27.Динамика синтеза антител.

АТ после первичного антигенного стимула появляются в периферической крови через 3—4 дня-индуктивный или латентный период. Затем следует период быстрого подъема уровня сывороточных АТ.

Эта фаза продолжается 2—3 дня. Затем АТ держатся примерно на одном ур-не в теч. 15—20 дней-продуктивный период. В дальнейшем набл-ся постепенное умен-е кол-ва АТ в течение неск-х недель.

В период индуктивной фазы происходит появ-е клона плазмат-х кл-к из предшественников, сопровождающееся рядом митотических делений. Отд-ая антигенчувствительная кл-ка проходит от 6 до 9 последов-х делений. Зрелая плазм-я кл-ка интенсивно продуцирует АТ и больше не делится.

Продуктивная фаза занимает большой отрезок времени. Появляющиеся в течение первых 2—3 дней АТ представляют IgM, и пик их держится в течение 4—6 дней после введения АГ. IgG обнар-ся только через 4—5 дней.

Бол-во антителообразующих кл-к явл-ся короткоживущими и продуцируют АТ в течение 24 дней и затем исчезают. Знач-е меньшинство живет недели, месяцы и даже годы.

АТ столь же быстро в орг-ме разрушаются, как и образ-ся. Период полураспада АТ зависит от общей интен-ти обмена в-в у данного жив-го и конц-и гамма-глобулинов в крови в это время. У чел-ка период полураспада АТ=15 дням, коровы — 21, собаки — 8.

При введении в орг-м больших доз АГ или частом антигенном раздр-и может возн-ть сос-е торможения образ-я АТ-иммунол-ий паралич.

Этот процесс характ-ся отс-ем в лимфоидной ткани кл-к, продуцирующих соответствующие АТ.

Отмечают наличие 2фаз в динамике образ-я АТ (индуктивной и продуктивной), связанных с деятел-ю иммунокомпетентной ткани. Кол-во образ-ся АТ и длит-ть этого процесса зависит от подготовительной иммунизации и кратности антигенного разд-я.

28.Механизм иммунного ответа.

Взаим-е кл-к в иммунном ответе нач-ся с распознавания АГ макрофагом и подаче антигена в высокоиммунной форме Т-хелперам посредством выработки интерлейкина-1 (ИЛ-1). Т-хелперы выд-т медиатор интерлейкин-2 (ИЛ-2) и актив-т В-лимфоциты, кот. Превращ-ся в плазмоциты и вырабатывают АТ. АТ класса 1дМ (антибактериальные) опсонируют поверхностные детерминанты бактерий или других высокомолекулярных АГ, подготавливая их к фагоцитозу. По команде макрофага нейтрофил осуществляет фагоцитирование АГ.

В случае невозм-ти фагоцитоза нейтрофилом макрофаг сам осущ-т этот процесс, находясь как бы в «резерве». Процесс фагоцитирования происходит в крови, поэтому набл-ся увел-е палочкоядерных нейтрофилов и общего кол-ва лейкоцитов. АТ расходуются на опсонизацию АГ. Отсюда их ур-нь в периферической крови снижается, что приводит к уменьшению вязкости крови.

После разруш-я бак-й обр-ся токсин, кот. распознается макрофагом и посредством ИЛ-1-Т-хелпер-ИЛ-2-системы происходит перекл-е в плазмоцитах синтеза 1дМ на 1дС (антитоксические АТ). Токсин элиминируется, поглощаясь нейтрофилами после предварительного связывания с 1дС. Обычно через 6-8 дней от начала болезни (идет интенсивное связ-е токсинов) ур-нь АТ пов-ся, вязкость крови возрастает, СОЭ приближается к норме.

Отс-е антигенной стимуляции приводит к прекращению выработки макрофагами ИЛ-1, дифференцировки Т-лимфоцитов в Т-супрессоры, кот.вырабатывают фактор, подавляющий синтез антител В-лимфоцитами. Наступает нормализация ур-ня кл-к периф-ой крови. Процесс борьбы с инфекционным агентом закончен.

Для вирусных инфекций хар-ен другой тип иммунных р-ций. Макрофаг распознает АГ, вырабатывает ИЛ-1, акт-ет Т-хелпер. Последний выделяет ИЛ-2, стимулируя выработку АТ плазмоцитами и элиминацию вируса. Поскольку вирус — это АГ с малой мол-ной массой и процессы происходят в тканях и кл-х (вирус параз-ет внутрикл-но), возн-ет высокая потребность в АТ как класса 1дМ, так и 1д6. Поэтому в периф-ой крови набл-ся лимфоцитоз, замедление СОЭ (из-за пов-я вязкости крови, насыщ-й АТ) и лейкопения (фагоциты уходят из периф-ой крови к пораженным тканям).