением в процесс связей между ядрами Якубовича и Перлиа (например, при сифилисе центральной нервной системы). Такое поражение описал в 1867 г. выдающийся шотландский офтальмолог Эрджил Робертсон (Argyll Н. Robertson), много сделавший для изучения расстройств органа зрения при нейросифилисе («точечные» зрачки Робертсона и др.).
Обратный симптом А.Робеотсона встречается реже и представляет собой сохранность зрачковых фотореакций при ослаблении или выпадении реакций зрачка на аккомодацию и конвергенцию. Встречается при энцефалите. Во время первой мировой войны такой феномен был описан при летаргическом
явления, как паралич аккомодации или расширение зрачка (rrodnasis), характерным образом наблюдаются при всех синдромах с поражением глазодвигательного нерва — синдром верхней глазничной щели, синдром кавернозного синуса, интерпедункулярный синдром и другие. Совместное выпадение функций ш. sphincter pupillae et m. ciliaris приводит к внутренней офтальмоплегии (так как поражены внутренние, гладкие мышцы глаза). При этом не следует забывать, что выпадение зрачковых реакций может быть связано не с эфферентной, а с афферентной частью рефлекторной дуги, то есть с сетчаткой и n.opticus (amaurosis).
Отражение симпатической зрачковой иннервации обнаруживается при проверке реакции на боль (расширение зрачка при уколе иглой, например, в области трапециевидной мышцы). Можно не получить такой реакции с зоны анестезии (при сирингомиелии, постинсультной или посттравматической гемианестезии). Чаще такая реакция используется в нейрореанимационных ситуациях.
Синдром Бернара-Горнера прямой. Обусловлен симпатической денервацией глаза и лица. Включает птоз, миоз, энофтальм (триада Горнера); Возможны гиперемия и ангидроз соответствующей половины лица, при стойком повреждении развивается ипсилатеральная деколорация радужки.
Пальпеброптоз (блефароптоз) в указанном случае является частичным (веко обычно не закрывает зрачок полностью), о нем говорят: «псевдоптоз», «полуптоз», «симпатический птоз». Обусловлен потерей тонуса века в связи с повреждением волокон, идущих к мышцам мелких хрящиков верхнего века (ш. tarsalis superior). Сужение зрачка связано с денервацией расширителя зрачка (m.dilatator pupillae), а энофтальм (западение глазного яблока в глазницу, обычно легкое) — со снижением тургора глазного яблока при денервации глазничной мышцы (m.orbitalis).
В XIX в. клиническое описание сделано швейцарским врачом Иоганном Горнером, природу синдрома раскрыл выдающийся французский физиолог Клод Бернар.
Может входить как составляющая часть в более крупные синдромы, (например, нижний плечевой плексит Дежерина-Клюмпке за счёт вовлечения в процесс переднего корешка Cg или синдром Валленберга-Захарченко при нарушении кровообращения в вертебробазилярном бассейне за счёт повреждения полисинаптических гипоталамо-спинальных связей).
Обратный синдром Бернара-Горнера (правильнее - по имени описавшего его в XVIII в. французского врача - синдром Пурфура дю Пти).
Избирательное поражение вегетативных волокон характерно для острой преходящей тотальной дизавтономии инфекционно-аллергической природы. Эта патология проявляется ксеростомией в сочетании с ксерофтальмией, зрачковой арефлексией, желудочно-кишечными и тазовыми нарушениями (угнетение ПсНС), а также ортостатической гипотензией, подавлением потоотделения, фиксированным пульсом (угнетение СНС).
Ксеростомия возникает при воздействии многих медикаментов с вегетотропным эффектом. Типичным примером является действие М- холиноблокатора атропина. Это следует помнить при проведении дифференциальной диагностики. В случае с атропином помимо сухости во рту мы увидим еще и расширение зрачков, при сиалолитиазе - камни в выводящих протоках соответствующих желез и так далее. Ксеростомию могут давать седативные и антигистаминные средства, диуретики, анорексанты, трициклические антидепрессанты.
Гиперсаливация может носить органическую (паркинсонизм, детский церебральный паралич) или психогенную (истерия) природу. Функциональное изменение состояния нервной системы также даст гиперсаливацию (вагоинсулярный криз). Бульбарный синдром может обусловить избыточное выделение слюны из полости рта за счет нарушения глотания при таких заболеваниях, как боковой амиотрофический склероз, латеральный инфаркт ствола мозга и др. Такой же механизм имеет место при миастении, но при холинергическом кризе избыток слюны прежде всего обусловлен передозировкой антихолинестеразных препаратов. Могут давать избыточное слюновыделение гельминтозы, хронический гастрит, токсикоз беременных, применение нитразепама, солей лития.
В.А.Карлов выделяет в отношении полости рта следующие синдромы.
Невропатический синдром при патологии систем V, VII, IX. X нервов характеризуется трофическими нарушениями в области щек, десен, губ, языка, небных дужек (отек, десквамация, налет, эрозии, дистрофия). Чаще всего эти явления неярки, вторичны, возникают и как результат денервации, и как итог характерного поведения пациентов. Так, втирание различных растворов, мазей, гелей в десну с целью обезболивания приводит к механическим и химическим повреждениям десен; сильная боль и ожидание боли при раздражении триггерных зон не дают пациенту с тригеминальной невралгией поддерживать нормальную гигиену полости рта и т.д.
Вегетопатический синдром характеризуется подобными проявлениями, но связан уже с патологией вегетативно-сосудистых
образований краниального отдела нервной системы. Особенно актуальной является дифференциация отека слизистой полости рта, прежде всего щеки, при такой патологии, как отек Квинке, отек Мейжа, синдром Мелькерссона- Россолимо-Розенталя, ганглиопатия верхнего шейного симпатического узла.
Психосоматический синдром в отношении полости рта характеризуется аналогичными проявлениями, но природа его иная и заключена в названии. Типичным случаем можно считать стомалгию и ее ограниченную форму - глоссалгию.
СИНДРОМ МЕЛЬКЕРССОНА—РОЗЕНТАЛЯ
Для синдрома Мелькерссона—Розенталя характерна триада клинических проявлений: отек лица, невропатия лицевого нерва и складчатый язык.
Клиника. Первые клинические признаки заболевания появляются преимущественно в первой половине жизни. У больных, чаще ночью, возникает отек губ, иногда и других частей тела. Отеки мо-
гут распространяться на глотку и слизистую оболочку языка. В большинстве случаев причину развития отека выявить не удается. Лицо больного имеет своеобразный вид: губы утолщены, выпячены, края их вывернуты. Место припухлости эластической консистенции, умеренно напряжено, после надавливания ямки не остается (рис. 51).
Первым по частоте симптомом является макрохейлия — невоспалительный отек красной каймы, слизистой оболочки и кожи губ. Верхняя губа иногда увеличивается в объеме в 2—3 раза. Отеки могут локализоваться также в области щек, носа, век и других участков мягких тканей лица, на слизистой оболочке полости рта и даже на коже туловища и конечностей. Они могут сливаться и образовывать диффузные очаги поражения, вовлекая в патологический процесс все мягкие ткани лица.
Второй по частоте симптом — поражение лицевого нерва. Оно может предшествовать развитию отеков или возникать одновременно с ними, но чаще же невропатия лицевого нерва появляется вслед за отеками. Сторона поражения нерва при рецидивах болезни может меняться. Не всегда невропатия возникает на стороне, где отек более выражен. У ряда больных отмечается волнообразное чередование отдельных симптомов. Невропатия лицевого нерва наблюдается примерно у половины больных. В редких случаях в патологический процесс могут вовлекаться и другие черепные нервы, в частности тройничный, глазодвигательный и языкоглоточный.
Третий признак синдрома — складчатый язык — расценивают как аномалию развития. Значительно чаще у больных отмечается гранулематозный глоссит. Гранулематозные образования обнаруживают не только на языке, они имеются в отечных тканях губ, лица, лимфатических узлах, желудочно-кишечном тракте, голосовых связках и веках. На фоне складчатости языка возникает отечность, что приводит к затруднению речи и приема пищи. У некоторых больных при этом появляются субъективные ощущения в виде чувства жжения и болезненности, затруднения движений языка. Отеки стойкие и сохраняются от нескольких месяцев до нескольких лет.
При клиническом обследовании, кроме поражения лицевого нерва, со стороны нервной системы выраженных изменений определить не удается.
Психика чаще изменена по депрессивному типу: больные угнетены, тревожны, не верят в выздоровление. Перед обострением они становятся плаксивыми, раздражительными, жалуются на головную боль. В период обострения могут отмечаться также увеличение ликворного давления и повышение содержания белка в спинномозговой жидкости.
У больных выявляют гипоталамические нарушения (полидипсия, полиурия и др.).
Рецидивы поражения лицевого нерва часто связывают с переохлаждением. Развитие невропатии лицевого нерва объясняют распространением отека нерва до лицевого канала, так как у больных на стороне будущего паралича часто определяются снижение вкуса на передних ^/3 языка и одностороннее слезотечение.
В механизме развития этого синдрома, очевидно, имеет значение функциональная недостаточность структур гипоталамической области наследственно-семейного характера (у нескольких членов семьи наблюдается сходная клиническая картина). Поражение гипоталамической области может быть и результатом воздействия различных экзогенных и эндогенных факторов.
Провоцируют развитие синдрома обострения хронической инфекции (тонзиллит, синусит, воспалительные заболевания полости рта и челюстей и др.), воздействие экзо- и эндогенных факторов (травма, особенно ушиб головы, переохлаждение, солнечная радиация, эндокринные нарушения, пищевая аллергия — употребление в пищу лука, сахара, сыра, яиц, шоколада и др., сильные запахи — духи, цветы, табак).
Диагностика. При дифференциальной диагностике невоспалительных отеков лица и губ необходимо учитывать, что отек Квинке развивается быстро (от нескольких минут до 1 ч) и проходит бесследно. При синдроме Мелькерссона—Розенталя отеки возникают чаще ночью, сохраняются от 7—10 сут до 2—3 нед, по утрам припухлость губ более выражена, к вечеру несколько спадает, однако даже в период ремиссии полностью не исчезает. Диагноз подтвер-
287
ждается рецидивирующим поражением лицевого нерва, у ряда больных имеется складчатый язык или гранулематозный глоссит.
Лечение. В остром периоде необходимо соблюдать покой и постельный режим. Антихолинергические препараты (атропин и др.) назначают одновременно с десенсибилизирующей терапией димедролом, супрастином, дипразином, тавегилом. С целью дегидратации используют фуросемид (лазикс), урегит, глицерин — из расчета
г/кг массы больного, разведенный в 150 мл фруктового сока
раза в день после еды. Если у больного ограниченный отек сочетается с крапивницей, то для уменьшения зуда применяют димедро- ловую или анестезиновую мазь. При неэффективности подобного лечения вводят внутривенно 10 мл 30 % раствора тиосульфата натрия.
С начала заболевания назначают курс глюкокортикоидов (пред- низолон по 20—30 мг/сут, на курс до 450 мг; дексаметазон по 3— 5 мг/кг в 2—3 приема во время или после еды, на курс 125 мг). Прекращают лечение, постепенно снижая дозу. В качестве средства неспецифической иммунотерапии применяют пирогенал или продиги- озан (на курс 4—5 инъекций); из физических методов лечения — фонофорез или диадинамические токи. Одновременно проводят лечение невропатии лицевого нерва.
СИНДРОМ ШЕГРЕНА
Это так называемый синдром “сухих” слизистых оболочек. Заболевание чаще встречается у женщин в возрасте 40—60 лет в период климакса. Иногда болезнь начинается и в более молодом возрасте, чаще у женщин с гиперфункцией яичников.
Этиология и патогенез. Синдром встречается как самостоятельная форма, так и при различных системных заболеваниях (склеродермия, саркоидоз, узелковый периартериит, системная красная волчанка).
До настоящего времени вопросы этиологии и патогенеза остаются неизученными. Высказывают предположение, что заболевание возникает у лиц с приобретенной и конституционально обусловленной недостаточностью гипоталамических функций. Инфекция, переохлаждение, переутомление и значительное нервно-психическое напряжение являются лишь провоцирующими факторами.
Клиника. Заболевание протекает с обострениями и ремиссиями и проявляется снижением функций всех желез внешней секреции: слюнных, слезных, слизистых оболочек полости рта, верхних дыхательных путей и пищеварительного тракта.
Больные жалуются на выраженную сухость слизистых оболочек рта, носа и зева, затруднение глотания. Иногда имеются охриплость голоса и сухой кашель. При выраженной недостаточности слюноотделения отмечается увеличение слюнных желез и даже их воспаление.
Для выраженного синдрома Шегрена характерна следующая •гонада: паротит, кератоконъюнктивит и артрит. Вследствие уменьшения выделения слюны развиваются ксеросгомия, нарушение всевания и глотания, прогрессирующий кариес зубов, вторичный глоссит и хейлит. Для оценки слюноотделения применяют сцинтигра- фию с технецием.
Свойственная синдрому Шегрена артропатия протекает в виде хронического деформирующего полиартрита (типа ревматоидного) с преимущественным поражением суставов запястья и пальцев рук.
Кожа у больных сухая, часто депигментированная, потоотделение понижено; нередко нарушается рост ногтей.
Наряду с сухостью полости рта (ксеростомией) у больных обычно развивается двусторонний сухой кератоконъюнктивит (при плаче глаза остаются сухими).
Больные жалуются на рези, жжение, ощущение песка в глазах, отсутствие слез. В более поздних стадиях заболевания постепенно снижается острота зрения.
При обследовании больных отмечают умеренную светобоязнь, небольшую гиперемию век, своеобразное тягучее отделяемое в конъюнктивальном мешке, имеющее вид сероватых тонких нитей или кусочков. Иногда выявляют папиллярную гипертрофию конъюнктивы. Роговая оболочка теряет блеск, становится менее прозрачной и как бы слегка исколотой, шероховатой.
Синдрому свойственны и общие симптомы, такие как диспроте- инемия и чаще всего гиперпротеинемия, резко увеличенная СОЭ (в результате гиперпротеинемии), легкая анемия с измененным цветовым показателем и низким содержанием железа, иногда субфебрилитет.
Кроме выраженных типичных проявлений синдрома Шегрена, возможны и стертые его формы, когда у больных обнаруживаются лишь сухость слизистых оболочек, небольшое увеличение слюнных желез и изменения конъюнктивы.
Лечение. Необходимость оказания помощи возникает в период обострения заболевания. Для уменьшения сухости слизистых оболочек применяют закапывание “искусственных слез", частое полоскание полости рта изотоническим раствором хлорида натрия, раствором метилцеллюлозы (можно также закапывать в глаза), аппликации на слизистую оболочку рта концентрата витамина А или рыбьего жира.
Одновременно назначают холиномиметические средства, в частности 2 % водный раствор гидрохлорида пилокарпина (по 3 капли в оба глаза 2—4 раза в день). Внутрь применяют карбахолнн (по 0,(Ю1 г 3 раза в день), используют также галантамин в виде ОД % раствора для ингаляций.
Курс поддерживающего лечения проводят в течение 1,5—2 мес. Больным назначают также сосудорасширяющие средства, общеукрепляющие препараты, витамины группы В.
Применяют массаж и физиотерапию (индуктотермия на область слюнных желез). Большое значение придают гигиене полости рта. Всем больным назначают седативные препараты: бромиды с валерианой, диазепам, хлордиазепоксид и др.
СТОМАЛГИЯ (ГЛОССАЛГИЯ, ГЛОССОДИНИЯ)
Стомалгия — это хроническое заболевание с персистирующей орофациальной болью, обычно не сопровождающееся поражением слизистой оболочки полости рта и языка.
Этиология и патогенез. До настоящего времени нет единого подхода к пониманию этиологии и патогенеза заболевания. Обычно в качестве этиологических моментов рассматривают местные и общие факторы.
К вероятным местным причинам заболевания относят: острые края зубов или протезов, раздражающие слизистую оболочку полости рта, аллергические реакции на пломбировочные материалы или материалы протезов, окклюзионную дисгармонию, травматическое удаление зубов, красный плоский лишай.
Среди общих факторов на нервом месте стоят заболевания желудочно-кишечного тракта, эндокринные расстройства (сахарный диабет, климакс), сосудистые заболевания, стрессовые реакции.
Патогенез. Под влиянием местных факторов (преимущественно со стороны зубочелюстной системы) формируется патологический афферентный поток в системах черепных нервов (тройничный, языкоглоточный, блуждающий нервы), несущий информацию в центральную нервную систему. Вследствие длительно существующей патологической афферентации из полости рта, в головном мозге формируется очаг патологической импульсации — генератор патологического возбуждения, являющийся постоянным источником раздражения коры большого мозга. При локализации очага патологического возбуждения в системе тройничного нерва, иннервирующей полость рта, создаются условия для снижения болевого порога в этой области. Поэтому любые афферентные сигналы от структур языка и слизистой оболочки полости рта воспринимаются как болевые ощущения. Установлено, что у большинства больных стомалгией заболеванию предшествует стрессовая ситуация. У 74 больных стомалгией выявлены психические заболевания. В этих случаях стомалгию рассматривают как сенестопатию полости рта.
Клиника. Больные жалуются на ощущение жжения, парестезии и покалывание в области слизистой оболочки рта и языке. Болевые ощущения могут быть незначительными или достигать очень сильных, порой непереносимых болей. Иногда парестезии захватывают отдельные участки слизистой оболочки рта и языка, в некоторых случаях болевые ощущения и парестезии распространяются на всю слизистую оболочку рта, глотки и гортани. При стоматологическом обследовании, как правило, никаких существенных изменений со стороны слизистой оболочки рта не обнаруживают (если стомал- гия не является симптомом стоматологического заболевания, например красного плоского лишая). В неврологическом статусе выявляются функциональные изменения со стороны нервной системы в виде вегетативно-сосудистой дистонии.
Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз устанавливают на основании характерных жалоб больных на жжение в полости рта. Патогномоничным симптомом является уменьшение или исчезновение болевых ощущений во время еды.
Дифференциальный диагноз необходимо проводить с невралгией тройничного нерва,- для которой характерны пароксизмальные стреляющие боли в зонах иннервации второй и третьей ветвей тройничного нерва, наличие триггерных зон и триггерных факторов. Существенным отличительным признаком невралгии является запуск болевого пароксизма во время приема пищи или жевания, чего никогда не бывает при стомалгии.
Сходную со стомалгией клиническую картину имеют невралгия и невропатия язычного нерва, при которых более четко выражены мононевритические нарушения чувствительности в виде боли или гипестезии. Боли при поражениях язычного нерва чаще локализуются в одной половине языка и, как правило, не сочетаются со жжением и парестезиями. Необходимо помнить, что болевые ощущения при стомалгии исчезают во время приема пищи, что не характерно для заболеваний язычного нерва.
Лечение. В лечении стомалгии необходима комплексность проведения лечебных мероприятий: медикаментозную терапию нужно сочетать с физиотерапией, иглорефлексотерапией, лазеротерапией, гипербарической оксигенацией и психотерапией. Медикаментозная терапия включает применение антидепрессантов, транквилизаторов, антигйстаминных препаратов, половых гормонов, витаминов и сиаловых добавок, антигрибковых препаратов, анальгетиков, вазоактивных препаратов и вегетотропных средств.
Широкое применение имеют антидепрессанты (амитриптилин и др.), используемые для лечения болевых состояний в течение более чем 30 лет. Обычные ежедневные дозы амитриптилина — 25— 100 мг. Дозы антидепрессантов должны быть ограничены при появлении антихолинергических побочных эффектов (сухость во рту, запор, нарушение аккомодации, задержка мочи). У больных, осо-
ПОРАЖЕНИЕ ВЕГЕТАТИВНЫХ УЗЛОВ ЛИЦА
Основных вегетативных узлов лица пять: крылонебный, ресничный, ушной, поднижнечелюстной и подъязычный. Наиболее часто встречается поражение крылонебного узла.