1. Препараты, применяемые при дизентерии

Осарсол разводят в водном содовом растворе, который готовят в день применения. На 100 мл воды берут 1 г натрия гидрокарбо¬ната и 2,5 г осарсола. Поросятам-сосунам раствор применяют пе-рорально из шприца с резиновым шлангом. При даче осарсола в виде порошка индивидуально отвешенную дозу всыпают в приго¬товленную в кормушке порцию корма (100—150 г каши) и осто¬рожно смешивают. Слабым животным, отказавшимся от корма, препарат дают непосредственно перорально в виде раствора 2 раза в день (утром и вечером). Курс лечения 3 дня подряд. При необхо¬димости лечение повторяют, но не ранее чем через 5—о дней пос¬ле последней дачи препарата. Если после применения осарсола появляются признаки интоксикации, дачу препарата прекращают. Эффективность лечения больных животных повышается при даче поросятам (до 2-месячного возраста) фуразолидона в дозе 5 мг/кг массы животного после курса лечения осарсолом. Препарат сме¬шивают с концентрированными кормами и применяют группо-вым методом 2 раза в день. Общий курс лечения 3—5 дней.

Положительный эффект получен при использовании биомици¬на в дозе 0,015—0,025 г/кг массы животного. Через 5—6 ч после первой дачи препарат применяют повторно, но в половинной дозе. Можно использовать перорально синтомицин в дозе 5000— ЮОООЕД/кг массы животного. Хорошие результаты получены при комбинированном лечении больных животных дибиомици ном из расчета 6 мг/кг, ПАСК-8 и феноксиметилпенициллином в дозе 3 мг/кг массы животного 1 раз в день в течение 3 дней. Пос¬ледующую обработку повторяют через 7—21 день в половинных дозах. Рекомендовано давать эмгал в дозе 5 г/кг корма 2 раза в сутки в течение 7 дней, микс-10 — 3—4 кг/т корма в течение 7—10 дней. Эффективно использование при дизентерии сульфадиметоксина из расчета 50—100 мг/кг массы животного 1 раз в сутки 4—6 дней, при этом начальная доза должна быть в 2 раза больше рекомендо¬ванной, а также сульфапиридазина перорально поросятам 75— 100 мг/кг массы животного 1 раз в сутки 4—6 дней (начальная доза — в 1,5 раза выше рекомендуемой) и комбинированного пре-парата доксивит и тиамутин в дозе 100 г/т корма.

Показана эффективность применения для лечения дизентерии поросят внутримышечно 1 раз в день в течение 3 сут (мг/кг массы животного): линкомицина —5—10; диметридазола — 7,5; ронида-зола — 2,5; левоэритроциклина — 10. Применение линкомицина одновременно с водой (15 мг/л) или с кормом (40 мг/кг) в течение 3 дней профилактирует болезнь.

Эффективно использование с лечебной целью пролонгирован¬ного препарата «Метронид-50» (действующее вещество — метро-нидазол) при двукратном внутримышечном введении в дозе 1—2 мл на 10 кг массы животного с интервалом 24—48 ч, который в течение 24—30 ч губительно действует не только на возбудителя дизентерии, но и на балантидий, а также анаэробов, которые час¬то осложняют течение желудочно-кишечных болезней. Для про¬филактики дизентерии в неблагополучных хозяйствах «Метронид-50» применяют однократно в дозе 1 мл на 10 кг массы животного.

Высокий лечебный эффект оказывает препарат «Такелал» (се-дакамицин) при применении его с водой в дозе 50 см3 в течение 3 дней или с кормом в дозах 50 и 75 мг/кг в течение 5 дней. С про¬филактической целью препарат применяют в дозе 25 мг/кг корма в течение 5 дней.

Ветеринарные специалисты и исследователи отмечают выра¬женный антидизентерийный эффект комплексного препарата «Дизпаркол — плюс», содержащего тилозин, левомицетин и метронидазол при внутримышечном введении в дозе 0,1 см3/кг массы.

Хорошим терапевтическим эффектом обладают препараты биофузол, витатетрин, которые применяют в смеси с комбикор¬мом (групповым методом) из расчета (на 1 кг массы животного): биофузол — 125 мг и витатетрин — 30 тыс. ЕД в течение 5—7 дней. С профилактической целью дозу препаратов снижают в 2 раза и применяют в течение 10 дней. Эти средства можно применять с лечебной целью из расчета (кг/т корма): эмгал — 4 и биофузол — 5. Эффективны в отношении возбудителя дизентерии арсаниловая кислота, карбадокс, олаквиндокс, тиамулин.

В Дании, Австрии, Германии и Великобритании против дизен¬терии свиней применяют препарат «Эконар», содержащий новый антибиотик валнемулин.

Эффективность химиотерапевтических препаратов снижается при частой смене и плохом качестве кормов, высокой плотности размещения животных, а также при других нарушениях ветери-нарно-санитарного режима.

Иммунитет. У переболевших дизентерией поросят иммунитет не формируется.

Профилактика и меры борьбы. Основное внимание обращают на охрану благополучных хозяйств от заноса возбудителя извне и со¬здание для животных нормальных условий содержания и кормле¬ния. Необходимы соблюдение технологических принципов разве¬дения свиней, в особенности, регламентируемых инструкциями, жесткие профилактические мероприятия по комплектованию хо¬зяйств и завозу новых партий свиней, изоляция стад и плановая санация животных.

Важно тщательно выполнять ветеринарно-санитарные правила содержания и карантинирования поступающих в хозяйство жи¬вотных. Ввозимых в хозяйство свиней карантинируют 30 дней, при этом подвергают всесторонним диагностическим исследова-ниям, включая микроскопический метод выделения спирохетоно-сителей и профилактические обработки. Одновременно в эту группу свиней на период карантинирования вводят 5—10 здоро¬вых животных этого же возраста (биопроба). Если подсаженные свиньи не заболевают, то ввезенную группу животных считают благополучной.

На фермах (в цехах) необходимо систематически проводить профилактическую дезинфекцию, дезинсекцию и дератизацию. Для дезинфекции помещений используют 2%-ные растворы на¬трия гидроксида, формалина, хлорной извести, а также 20%-ную взвесь свежегашеной извести, а также 1%-ный иоде^, 3%-ный пе-роксид водорода, 5%-ный однохлористый иод, виркон С 1:100 и др.

В промышленных комплексах при перемещении животных кожный покров обрабатывают щелочным раствором формальде¬гида с содержанием 0,5 % натрия гидроксида и 1 % формальдеги¬да, а также тщательно дезинфицируют проходы и галерею 4%-ным раствором натрия гидроксида.

При возникновении болезни хозяйство объявляют неблагопо¬лучным, тяжелобольных животных направляют на убой, а осталь¬ных — лечат. Заболевших поросят изолируют вместе со свиномат¬ками. Неблагополучные помещения дезинфицируют ежедневно, а благополучные — через каждые 5 дней. Хозяйство считают бла7 гополучным по дизентерии через 3 мес после последнего случая выделения больных дизентерией поросят и проведения ветери-нарно-санитарных мероприятий, предусмотренных инструкцией.

Для санации желудочно-кишечного тракта используют раство¬ры Люголя и йодинола в разведении 1:2—5 по 3—50 см3 в зави¬симости от возраста поросят; раствор калия перманганата 1: 5000; метиленовый синий в разведении 1:1000; генцианвиолет 1: 2000; раствор фурацилина 1: 5000—10000; раствор ихтиола 1:1000.

После отмены ограничений в течение года разрешается выво¬зить из хозяйства свиней для воспроизводства, но только после предварительного их осмотра и получения отрицательных резуль¬татов на дизентерию лабораторными методами, а также проведе¬ния биопробы.

Заразный насморк крольчат (Phinitis contagiosa parvoram cuniculorum), инфекционный ринит, злокачественный насморк — инфекционная болезнь, характеризующаяся воспалением слизистых оболочек верхних дыхательных путей, реже — бронхов и легких.

Заболевание регистрируют повсеместно как в производ¬ственных условиях (на кроликофермах), так и при содержании в частном секторе. Отмечают спорадические, реже энзоотичес¬кие вспышки заразного насморка у молодняка кроликов, непо-средственно связанные с ухудшением условий содержания, сырос¬тью и сквозняками.

Возбудитель. Болезнь полиэтиологична. В большинстве случаев у больных из носовой слизи и экссудата выделяют Bordetella bronchiseptica, Pasteurella multocida, реже — Staphylococcus aureus, Staphylococcus intermedius. Существует мнение, что пусковым ме-ханизмом инфекционного ринита являются ортомиксо- и пара-миксовирусы. Предрасполагает их адсорбции и размножению фи¬зико-химическое раздражение верхних дыхательных путей вне¬шними факторами (повышенная влажность при пониженной тем-пературе воздуха, увеличение концентрации аммиака и сероводорода в воздухе помещения для содержания кроликов) и, как следствие, снижение резистентности организма и местного иммунитета верхних дыхательных путей.

Возбудителя В. bronchiseptica выделяли более чем в 50 % случа¬ев заразного насморка у крольчат, причем часто и в разных райо¬нах в ассоциации с пастереллами или стафилококками. В. bronchiseptica относится к семейству Bracellaceae и является возбу-дителем бордетеллеза поросят. P. multocida — типичный предста¬витель семейства Pasteurellaceae, возбудитель пастереллеза. (Ха¬рактеристики данных бактерий представлены в соответствующих главах).

Staphylococcus aureus и Staphylococcus intermedius — грамполо-жительные кокки размером 0,5—1,0 мкм, располагающиеся в маз¬ках преимущественно цепочками и гроздьями, не образующие спор. Факультативные анаэробы. Хорошо растут на мясопептон-ном, молочно-солевом и желточно-солевом агаре и на других твердых питательных средах. Вызывают помутнение МПБ, а через 4—5 дней — просветление среды, образование пристеночного кольца и осадка. На плотных питательных средах образуют круг¬лые, выпуклые, гладкие, непрозрачные, блестящие колонии серо-белого цвета с желтоватым оттенком до 7 мм в диаметре. Некото¬рые штаммы образуют капсулу или псевдокапсулу и формируют более мелкие колонии. Большинство штаммов золотистого и бе¬лого стафилококков гноеродны, выделяют альфа- или бета-гемо¬лизин, сбраживают с образованием кислоты лактозу и маннит, способны продуцировать коагулазу и некротоксин.

Сохранность стафилококков во внешней среде высокая. В пыли они выживают несколько месяцев, прямые солнечные лучи убивают возбудителя за 3—5 ч; 1%-ный раствор формалина инак-тивирует стафилококки за 24 ч, 3%-ный раствор — за 1 ч; 1%-ный раствор карболовой кислоты губителен для стафилококков в тече¬ние 15—30 мин; 0,5%-ный раствор сулемы —за 1ч; 2%-ный на¬трия гидроксид — за 1 ч; 5%-ный хлорамин — за 5 мин. Литератур¬ные данные отмечают высокую чувствительность St. aureus, St. intermedius к генцианвиолету (в разведении 1: 25 000 убивает воз¬будителей в течение 10 мин), а также к диоксидину, хлоргексиди-ну. В молоке стафилококки погибают при 70 °С за 1 ч, при 85 °С за 30 мин, при 100°С — мгновенно.

Эпизоотологические данные. Источник возбудителя инфек¬ции — больные кролики, выделяющие микроорганизмы с экссу¬датом и носовой слизью при чихании. Стафилококки — естествен¬ные микроорганизмы дыхательных путей и кожи многих живот¬ных и человека. Источниками В. bronchisptica и P. multocida мо¬гут стать больные бордетеллезом и пастереллезом поросята, щенки, а также животные-микробоносители при совместном со¬держании.

Заражение происходит аэрогенным путем. Факторами переда¬чи являются капли при чихании, пыль, воздух, а также кормуш¬ки, поилки, инвентарь. Отмечается стационарность инфекции, обусловленная наличием персистентного носительства и резер¬вуаров инфекции (крысы). Учащение случаев заболевания при¬ходится на весенний и осенний периоды, что связано с колеба¬ниями температур, сыростью, снижением резистентности орга¬низма.

Болеют преимущественно крольчата с 2-недельного до 3-ме-сячного возраста. Наиболее тяжело — послеотъемный молодняк, нередко с вовлечением в процесс нижних дыхательных путей и летальным исходом.

Патогенез. Химико-физические раздражения слизистой носо¬вой полости приводят к снижению лизоцимной активности слизи, фагоцитарной активности барьерного слоя, снижению барьерной функции верхних дыхательных путей. В таких условиях беспре-пятственно ассимилируются даже слабо патогенные сапрофитные возбудители. Их размножение и биологическая деятельность при¬водят к экссудативным и гноеродным процессам.

Клинические признаки. Инкубационный период длится от 3 до 17 дней и зависит от конкретного возбудителя, его вирулентности, а также от дозы попадания и иммунного статуса восприимчивого организма.

Заразный насморк проявляется гиперемией конъюнктивы, вос¬палением слизистой носовой полости. Острый катар сменяется серозным, а затем и гнойно-некротическим воспалением. Разви¬вается выраженная инспираторная одышка, в тяжелых случаях при остром течении — цианоз слизистых и другие призна¬ки удушья.

Истечения из носовых отверстий вначале слизистые, серозно-слизистые, а затем — слизисто-гнойные и серозно-гнойные. Скопление экссудата в носовой полости также затрудняет дыха¬ние, кролики чихают, трут нос лапками. Шерсть на морде и пере¬дних лапах склеена.

С развитием патологического процесса развивается лихорадка (температура тела повышается до 40,5—41 °С), угнетение, анорек-сия. Вовлечение в процесс бронхов и легких приводит к усилению одышки, появлению хрипов в грудной клетке, реже развивается жесткий, глубокий кашель. В таких случаях прогноз неблагопри¬ятный.

При подостром течении клиническая картина менее выражена, гнойный ринит развивается медленнее, однако вовле¬чение в патологический процесс нижних дыхательных путей при¬водит к обострению болезни.

Нередко отмечается и хроническое течение, ринит при котором может продолжаться месяцами. Больные кролики за¬метно отстают в росте и развитии, появляются медленно нараста¬ющие слабость, угнетение аппетита, истощение.

Такие животные являются источниками возбудителя инфекции и служат повышению его вирулентных свойств.

Патологоанатомические изменения. Отмечают гиперемию и на¬бухание слизистой верхних дыхательных путей, участки некроза мерцательного эпителия, скопление серозного, слизисто-гнойно-го или гнойного секрета. Характерны патоморфологические изме¬нения — инъекция сосудов бронхов, увеличение заглоточных и бронхиальных лимфоузлов, отек и кровоизлияния в легких с оча¬гами некроза и абсцессами. Нередко развивается зернистая дист¬рофия печени.

Диагноз. При постановке диагноза учитывают в первую очередь эпизоотологические данные и клинические признаки. Для бакте¬риологической диагностики в лабораторию отправляют носовые истечения и экссудат от живых кроликов и трупы или вынужден¬но убитых крольчат, которым не применяли антибиотики.

Бактериологическое исследование проводят по общепринятым методам: окрашивание мазков-отпечатков по Граму; посев пато¬логического материала на различные селективные и дифференци¬ально-диагностические среды; идентификация выделенных куль¬тур по морфологическим, тинкториальным, биохимическим и се¬рологическим свойствам; проверка выделенных культур на виру¬лентность.

Дифференциальный диагноз. Исключают миксо-матоз, клебсиеллез, сальмонеллез.

Лечение. Больных крольчат помещают в клетку с утепленным гнездом, улучшают рацион, профилактируют сквозняки и стрессовые воздействия (шум, повышенная влажность или загазован¬ность в помещении и т. д.).

Для лечения крольчат, больных инфекционным ринитом, при¬меняют растворы 0,1%-ного фурацилина и 1%-ного диоксидина, по несколько капель которых закапывают в каждую ноздрю. Кро¬ме того, для эффективного лечения необходимо использование антибиотиков, к которым чувствителен возбудитель: местно в виде капель в носовую полость и резорбтивно.

Хороший результат получен от внутримышечного применения инициллина в дозе 2—3 мг послеотьемному молодняку и тиамути-на 100 в дозе 3—5 мг 1 раз в сутки; подкожно немицетина — 2 раза в день по 0,2 см3 и тилмикозина 1 раз в день подкожно в дозе 5— 7 мг крольчатам-отьемышам. Высокоэффективно назначение внутрь с водой тромексина, зинаприма по 0,5 г и трисульфона по 5—8 г на 1 л воды. Рекомендуется больным кроликам ежедневно с кормом давать хвою лесную, кормовые дрожжи, тривитамин по 15—20 капель, вместо воды — молоко.

Истощенных животных с признаками выраженных бронхита и пневмонии лечить нецелесообразно.

Профилактика и меры борьбы. Важное профилактическое зна¬чение имеют оптимальные условия содержания и полноценное кормление. Необходимо строго соблюдать правила ветеринарной санитарии: профилактические дезинфекции, недопущение попа¬дания на ферму бродячих собак, посторонних лиц; оборудование дезковриков и дезбарьеров; систематические дератизации и де¬зинсекции.

В частном секторе недопустимо содержание в одной постройке кроликов и свиней, при взятии крольчат на руки и временной пе¬ресадке необходима предварительная санитарная обработка лотка и рук.

Важно контролировать полноценность и сбалансированность рационов, особенно по переваримому протеину, витаминам, мак¬ро- и микроэлементам, а также соблюдение зоогигиенических требований содержания (относительная влажность не более 75 %, скорость движения воздуха в производственном помещении 0,3— 0,6 м/с в переходное время года и т. д.). Клетки с подсосными крольчатами в обязательном порядке снабжают логовами, где крольчиха делает гнездо из собственного пуха и сена.

При возникновении болезни на неблагополучное хозяйство накладывают ограничения, которые снимают через 20 дней пос¬ле последнего случая болезни и проведения заключительной де¬зинфекции. Больных изолируют или убивают на мясо (выпуск тушки допустим в проваренном виде), пораженные органы ути¬лизируют. Проводят вынужденную дезинфекцию помещений, клеток, инвентаря, поилок, кормушек, тележек 3 %-ным раство¬ром формалина или 2 %-ным горячим раствором натрия гидроксида.

Животным, находившимся в прямом контакте с больными, с водой или молоком задают сульфадиметоксин по 7— 10 г на гнездо 1 раз в день, тривитамин. Проводят вьшужденную дезинфекцию помещений, клеток, инвентаря, поилок, кормушек, тележек 3%-ным раствором формалина или 2%-ным горячим раствором натрия гидроксида.

Животным, находившимся в. прямом контакте с больными, с водой или молоком задают сульфадиметоксин по 7—10 г на гнездо 1 раз в день, травитамин. Проводят дополнительный обогрев, инфракрасное и ультрафиолетовое облучение, в клетках размещают хвою сосны лесной или других пород, в рацион вводят пелрушку, капустный лист, сухие листья мать-и-мачехи.

Язвенная болезнь желудка и кишечника (ulcus ventriculus et intestinorum) является хроническим рецидивирующим заболеванием, характеризующимся развитием дефекта слизистой оболочки с образованием трофических язв в желудке и тонком отделе кишечника. Кроме того, могут быть симптоматические язвы, связанные с другими болезнями.

Регистрируются у всех видов животных.

По характеру возникающего дефекта слизистой оболочки и ткани желудка различают гиперкератоз, эрозию, острую и хроническую язву, язвенные рубцы пищеводного и кардиального отделов и относят их к провентрикулярным язвам, а эрозии и язвы фундального отдела относят к фундальным язвам или язвенно-эрозивным гастритам. По течению они могут быть острыми и хроническими. Наиболее часто встречаются у свиней при интенсивной технологии выращивания и откорма. В большинстве случаев поражение локализуется в начальном отделе нежелезистой части желудка у входа пищеводного отверстия.

Этиология. Заболевание полиэтиологическое. Язвенная болезнь обусловлена нарушением нервных и гуморальных механизмов, регулирующих секреторную, двигательную функцию органов, кровообращение и трофику слизистой оболочки гастродуоденальной системы.

Симптоматические язвы могут быть стрессовыми, лекарственными, ишемическими, гормоногенными, сопутствующие болезням печени и других органов.

Оновными причинами в развитии язвенной болезни желудка свиней, содержащихся в условиях промышленных хозяйств, являются скармливание высокоэнергетического мелко размельченного сухого концентратного корма с большим содержанием протеина, уменьшением клетчатки, влияние стрессовых состояний, вызванных условиями среды и способами выращивания. Многочисленные исследования свидетельствуют о том, что язва возникает только в том случае, если факторы агрессии преобладают над факторами защиты. Установлено, что у свиней мясного типа данное заболевание регистрирует относительно чаще, чем у сальных.

Симптоматика. Течение болезни в большинстве случаев хроническое. У животных при переходе гиперкератоза в эрозии при острых поверхностных язвах и в периоды обострения хронической язвы характерными для клинического симптомокомплекса следует считать: значительное угнетение общего состояния, анемичность слизистых оболочек и кожи. Движения животных осторожные, они уединяются, стоят сгорбившись, голова опущена, лежат с подтянутыми под живот конечностями. Отмечаются симптомы гастритов со снижением аппетита, прогрессирующим исхуданием, сменой запоров и поносов. У больных свиней в утренние часы перед раздачей корма появляется рвота и взвизгивание после приема первых порций. Рвотные массы кислого запаха, желто-зеленого или светло-коричневого цвета иногда с примесью крови.

Диагноз ставят на основании анамнеза, клинических симптомов, лабораторных и инструментальных методов исследования. В производственных условиях можно с высокой достоверностью диагностировать язвенную болезнь с наличием кровотечения путем исследования рвотных масс и фекалий на скрытую кровь. При глубоких язвенных дефектах у больных животных отмечается стойкое увеличение СОЭ и лейкоцитоз, при кровотечениях снижается количество эритроцитов и гемоглобина. Уровень общего белка в крови снижается, а в белковом спектре наблюдается гипоальбуминемия. При белковом спектре желудочного сока падает содержание пепсина с выпадением второй и увеличением четвертой мукопротеидной фракции, что связано с атрофией слизистой оболочки желудка и ее разрушением.

При гастроцитологических исследованиях при световой микроскопии в мазках полученных методом промывания или эксфолиации с внутренней поверхности слизистой оболочки желудка или содержимого в межпищеварительные и пищеварительные периоды, у больных животных в цитограмме отмечают большое количество клеток слущенного эпителия слизистой желудка, эритроцитов и лейкоцитов. Важное диагностическое значение имеет эзофагогастроскопия, позволяющая определить состояние слизистой оболочки желудка. Извлекаемый желудочный сок имеет высокую рН.

Лечение. Лечебные мероприятия при язвенной болезни желудка и кишечника складываются с устранения вероятных причин болезни. Назначают диетическое кормление.

Лечение язвенной болезни комплексное, при необходимости - индивидуальным и строится по патогенетическому принципу с изысканием возможности угнетения агрессии и повышения защитных свойств слизистой оболочки. Для лечения и профилактики язвенной болезни желудка с симптомами гастрита и гастроэнтерита у поросят, подсвинков и свиней в системе их выращивания и откорма следует применять метилметионинсульфония хлорид (витамин U) в дозе 5-7 мг/кг живой массы тела, который необходимо давать супоросным свиноматкам за неделю до опороса. В дальнейшем, начиная с 7-го дня после опороса необходимо давать его подсосным поросятам до 20-го дня, групповым методом вместе с подкормкой или индивидуально. Раздельно или в комплексе витамины А, Е, С и группы В. Хороший результат лечения при вспышке болезни получают от применения фармазина в дозе 5 мг/кг один раз в день в течение 5 суток с кормом, количество которого можно уменьшить в 2 - 3 раза в конце лечения.

Широко известен способ лечения язвенно-эрозивных гастритов у свиней, включающий скармливание больным животным препарата, содержащего витамин U, ксероформ, анастезин, гидроокись алюминия, углекислый кальций и крахмал в дозе 30 мг/кг 2 раза в сутки до выздоровления (В.А. Телепнев).

Кроме того, применяют противовоспалительные, обезболивающие, противострессовые и усиливающие регенерацию препараты.

Профилактика. Основным направлением в системе профилактических мер является предотвращение воздействия этиологических факторов. Полноценное кормление в период откорма в рацион добавлять овёс грубого помола с шелухой, люцерновую или травяную муку, витаминные добавки (ретинол, кальциферол, токоферол, рибофлавин, цианкобаламин, витамин U), уменьшить факторы стрессового воздействия на организм.

Респираторно-синцитиальная инфекция [Contagio (infectio) respiratorica sintialis)]— остропротекающая вирусная болезнь телят, характеризующаяся лихорадкой и поражением респираторных ор¬ганов. В стадах крупного рогатого скота у молодняка с респира-торными поражениями на долю респираторно-синцитиальной инфекции приходится около 40 %.

Впервые респираторно-синцитиальный вирус (PC-вирус) вы¬делили в 1969 г. Веллеманс и Мунен в Бельгии. Болезнь зарегист¬рирована во многих странах мира, в том числе в нашей в стране.

Различают два типа синцитиальных вирусов крупного рогатого скота: первый PC-вирус тесно связан с клетками. От второго РС-вируса, выделенного при респираторных вспышках болезни среди поголовья крупного рогатого скота, он отличается серологически.

Возбудитель. Болезнь вызывает РНК-содержащий вирус из се¬мейства парамиксовирусов. В антигенном отношении все штам¬мы PC-вируса крупного рогатого скота родственны между собой и вирусом человека. Возбудитель респираторно-синцитиальной инфекции репродуцируется в культурах клеток почки эмбриона коровы, тестикул бычка, легких и селезенки крупного рогатого скота.

Возбудитель при температуре 56 "С инактивируется в течение 30 мин, при 37 °С — через 24 ч, при 7 "С сохраняет активность 7 дней, при минус 70 °С — не менее 2 мес, разрушается при замора¬живании и оттаивании. PC-вирусы чувствительны к эфиру, хлоро¬форму, трипсину и другим жирорастворяющим веществам.

Выявлены полипептиды, нуклеотиды и компоненты вируса, пригодные для изготовления диагностических наборов и вакцин. Возбудитель респираторно-синцитиальной инфекции вызывает образование вируснейтрализующих антител у человека, обезьян, хорьков, морских свинок и лошадей. У телят вируснейтрализую-щие и комплементсвязывающие антитела выявляются с 8-го по 14-й день и играют защитную роль при наличии их в титре не ниже 2 lg.

Эпизоотологические данные. Источник возбудителя инфек¬ции—больные и переболевшие животные. Наиболее восприим¬чивы телята до месячного возраста. У взрослых животных болезнь протекает бессимптомно, что свидетельствует о наличии антител к PC-вирусу у 20—90 % животных.

Возбудитель выделяется из организма с носовыми истечения¬ми, со слюной, с выдыхаемым воздухом, истечениями из глаз.

Животные заражаются аэрогенно, но не исключена возможность внутриутробного инфицирования, что поддерживает циркуляцию вируса в стаде. Болезнь отмечается в течение года, но чаще в осен¬не-зимний период, а также при комплектовании поголовья из раз¬ных хозяйств. Заболеваемость телят составляет до 60 %, леталь¬ность — до 20 %. Экспериментально болезнь воспроизводится на обезьянах (шимпанзе, мартышках), хорьках, норках и морских свинках.

Патогенез. Возбудитель, попав на слизистые оболочки дыха¬тельных путей, репродуцируется в клетках эпителия, что приводит к воспалению и нарушению кровообращения, выпотеванию се¬розной жидкости в просвет альвеол и бронхиол, развитию дистро¬фических и некротических изменений.

На 3—6-й день после инфицирования в мазках-отпечатках со слизистой оболочки носовой полости методом иммунофлюорес-ценции обнаруживают специфический антиген, а при окраске — гигантские клетки с включениями.

Клинические признаки. Инкубационный период длится 2—3 сут. Заболевание регистрируют в любое время года, но чаще осенью и зимой, а также в период поступления новой партии животных в хозяйство.

Болезнь протекает чаще о с т р о, в стационарно неблагополуч¬ных хозяйствах — бессимптомно. У больных телят наблюдают по¬вышение температуры тела до 41 "С, снижение аппетита, угнете¬ние, повышенное слюноотделение, серозные истечения из носа, затрудненное и учащенное дыхание, сухой кашель, серозно-сли-зистые истечения из носовой полости, конъюнктивит, бронхо¬пневмонию различной тяжести, отек или эмфизему легких, интер-стициальную пневмонию. Животные болеют 3—8 дней.

Часто PC-вирусная инфекция протекает в ассоциации с пара-гриппом-3, инфекционным ринотрахеитом, вирусной диареей, сальмонеллезом, эшерихиозом, пастереллезом, микоплазмозом и др.

Патологоанатомические изменения. Устанавливают их в дыха¬тельных путях. Отмечают гиперемию слизистой оболочки. Бронхи пораженных сегментов иногда содержат слизь. Отмечают призна¬ки трахеита (отечность и гиперемия слизистой оболочки трахеи, скопление в ее просвете пенистого экссудата, точечные и полосча¬тые кровоизлияния).

Легкие кровенаполнены, слизистая их цианотична, с наличием кровоизлияний, краниовентральная часть легких уплотнена и отечна, выражена мелкоочаговая интерстициальная эмфизема.

Бронхиальные и средостенные лимфатические узлы увеличе¬ны, гиперемированы, отечны, с кровоизлияниями.

Диагноз. Его ставят на основании данных эпизоотической ситу¬ации, клинического проявления болезни, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований.

Лабораторная диагностика включает: обнаружение вирусного антигена в патологическом материале методом иммунофлюорес-ценции; выделение вируса в культуре клеток и его идентифика¬цию в реакциях связывания комплемента, непрямой гемагглюти-нации, иммунодиффузии, нейтрализации, реакции подавления бляшкообразования, методе ELISA; выявление прироста специ¬фических антител в сыворотке крови реконвалесцентов в РНГА, РСК. Выпускается «Набор сухих диагностикумов при диагностике респираторно-синцитиальной инфекции крупного рогатого ско¬та» для РСК, РИФ, реакции диффузной преципитации в агаре.

При гистологическом исследовании респираторных путей вы¬деляют гигантские синцитиальные клетки в бронхиолах, дегенера¬цию и некроз эпителиальных клеток бронхиол и легочной ткани, явления клеточной инфильтрации.

Дифференциальный диагноз. Болезнь дифферен¬цируют от парагриппа-3, аденовирусной инфекции, инфекцион¬ного ринотрахеита, парвовирусной инфекции крупного рогатого скота, пастереллеза, хламидиоза, вирусной диареи и коронавирус-ной инфекции.

Лечение. В качестве специфического лечения применяют сыво¬ротку крови реконвалесцентов, а также иммунокорректирующую сыворотку — комплексный препарат, сочетающий в себе все поло¬жительные качества специфической гипериммунной сыворотки и свойства иммуностимулятора. Иммунокорректирующую сыворот¬ку готовят из крови доноров крупного рогатого скота.

Животных иммунизируют инактивированными антигенами от больных телят из того хозяйства, для которого готовится иммуно-корректирующая сыворотка, и вакцинами. К сыворотке добавля¬ют медиаторы клеточного иммунитета, полученные из этой же крови. Иммунокорректирующую сыворотку применяют с профи¬лактической и лечебной целями. С помощью специфических ан¬тител защищают слизистые оболочки верхних дыхательных путей путем аэрозольной пассивной иммунизации животных сыворот¬кой крови животных-реконвалесцентов данного же хозяйства в сочетании с антибиотиками, к которым предварительно определя¬ют чувствительность микрофлоры верхних дыхательных путей больных телят. Параллельно применяют иммуномодуляторы и адаптогены: лигфол, фоспренил, тималин, миелопептид, иммуно-фан и др.

Удовлетворительные результаты получены при сочетанном применении 0,25%-ного раствора трипсина в форме аэрозоля из расчета 2 см3 на 1 м3 и подкожного введения сыворотки крови жи-вотных-реконвалесцентов в дозе 2 мл/кг двукратно с интервалом 24 ч, антибиотиков тетрациклинового ряда из расчета по 20 000— 30 000 ЕД/кг. Кроме того, применяют аэрозольно молочную кис¬лоту, йодтриэтиленгликоль, йодистый алюминий, хлорскипидар, однохлористый йод и другие препараты.

Иммунитет. У переболевших животных вырабатываются специ¬фические антитела и создается устойчивость к повторному зара¬жению. Изучена способность рекомбинантного бычьего вируса герпеса-1 и экспрессирующего гликопротеин G BRSV, защищать телят от заражения РС-вирусом.

В Голландии применяют живую вакцину из штамма Rispoval, комбинированную вакцину Rispoval-RS-BVD против респиратор-но-синцитиальной болезни и вирусной диареи крупного рогатого скота, во Франции — живую вакцину из штамма КВ-94, в Герма¬нии и Бельгии — из аттенуированных штаммов.

Имеются данные, что колостральные антитела не предохраня¬ют телят от болезни.

Профилактика и меры борьбы. Они заключаются в строгом со¬блюдении ветеринарно-санитарных правил; недопущении заноса инфекции в хозяйство; карантинировании вновь поступающих животных; своевременной диагностике болезни; изоляции боль¬ных и подозрительных по заболеванию животных; проведении де¬зинфекции.

Основные мероприятия по недопущению заноса и борьбе с респираторно-синцитиальной инфекцией аналогичны таковым при парагриппе крупного рогатого скота.

Инфекционный ринотрахеит (Rhinotracheitis infectiosa bovum) — остропротекающая контагиозная вирусная болезнь, ха¬рактеризующаяся лихорадкой, общим угнетением, конъюнктиви¬том и, в основном, катарально-некротическим поражением рес; пираторного тракта и генитальных путей. В зависимости от лока¬лизации вирус инфекционного ринотрахеита может вызывать аборт, конъюнктивит, энцефалит и поражения желудочно-кишеч¬ного тракта.

Болезнь известна в США с 1950 г., а в 1956 г. Керчер, Мадин и Йорк на культуре ткани почки эмбриона крупного рогатого скота выделили вирус. В настоящее время болезнь зарегистрирована в разных регионах мира.

Экономический ущерб от инфекционного ринотрахеита круп¬ного рогатого скота определяется высокой заболеваемостью жи¬вотных (болезнь охватывает 50—70 % и более поголовья, леталь¬ность составляет 2—18 %), снижением упитанности и молочной продуктивности, недополучением приплода и затратами на вете-ринарно-санитарные мероприятия.

Возбудитель. Болезнь вызывает ДНК-содержащий вирус семей¬ства (Herpesviridae). В настоящее время известно пять типов гер-песвируса крупного рогатого скота: герпесвирус-1 —возбудитель инфекционного ринотрахеита; герпесвирус-2 — возбудитель гер¬петического маммилита, генерализованного поражения кожи, стоматита; герпесвирус-3, являющийся причиной злокачествен¬ной катаральной лихорадки; герпесвирус-4, обнаруживаемый у здоровых животных, а также больных гнойным дерматитом, пос¬леродовым маститом, респираторными поражениями; герпесви-рус-5, выделенный от животных, больных лимфосаркомой.

Возбудитель инфекционного ринотрахеита обладает тропиз¬мом к клеткам и в высокой концентрации содержится в слизистых оболочках верхних дыхательных путей, вульвы и вагины, минда¬линах и конъюнктиве, пораженных плодах и мозге. У телят вирус находят в носовых истечениях уже через день после появления первых признаков болезни и выделяют в течение 14 дней.

В культурах первично трипсинизированных клеток, субкульту¬рах, а также в клеточных линиях вирус вызывает цитопатогенное действие, характеризующееся округлением клеток, скоплением их в виде «гроздьев» с последующим отслоением от поверхности стекла.

Вируснейтрализующие антитела выявляются на 7—12-й день после инфицирования и сохраняются 5,5 мес.

Герпесвирус-1 крупного рогатого скота способен репродуциро¬ваться в организме латентно инфицированных животных даже на фоне высоких титров вируснейтрализующих антител, в том числе поствакцинальных, и контаминировать сперму быков-производи¬телей. При этом его реактивация и выделение со спермой проис-ходит не постоянно и носит временный характер с периодичнос¬тью 1—Змее и более. Освободить организм от латентного вируса невозможно. Поэтому вирус реактивируется на фоне иммуноде-фицитов вторичной природы, что связано со снижением выработ¬ки медиаторов иммунитета, в т.ч. интерферона.

Вирус относительно устойчив во внешней среде. При темпера¬турах от минус 30 "С до минус 70 "С сохраняется 10—30 мес, при температурах от минус 20 °С до минус 30 "С — 5—7 мес, при 4— 5 °С — 60 дней, при 20—22 °С — 30, при 37 "С — 4—10 дней. Хоро¬шо переносит многократное замораживание и оттаивание, дли¬тельно сохраняется при рН 6—9 (до 9 мес), но быстро теряет ак¬тивность в кислой среде. Высушенный в замороженном состоянии вирус сохраняется при 4 °С 8 мес, при 5 °С — 4 мес. В сперме бы¬ков, хранящейся при температуре сухого льда, остается активным в течение 4—12 мес, а в жидком азоте — в течение года. Кипячение убивает вирус мгновенно, температура 56 "С — в течение 7— 60 мин, солнечные лучи разрушают вирус через 48 ч.

Вирус чувствителен к эфиру, хлороформу, ацетону, бензолу, этиловому спирту. Растворы формалина (1—2%-ные), натрия гид-роксида (0,5%-ный), кальция гипохлорида (1—2%-ный) инакти-вируют вирус за 5 мин.

Эпизоотологические данные. В естественных условиях к инфекционному ринотрахеиту восприимчив только крупный рогатый скот всех пород и разного возраста. Наиболее подвержен болезни молодняк до 2 лет. Инфицирование крупного рогатого скота мо¬жет составлять от 11 до 66 %.

Источник возбудителя инфекции — больные, а также перебо¬левшие животные, выделяющие вирус в течение 2—4 мес с истече¬ниями из носа, глаз, влагалища. После болезни крупный рогатый скот может пожизненно оставаться носителем персистирующего вируса, периодически выделяя его в окружающую среду при стрессовых ситуациях или введении гормональных препаратов. Вирусоносительство не связано с присутствием антител.

Основные пути передачи возбудителя — воздушно-капельный и половой. На крупных промышленных комплексах доминирует воздушно-капельный механизм передачи возбудителя инфекции, обусловливающий быстрое распространение инфекции при ее первичном возникновении.

Заразить интратрахеально, интраназально, алиментарно, инт-раконъюнктивально и внутривенно удается крупный рогатый скот, коз и кроликов. Имеются сообщения, что могут болеть оле¬ни и буйволы. Специфические антитела к вирусу ринотрахеита обнаруживают у оленей, антилоп, овец, коз, свиней и некоторых диких животных. Морские свинки, мыши и куриные эмбрионы не восприимчивы.

Болезнь проявляется чаще в осенне-зимне-весеннее время года. В распространении болезни большое значение имеют ску¬ченность, инфицированные помещения, выгулы и загоны, паст¬бища, инфицированные корма, водоемы, транспортные средства и обслуживающий персонал. Механически возбудитель могут пе¬реносить невосприимчивые к нему виды животных, в том числе птицы. В первичных очагах болезнь поражает почти все воспри¬имчивое поголовье в течение 2—3 нед. Эпизоотия продолжается обычно от 4 до 6 нед.

Первые случаи болезни появляются через Знед после заноса возбудителя инфекции в хозяйство. Вначале поражаются единич¬ные животные, затем инфекция быстро распространяется и охва¬тывает 80—100 % стада. В эпизоотологии болезни важную роль играет латентная форма, при которой вирус, находящийся в организме в скрытом состоянии, не удается выявить с помощью общепринятых вирусологических методов. Вирус персистирует в нервных ганглиях вблизи места первичного размножения, инфек-ционные частицы при этом не образуются. В откормочных хозяй¬ствах болезнь может сохраняться несколько месяцев, принимая хроническое течение. Носительство у инфицированного животно¬го продолжается до 19 мес, а иногда пожизненно и сопровождает¬ся периодическими обострениями инфекционного процесса. Ре¬цидивы связаны с различными стрессами, при которых вирус по¬вторно выделяется, не теряя при этом патогенности для неиммунных особей. Наличие латентного вируса в организме животного и инфицированных им антител способно блокировать выработку поствакцинальных антител, что приводит к низкой напряженнос¬ти иммунитета.

Эпизоотологической особенностью инфекционного ринотра-хеита крупного рогатого скота являются частые случаи смешанных инфекций вирусной диареи, парагриппа-3, аденовироза, пасте-реллеза, сальмонеллеза, стрептококкоза и др. Летальность телят при смешанных болезнях выше.

Патогенез. Вирус локализуется в эпителии слизистых оболочек верхних дыхательных путей, половых органов и репродуцируется в их ядрах, вызывая воспаление. Пораженные первично вирусом и вторично бактериями слизистые оболочки воспаляются и выделя¬ют обильный экссудат, который скапливается на поверхности. В процесс нередко вовлекаются бронхи, легкие, плевра. Изменен¬ные ткани заполняют придаточные пазухи и значительно умень¬шают размеры носовых ходов. Вследствие этого дыхание затруд¬нено и осуществляется через рот. Развиваются бронхопневмония и плевропневмония. При этом большую роль играют секундарные инфекции.

Вирус может мигрировать со слизистых оболочек через не¬рвные клетки в головной и спинной мозг. Виремия быстро разви¬вается в плаценте и котиледонах.

Клинические признаки. Инкубационный период чаще длится до 5 дней. Болезнь проявляется в респираторной, генитальной, кера-токонъюнктивальной, менингоэнцефалитной и атипичной фор¬мах.

Инфекционный ринотрахеит протекает преимущественно ост¬ро, но бывают подострое и хроническое течения болезни.

Респираторная форма инфекционного ринотрахеита чаще на¬блюдается у откормочного молодняка.

Острое течение отмечается при первичной вспышке инфекции, а также при поступлении в неблагополучное хозяйство новой партии животных. Остро и с высокой смертностью болезнь протекает у неиммунного молодняка 20-дневного возраста и стар¬ше. Болезнь сопровождается повышением температуры тела до 40,5—41,7 °С, учащением дыхания, гиперемией слизистой оболоч¬ки глотки и трахеи, серозными истечениями из носовой полости, у отдельных телят — сильным кашлем.

В дальнейшем истечения становятся серозно-фибринозными, фибринозно-гнойными, дыхание затруднено. Шея вытянута, ро¬товая полость открыта, выпадает отечный язык, выделяется пени¬стая слюна. Иногда животные погибают внезапно от удушья вследствие закупорки просвета бронхов вязким экссудатом. Наря¬ду с респираторным синдромом у некоторых телят устанавливают конъюнктивиты, сопровождающиеся слезотечением, светобояз¬нью, а также помутнением роговицы. Продолжительность болезни 5—7 дней. При остром течении 10—20 % телят гибнет на 2—3-й день болезни. Выздоровевшие телята отстают в развитии.

Подострое течение характеризуется невысокими забо¬леваемостью (10—15 %) и летальностью (2—7 %). У больных телят наблюдают повышение температуры до 40,5—41,5 °С, гиперемию слизистых оболочек носа, носового зеркальца («красный нос»), уг-нетенное состояние, обильное серозно-слизистое истечение из носа, пенистое слюноотделение.

По мере развития болезни на слизистой носа появляются очаги некроза, поверхностные язвы. Истечения из носовой полости ста¬новятся гнойными, а выдыхаемый воздух — зловонным. Дыхание учащенное, поверхностное, наблюдают одышку, сухой кашель: вначале короткий, а затем громкий, «лающий». Снижается или исчезает аппетит, наступает истощение, прогрессирует упадок сил, больные животные лежат. Продолжительность болезни 7—10 дней. Выздоровевшие животные медленно восстанавливают свои кондиции. В тяжелых случаях наблюдают гибель от секундарной бактериальной бронхопневмонии.

Хроническое течение инфекционного ринотрахеита проявляется в конце эпизоотии. Болезнь может продолжаться до 1,5 мес, нередко осложняется секундарной инфекцией.

Генитальная форма у быков начинается отеком и гиперемией слизистой оболочки препуциального мешка и полового члена. На поверхности слизистой оболочки появляются мелкие везикулы с прозрачным содержимым. Через 3—4 дня они превращаются в пу¬стулы, которые затем лопаются, и на их месте образуются язвы, появляются дифтеритические пленки, болезненная припухлость. Болезнь может осложняться язвенно-некротическим акропости-том. При переходе болезни в хроническое течение на месте отека вокруг препуциального мешка развивается плотная фибринозная ткань. У отдельных животных процесс осложняется фимозом.

Возможно развитие рецидивирующего дерматита (облысение, образование струпьев) промежности, а также вокруг ануса, иног¬да — на хвосте, мошонке. Из других признаков болезни отмечают угнетение, снижение аппетита, повышение температуры тела, у некоторых животных — поражение органов дыхания и конъюнк¬тивит.

Генитальная форма у маточного поголовья проявляется в виде пустулезного вульвовагинита и абортов. Спустя 1—3 сут после осе¬менения инфицированной спермой или естественной случки от¬мечают гиперемию и отечность слизистой вульвы и влагалища, за¬тем появляются пустулы, переходящие в язвы. Выздоровление на¬ступает через 2—Знед. У стельных коров и нетелей через Знед после инфицирования поражается плод (возможно его рассасыва¬ние), наблюдаются аборты, после которых возникают эндометри¬ты. Присутствие антител у стельных коров не предупреждает аборты и гибель плода в утробе матери. В отдельных случаях у коров регистрируют случаи острого мастита.

Кератоконъюнктивальная форма чаще проявляется лихорадкой и слезотечением, которое со временем становится слизисто-гной-ным. К кератоконъюнктивальной форме относятся легкие случаи, когда болезнь проявляется только конъюнктивитами, реже кера-токонъюнктивитами. Воспалительные процессы, обусловленные вторичной бактериальной инфекцией, могут заканчиваться кера¬титом.

Менингоэнцефалитную форму наблюдают у телят 4—6-месячно-го возраста. Она характеризуется поражением центральной не¬рвной системы, что проявляется расстройством движения, манеж¬ными движениями, дрожанием групп мышц, депрессивным со¬стоянием, мычанием, скрежетом зубов, слюнотечением, слепотой, опистотонусом. У больных отмечаются незначительное повыше¬ние температуры тела, конъюнктивит, ринит и двусторонний ке¬ратит. Исход летальный. Эта форма регистрируется сравнительно редко. Болезнь продолжается 4—5 дней.

Атипичная форма характеризуется тем, что при ней кроме ха¬рактерных симптомов болезни у больных животных развивается подкожная эмфизема, распространяющаяся вдоль живота и тазо¬вых конечностей. Появляется остропротекающая диарея.

Патологоанатомические изменения. При респираторной форме инфекционного ринотрахеита основные изменения на вскрытии об¬наруживаются в носовой полости, гортани, глотке и трахее. При по¬ражении глаз конъюнктива века сильно гиперемирована с явления¬ми отека, местами на ней выявляют небольшие эрозии и язвочки.

Характерны гиперемия носового зеркала («красный нос»), диффузный серозно-катаральный, серозно-гнойный и очаговый фибринозно-некротизирующий ринит, ларингит, трахеит с обра¬зованием дифтеритических наложений, эрозий и язв, а также по-ражения слизистых оболочек придаточных полостей. У телят на¬блюдаются также серозно-катаральная, а при осложнении секун-дарной микрофлорой — катарально-гнойная бронхопневмония. В верхушечных долях легких — участки ателектаза, признаки ката¬ральной пневмонии.

При генитальной форме обнаруживают вульвовагинит, сероз¬но-катаральный или гнойный цервицит, эндометрит, у быков — баланопостит, фимоз и парафимоз.

Часто обнаруживают острое воспаление и изъязвление слизис¬той оболочки сычуга и в разной степени выраженное воспаление кишечника. Селезенка слегка увеличена и дряблая, под капсу¬лой—кровоизлияния. Заглоточные, предлопаточные, медиасти-нальные и перибронхиальные лимфатические узлы увеличены, ге-моррагичны и отечны. Кровоизлияния под эндо- и эпикардом. При менингоэнцефалитах изменения сосредоточены в головном мозге (гиперемия, кровоизлияния).

При гистологическом исследовании в эпителиальных клетках слизистых оболочек носа, глотки, гортани, бронхов обнаруживают внутриядерные включения, менингоэнцефалиты лимфоцитарного типа, клеточно-пролиферативные процессы глиальных элементов.

Диагноз. Его ставят на основании клинико-эпизоотологичес-ких данных, результатов патологоанатомического вскрытия и ла¬бораторных исследований.

Лабораторная диагностика инфекционного ринотрахеита осно¬вывается на выявлении специфического антигена в пробах пато¬логического материала и носовых секретах методом иммунофлюо-ресценции. Продолжительность периода обнаружения антигена вариабельна и составляет 4—12 дней.

Выделение вируса в культуре клеток и его идентификацию проводят путем подавления специфической сывороткой его ци-топлазматического эффекта. Для выявления вируса используют серозно-слизистые носовые, конъюнктивальные, генитальные вы¬деления. От вынужденно убитых или павших животных направля¬ют в лабораторию небольшие кусочки слизистой оболочки носо¬вой полости, трахеи, легких, заглоточных, бронхиальных и средо-стенных лимфатических узлов.

Применяют реакции непрямой гемагглютинации, торможе¬ния гемагглютинации, нейтрализации, диффузионной преципи¬тации; обнаружение внутриядерных телец-включений в клетках эпителия пораженных слизистых оболочек, а также в клетках ин-фицированных культур тканей; микрометод в реакции торможе¬ния нейтрализации, реакциях ингибирования вируснейтрализа-ции, иммуноферментного анализа, методе ELISA, иммуноперок-сидазного метода с использованием моноантител, которые по-зволяют в короткие сроки (3—4 ч) обнаружить вирус инфекционного ринотрахеита крупного рогатого скота в носо¬вых истечениях.

Разработана тест-система для диагностики болезни методом молекулярной гибридизации. Выделение вируса или выявление 4-кратного (или более высокого) прироста специфических антител в парных сыворотках крови в РН, РИГА, РТГА, РДП, ИФА служит основанием для постановки диагноза.

Дифференциальный диагноз. Инфекционный ри-нотрахеит крупного рогатого скота необходимо дифференциро¬вать от вирусной диареи, ящура, злокачественной катаральной го¬рячки, аденовирусной инфекции, парагриппа-3, пастереллеза и некробактериоза.

Лечение. В качестве средств специфической терапии применя¬ют сыворотки реконвалесцентов с содержанием антител к вирусу инфекционного ринотрахеита в титре не ниже 1: 32, поливалент¬ную сыворотку против инфекционного ринотрахеита, парагрип-па-3, вирусной диареи и аденовирусной инфекции крупного рога¬того скота. Сыворотку вводят подкожно, внутримышечно в 2—3 места в дозе 2 см3/кг (но не более 200 см3). Через 1—2 сут инъек¬ции повторяют.

П. Цветков, Н. Н. Крюков и соавт. рекомендуют гипериммун¬ную сыворотку применять интраназально и интратрахеально.

Н. Н. Макеев, X. 3. Гаффаров и др. сообщают об эффективном лечении телят, больных инфекционным ринотрахеитом и микоп-лазмозом, полиспецифической сывороткой групповым методом аэрогенно из расчета 10—15 мл на животное в смеси с тетрацикли-ном в дозе 3000 ЕД/кг массы животного.

По данным В. А. Атамась, трехкратная обработка телят сыво¬роткой крови реконвалесцентов (1 мл на 1 м3 камеры), к которой предварительно добавляли 10 % химически чистого глицерина (продолжительность ингаляции 1ч с интервалом 10—12 дней), профилактировала инфекционный ринотрахеит у 81,7% живот¬ных. Обработка телят аэрозолями однохлористого йода [аэрозоли йодистого препарата получали безаппаратным способом путем до¬бавления к нему алюминиевой проволоки (пудры) в соотношении 10 :1] на протяжении 10 дней в дозе 5 мл/м3 помещения предуп¬реждала болезнь у 75 % животных. Сочетание обработок телят аэрозолями сыворотки и однохлористого йода профилактировало развитие болезни у 84,9 % животных.

Применяют интерферон, который обладает широким спектром биологической активности и непосредственно защищает клетки от воздействия вируса, повышает общую неспецифическую резис¬тентность, обладает иммуномодулирующим действием, повышая клеточный и гуморальный иммунитет. В настоящее время разра¬батывают и применяют комплексные иммунопробиотические и иммуномодулирующие препараты с интерфероном, такие как бак-тоферон, лактоферон, иммунобак, бактонеотим, неоферон.

Для профилактики осложнений бактериальной этиологии ис¬пользуют антибиотики и сульфаниламидные препараты. Их на¬значают в форме аэрозолей (групповой метод) и парентерально (индивидуальное лечение).

При генитальной форме болезни у быков назначают тетрацик¬лин с олеандомицином, препараты вестима, орошение 0,4%-ным раствором хлорамина и введение в препуциальный мешок мази «Дейтреонал». У коров воспаление слизистой оболочки влагалища препятствует оплодотворению, поэтому местное лечение слизис¬тых приобретает первостепенное значение. Применение с этой целью аэрозольных препаратов йодосол и неовагиналь на 10—14-й день снимает признаки воспаления, что способствует нормализа¬ции течения полового цикла и позволяет добиться оплодотворе-ния у 40 % коров, которых подвергали лечению в первую стадию возбуждения полового цикла.

Можно использовать также препарат на основе спиртового раствора тимола, который дополнительно содержит искусствен¬но пенообразующий препарат ОС-20, спирты синтетические жирные первичных фракций Cig—C2t, хладон 12, воду дистил-лированную.

При кератоконъюнктивальной форме вводят подкожно через день тилоидодистиллят в дозе 0,1 см7кг, при гнойном конъюнк¬тивите — внутримышечно пенициллин со стрептомицином 2 раза в день, одновременно 2—3 дня наносят на конъюнктиву раствор пенициллина и тетрациклиновую мазь. В присутствии телят при¬меняют аэрозоли дезинфектантов — молочной кислоты, пропи-ленгликоля, асептола, лосана, натрия омнисана, гипохлорита, бромцетилпиридина, вофастерина, неклодета.

Для улучшения регенерации слизистых, иммуностимуляции, гепатопротекции, а также в качестве мощного антиоксиданта и адаптогена применяют лигфол внутримышечно 1 раз в 3—5 дней в дозе 0,1 см3/кг.

Иммунитет. Напряженный иммунитет у переболевших инфек¬ционным ринотрахеитом животных сохраняется до двух лет. Сы¬воротка крови реконвалесцентов содержит специфические анти¬тела и используется для пассивной иммунизации, предохраняю¬щей животных от болезни. Сыворотку получают от переболевших животных через 15—30 дней после выздоровления.

Титры антител у коров во время родов — определяющий фак¬тор передачи их потомству и соответствующей степени устойчиво¬сти новорожденных животных к инфекции.

Применение бактерина-3, приготовленного из антигеннород-ственной вирусам инфекционного ринотрахеита и парагриппа-3 Вас. alvei, вызывает в организме телят иммунологическую пере¬стройку, что существенно повышает титры антител.

В настоящее время в Российской Федерации применяют жи¬вую вакцину ТК-А ВИЭВ; бивалентную вакцину «Бивак», содер¬жащую два вакцинных штамма: парагриппа-3 и инфекционного ринотрахеита; патентуется живая поливалентная вирус-вакцина из пяти типов аттенуированных вирусов — возбудителей инфек¬ционного ринотрахеита, вирусной диареи, парагриппа, респира-торно-синцитиальной инфекции и бычьего аденовируса 7-го типа (Япония). Получена генно-инженерная вакцина из мутанта виру¬са, инактивированная вакцина против инфекционного ринотрахе¬ита, вакцины «Комбовак», «Тривак» (ВИЭВ), субъединичные вак¬цины на основе полипептидов герпесвируса крупного рогатого скота первого типа и др.

Н. И. Закутский и Н. И. Жестеров разработали новую техноло¬гию получения высококонцентрированного (в 200—250 раз) полу¬фабриката антигена вируса инфекционного ринотрахеита крупно¬го рогатого скота (ВКПВ), которая позволяет сохранить его исход¬ные инфекционные и иммуногенные свойства при минус 60 °С не менее 4 лет. На основе этого полуфабриката готовят коммерчес¬кую инактивированную вакцину в необходимом количестве, не прибегая к повторным проверкам иммуногенной активности, что очень важно при возникновении многочисленных вспышек ин-фекционного ринотрахеита крупного рогатого скота.

Используют интраназально вирусный индуктор интерферона «Байферон» фирмы «Байер», что способствует снижению возмож¬ности заболевания. Пероральное применение изопринозина из расчета 75 мкг/кг массы животного приводило к большему инду¬цированию интерлейкина-2 (иммуностимуляция Т- и В-активи-ном).

Создана новая вакцина Horizon IV (фирма Diamond, штат Айо¬ва США) против респираторных болезней телят. В препарате объединены модифицированные живые антигены парагриппа-3 и респираторного синцитиального вируса с инактивированными вирусами диареи и инфекционного ринотрахеита. Разрабатывают¬ся ДНК-вакцины.

Сообщают о бесплодии телок, инокулированных живым виру¬сом инфекционного ринотрахеита на 14-й день после осеменения, а также установлена гибель эмбрионов на 40—42-й день после оп¬лодотворения. Поэтому вакцинация животных против инфекци-онного ринотрахеита живой аттенуированной вакциной в ранние сроки после оплодотворения чревата прерыванием беременности.

Профилактика и меры борьбы. При возникновении болезни в хозяйстве вводят ограничения. Больных и подозрительных по за¬болеванию животных изолируют и лечат.

Для активной профилактики применяют в благополучных и угрожаемых хозяйствах инактивированную культуральную вакци¬ну (ВНИИВВиМ), в неблагополучных — живую вакцину из штам¬ма ТК-А ВИЭВ, а также ассоциированные вакцины против ин-фекционного ринотрахеита и парагриппа «Бивак», против инфек¬ционного ринотрахеита, парагриппа и вирусной диареи крупного рогатого скота «Тривак» (ВИЭВ) и др. Применение живых вакцин «Бивак», «Тривак» совместно с иммуномодуляторами квациклин и изокватерин способствовало повышению профилактической эф¬фективности до 98,3 %.

Разрабатывают методы аэрозольной иммунизации телят против инфекционного ринотрахеита.

Перспективно применение индукторов образования интерфе¬рона. Препараты на основе интерферона экономически целесооб¬разно применять при вспышках вирусных болезней молодняка в стационарно неблагополучных очагах на фоне недостаточного по-ствакцинального иммунитета, при длительной транспортировке животных, комплектовании стада сборным поголовьем, других стрессовых ситуациях, а также для лечения пневмоэнтеритов те¬лят, поросят. Индукторы синтеза интерферона вследствие их спо¬собности активировать клеточный и гуморальный иммунитеты можно использовать в качестве иммунокорректоров при иммуно-дефицитных состояниях. Эффективно применение лейкинферо-на, который способствует восстановлению некоторых нарушенных звеньев иммунной системы: активирует фагоцитарные реак¬ции, процессы пролиферации.

Профилактика болезни при угрозе заноса инфекционного ри-нотрахеита в хозяйство включает:

строгое соблюдение ветеринарно-санитарных норм;

закрепление постоянного обслуживающего персонала;

взятие на учет всего крупного рогатого скота, находящегося в хозяйствах, организациях и в личном пользовании граждан;

исключение перегруппировки скота;

карантинирование вновь поступающих животных на 30 дней;

недопущение на территорию хозяйства посторонних лиц;

немедленную изоляцию животных, подозреваемых в заболева¬нии ринотрахеитом;

запрещение вывоза в необезвреженном виде молока и молоч¬ных продуктов из хозяйства.

По условиям ограничений запрещают ввод в хозяйство и вывод из него животных, а также перегруппировку их внутри хозяйства, вывоз фуража и кормов, закрепляют отдельный обслуживающий персонал. Помещения, где содержатся больные и подозрительные по заболеванию животные, а также предметы ухода, спецодежду, подстилку и навоз обеззараживают в соответствии с «Правилами проведения дезинфекции и дезинвазии объектов государственно¬го ветеринарного надзора».

Молоко от больных и подозрительных по заболеванию живот¬ных после пастеризации при 70 °С в течение 30 мин может быть использовано в пищу людям и в корм животным. При входе в по¬мещения устанавливают дезматы, обильно смоченные дезраство-ром.

Помещения дезинфицируют 1%-ным раствором формальде¬гида или 2%-ным горячим раствором натрия гидроксида. Навоз обеззараживают биотермически. Вынужденный убой больных или подозрительных по заболеванию животных проводят в хо¬зяйстве. Туши убитых животных после созревания мяса и при отсутствии в них дегенеративных изменений выпускают без ог¬раничений. При обнаружении воспалительных и некротических процессов на слизистых оболочках носа, трахеи, легких, желу¬дочно-кишечного тракта эти органы подвергают технической утилизации. Шкуры павших и вынужденно убитых животных вымачивают в дезрастворе (50 г алюминиевых квасцов и 200 г натрия хлорида на 1 л воды при температуре 16—18 °С) в тече¬ние 48 ч.

Ограничения с неблагополучного по инфекционному ринотра-хеиту хозяйства снимают через 30 дней после последнего случая выздоровления или гибели животного и проведения заключитель¬ной дезинфекции.

Вывоз животных для племенных целей, а также спермы пле¬менных быков в другие хозяйства разрешается через 2 мес после снятия ограничения, если у быков не выявлено баланопоститов, а при исследовании спермы и сыворотки крови не обнаружено ви¬руса или антител.

Вирусная диарея крупного рогатого скота (Diarhea viralis bovum) — остропротекающая контагиозная болезнь преимуще¬ственно молодых животных, характеризующаяся лихорадкой, эро¬зийно-язвенным поражением слизистых ротовой полости, пище¬вода и пищеварительного тракта, профузной с примесью крови диареей, слизисто-гнойными истечениями из носовых отверстий, сильным слюноотделением, конъюнктивитом. У коров при инфи¬цировании вирусной диареей возможны аборты. Вирусная диа¬рея — болезнь слизистых крупного рогатого скота впервые обна¬ружена в США Олофсоном и Фоксом в 1946 г. Болезнь получила широкое распространение во многих странах мира. В СССР бо¬лезнь впервые установлена в Казахстане К. Н. Бучневым и др. в 1965 г. Болезнь наносит значительный экономический ущерб. В зависимости от формы инфекции и процента зараженных живот¬ных конкретные потери оцениваются в 20—57 млн долл США на 1 млн телят (Houl Hans, 1999).

Возбудитель. Болезнь вызывают РНК-содержащий вирус рода Pestiviras семейства Togaviridae. Вирусы круглой формы, величи¬ной 40 нм, чувствительны к эфиру, трипсину, хлороформу.

Возбудитель инактивируется при 37 "С в течение 5 сут, при 56 °С — 35 мин, быстро обезвреживается при рН 3. Находясь в нитрированной крови, лимфоузлах, селезенке при температуре минус 4 °С, он остается жизнеспособным 6 мес, в лимфатических узлах при температуре минус 20 "С — не менее 1 мес, при минус 40 °С сохраняется годами, к тому же выдерживает пятикратное за¬мораживание и оттаивание. В культуральной жидкости при минус 15 °С активен до 1 года.

Вирус болезни слизистых — вирусной диареи крупного рогато¬го скота может быть выделен из крови и кала больных животных в период острого течения болезни. Он не обладает строгим тропиз¬мом в какой-либо ткани. В высоких концентрациях его обнаружи¬вают на слизистых оболочках верхних дыхательных путей, кишеч¬ника; в меньших — в среднем и нижнем отделах респираторного тракта; в низких — в печени, селезенке, почках.

Возбудитель репродуцируется в культурах клеток почек, кож-но-мышечной ткани эмбрионов коров и тестикулярной ткани бычков, вызывая дегенерацию клеток. Культуральные штаммы вируса при длительном пассировании снижают или полностью ут¬рачивают вирулентность, сохраняя иммуногенность. Это свойство вируса используют при разработке вакцин. Культивировать его удается на куриных эмбрионах.

Штаммы вируса различаются по патогенности, вирулентности и цитопатогенному действию, идентичны в антигенном отноше¬нии. Среди изолятов вируса обнаружена вариабельность.

Следует отметить антигенную общность вируса диареи крупно¬го рогатого скота и вируса чумы свиней.

Эпизоотологические данные. Болеют крупный рогатый скот, олени, косули, овцы, свиньи. Основной источник возбудителя ин¬фекции — больные животные, выделяющие вирус во внешнюю среду со слюной, слезой, с мочой и фекалиями, со спермой у бы¬ков. У телят вирус выделяется из носовой полости в течение 10 дней. Большую опасность представляет скот с хроническим течением и латентной формой болезни. Вирусоносительство мо¬жет быть продолжительным. Возбудитель выделяют из паренхима¬тозных органов переболевших животных до 200 дней, из респира¬торного тракта — до 56 дней, лимфоузлов — до 39 дней, из кро¬ви — в течение 4 мес.

Вирус диареи может персистировать среди овец, коз, свиней (4,54 %) и некоторых животных диких видов, что способствует созданию резервуара возбудителя инфекции в природе. Переза¬ражение возможно путем прямого и опосредованного контакта. Возбудитель болезни передается с кормом и питьевой водой. Люди, обслуживающие животных, могут распространять бо¬лезнь. Возможна передача вируса коровам при естественном и искусственном осеменениях, а также интраплацентарно, что вы¬зывает патологию воспроизводства. Вирус у инфицированных животных в жидкостях плода можно выявить в полимеразной цепной реакции.

Наибольшую заболеваемость животных регистрируют осенью, зимой и весной, но спорадические случаи и сравнительно неболь¬шие вспышки наблюдают и летом. В основном, восприимчив мо¬лодняк крупного рогатого скота до 2 лет, но чаще болеют телята до 5-месячного возраста. Болезнь поражает от 10 до 100 % животных в стаде. Летальность 10—90 %.

Возникновению болезни способствуют снижающие резистент¬ность факторы: антисанитария, плохие погодно-климатические условия, неполноценное и недостаточное кормление (особенно при бедности рационов минеральными веществами и витамина¬ми), отсутствие выгула.

Патогенез. Из места внедрения вирус попадает в кровь и разно¬сится по всему организму. Его можно обнаружить в селезенке уже через 2 дня после заражения, а на 4-й день он присутствует макси¬мально. Примерно в это же время возбудитель локализуется на слизистой оболочке ротовой полости, пищевода, желудочно-ки¬шечного тракта, коже межкопытной щели, в жидкостях глаза, обусловливая соответствующие поражения.

Диарея приводит к обезвоживанию организма и, как следствие этого, — нарушению водно-солевого обмена, резкому и быстрому истощению, расстройству кровообращения, усиливает токсикоз.

Вирус обладает сложным механизмом воздействия на иммун¬ную систему организма. Это действие обусловлено выраженной способностью возбудителя к репликации в лимфоидной ткани, вследствие чего угнетаются (иммунодепрессия) специфические и неспецифические защитные реакции животного.

Проникая в лейкоциты, вирус разрушает их, в результате раз¬вивается острое заболевание, заканчивающееся гибелью, что свя¬зано с неспособностью животных продуцировать защитные вирус -нейтрализующие антитела. Инфицированные лимфоциты могут стать иммунологически неполноценными, что позволяет другим чувствительным клеткам сохранить вирус в течение жизни живот¬ного. Такие животные, не имея вируснейтрализующих антител и оставаясь клинически здоровыми, могут выделять патогенный для неиммунного скота возбудитель вирусной диареи. По данным Ketelsen и др., вирус изменяет функции моноцитов, нарушая кле¬точный метаболизм. Поэтому следует осторожно применять им¬муностимуляторы, так как вместо усиления функции макрофагов может произойти реверсия депрессивного действия вируса при его наличии у клинически здоровых животных, подлежащих вакцина¬ции.

Возбудитель диареи крупного рогатого скота проникает через гемато-плацентарный барьер, что приводит к широкому распрост¬ранению скрытой инфекции среди новорожденных телят. Имеют¬ся доказательства, что вакцинный и полевой штаммы вируса вирусной диареи могут вызывать поражения центральной нервной системы у телят при инфицировании плодов на критической ста¬дии развития.

Заражение в период до 90 дней беременности в большинстве случаев сопровождается абортами и установлением персистентной инфекции у матери. Если заражение происходит между 90-м и 150-м днями беременности, возникают конгенитальные дефекты нервной системы. Инфицирование после 150-го дня беременнос¬ти, по данным многих исследователей, не отражается на состоя¬нии плода.

Персистентно инфицированные животные обычно остаются серонегативными, имеют измененные целлюлярную и гумораль¬ную иммунные функции. Нецитопатогенный вирус персистирует и размножается в лейкоцитах крови, вызывает лейкопению, сни¬жение активности В- и Т-лимфоцитов.

Установлено, что болезнь слизистых оболочек возникает после рождения теленка, когда животное первично заражено внутриут¬робно нецитопатогенным штаммом вируса и реинфицируется за¬тем цитопатогенным.

Клинические признаки. Инкубационный период длится 2—6 дней. Симптомы болезни, тяжесть переболевания, широта рас¬пространения и процент летальности значительно варьируют в за¬висимости от вирулентности вируса, чувствительности животных и наличия стрессорных факторов.

Болезнь протекает остро, подостро, хронически и в абортивной форме.

При внутриутробном заражении телята, как правило, рождают¬ся гипотрофиками, у них развивается гастроэнтерит в первые 24 ч жизни с гиперемией слизистой оболочки ротовой полости, воспа¬лением десен, слюнотечением, иногда кровоизлиянием и эрозия-ми на нёбе. Через 7—12 дней около 70 % таких телят заболевают пневмонией, летальность составляет 25—30 %.

У пораженных телят (между 90-м и 118-м днями стельности) обнаружены клинические признаки поражения центральной не¬рвной системы, которые характеризовались атаксией, кривошеее -тью, тремором мышц и опистотонусом. Отмечалась врожденная курчавость волосяного покрова.

Острое течение наблюдают обычно в начале эпизооти¬ческого процесса и преимущественно среди молодняка. Оно ха¬рактеризуется высокой лихорадкой (39,5—42,3 °С) в течение 12— 60 ч, сильной депрессией, серозным, а позже слизистым и слизис-то-гнойным истечениями из носа, слезотечением, кашлем, тахи¬кардией (80—120 ударов в 1 мин), учащением дыхания (48—90), отсутствием аппетита.

В ротовой полости и на носовом зеркале первоначально прояв¬ляются гиперемированные рассеянные припухлости, превращаю¬щиеся в папулы различной величины (от 5 до 30 мм) и везикулы с быстро разрушающимися стенками эпителия. На их месте образу¬ются эрозии и язвы с красным, покрытым как бы желто-серыми отрубями дном, по периферии четко очерченные воспалительным валиком. При таких поражениях резко выражено слюнотечение. Поражения, подобные имеющимся в ротовой полости, нередко бывают в области межкопытной щели, венчика копытец, половых органов, ноздрей, вокруг глаз.

Одновременно с поражением ротовой полости и носового зер¬кала или несколько позже появляется диарея. Фекалии становятся водянистыми, темно-бурыми, с наличием слизи, сгустков крови, фибринозных отторжений, зловонных газов. Животные быстро худеют, стоят угнетенными, сгорбленными, с взъерошенной шер¬стью, или залеживаются. У них появляется отек в подчелюстной области, развивается умеренная тимпания.

В отдельных случаях (10—15 %) устанавливают кератит, помут¬нение роговицы, выпадение резко воспаленной геморрагичной прямой кишки. Появляются симптомы поражения центральной нервной системы — возбуждение, атаксия, коматозное состояние.

Развивающуюся лейкопению считают признаком, имеющим при вирусной диарее диагностическое значение. Животные гиб¬нут при полном упадке сил и в состоянии комы. Длительность ос¬трого течения болезни — 1—2 нед; почти всегда она заканчивается смертью животного.

Подострое течение наблюдают чаще у позднемолоч-ных и половозрелых телят. Больные животные теряют аппетит. Температура поднимается на 0,5—1,5 °С или остается в пределах физиологической нормы. Отмечаются учащенное сердцебиение и дыхание, умеренный ринит, кратковременная диарея, лейкопе¬ния. Слизистая оболочка ротовой полости или не поражена, или поражения слабо выражены. Появляется хромота, обусловленная эрозиями и воспалением копытец.

У телят до 2—4 мес может развиваться респираторная форма болезни, которая наряду с ринитом, эрозиями на слизистой обо¬лочке верхнего нёба и носового зеркала характеризуется призна¬ками хронической бронхопневмонии.

Хроническое течение нередко развивается у остро или подостро болевших животных, однако может протекать с са¬мого начала. У таких животных выражена задержка в развитии, снижен аппетит, отмечается продолжительная умеренная лихо¬радка, появляются носовые и глазные истечения. На слизистой ротовой полости появляются долго не заживающие эрозии и язвы. Наблюдаются длительная изнуряющая диарея, развитие кахексии. При этом может быть выпадение прямой кишки. Шерсть взъеро¬шена. Кожа теряет эластичность, становится складчатой, появля¬ются аллопеции, гиперкератозы. Нередко развивается пневмония.

Больные животные обычно погибают в конце второго месяца болезни. При благоприятном исходе здоровье и упитанность восстанавливаются медленно — зав мес и более. Переболевшие теля¬та длительное время остаются вирусоносителями.

Абортивная форма болезни проявляется у молодняка старшего возраста и характеризуется незначительной кратковременной ли¬хорадкой, слабовыраженным ринитом, иногда диареей. Через 3—4 дня больные клинически выздоравливают.

Патологоанатомические изменения. Основные морфологические изменения локализованы в пищеварительном тракте. На слизис¬той оболочке губ, щек и десен, боковых поверхностях языка, нёбе и гортани постоянно обнаруживают гиперемию, рассеянные, иногда сливающиеся папулы, эрозии и язвы различных размеров (чаще 2—3 мм в диаметре). Их часто находят на носовом зеркале и наружной поверхности ноздрей. На всем протяжении пищевода имеются четко выраженные многочисленные или единичные, уд¬линенные в продольном направлении эрозии и язвы, которые по¬крыты серовато-коричневым налетом. Они располагаются в ос¬новном поверхностно, но иногда распространяются и на подсли-зистую ткань. Слизистая оболочка рубца и сычуга гиперемирова-на, с точечными кровоизлияниями, а в его пилорической части обнаруживают эрозии и язвы различной величины.

Содержимое кишечника на всем протяжении слизисто-водяни-стое, с примесью слизи и крови, зловонное. Тонкий кишечник местами катарально, геморрагически или фибринозно-некроти-чески воспален, с наличием поверхностных язв. Толстый кишеч¬ник очагово гиперемирован и воспален. Пейеровы бляшки увели¬чены и отечны. На слизистой прямой кишки обнаруживают пете-хии, а иногда изъязвления. В случаях выпадения прямой кишки отмечают разлитые геморрагии.

В острых случаях вирусной диареи брыжеечные лим¬фатические узлы увеличенные, сочные. Печень оранжево-желтого цвета, увеличена, с очагами некроза или жировой дегенерации. Желчный пузырь воспален, переполнен желчью. Почки часто (до 90 %) увеличены, отечны, анемичны, дряблой консистенции. Под капсулой могут быть геморрагии.

При хроническом течении болезни в почках отмеча¬ют общий фиброз и кистообразные разращения в корковом слое. Головной мозг отечен и гиперемирован. Нередко обнаруживают бронхиты, катаральную или крупозную бронхоплевропневмонию.

У абортированных плодов отмечают воспаление мягких оболочек мозга, очаги геморрагии и умеренный отек не¬рвных тканей. Нередки случаи мумификации плода.

Диагноз. На основании вышеперечисленных данных можно по¬ставить предварительный диагноз, который уточняют методами лабораторного исследования. В лабораторию направляют патоло¬гический материал от больных или убитых с диагностической це¬лью животных: смывы со слизистой оболочки, пробы крови в пер¬вые 3 дня болезни и через 3 нед от тех же животных, соскобы с изъязвленных участков слизистой оболочки ротовой полости и носового зеркала, а от трупов — кусочки легких с бронхами, се¬лезенки, мезентериальные, средостенные, бронхиальные и бры¬жеечные лимфоузлы, миндалины, пораженные участки слизис¬тых оболочек желудочно-кишечного тракта, носовой и ротовой полости.

Лабораторная диагностика включает: обнаружение в мазках-от-печатках и срезах патологического материала антигена в реакции иммунофлюоресценции (РИФ); выделение возбудителя в культу¬ре клеток почек эмбриона коровы, легких эмбриона коровы, селе¬зенки эмбриона коровы, тестикул бычка и его идентификация по цитопатогенному действию с 3—4-го пассажа (кариорексис, ваку¬олизация и округление клеток с отрывом от стекла, появление мелкозернистой инфильтрации фибробластического типа), в ре¬акции нейтрализации (РН) или РИФ; выявление диагностическо¬го прироста антител в парных сыворотках крови больных и пере-болевших животных в РН, реакции непрямой гемагглютинации (РНГА), реакции связывания комплемента (РСК), реакции диф¬фузной преципитации (РДП) или обнаружения антител в высоких титрах у больных или переболевших телят. Лабораторную диагно¬стику проводят с использованием набора диагностикумов вирус¬ной диареи крупного рогатого скота в РН, РСК, РДП.

Диагноз считают установленным при совпадении результатов РИФ с установлением антител в 30 % и более парных сывороток крови в титрах не ниже 1:4 в РСК и 1:16 в РН, обнаружением четырехкратного (диагностического) прироста титра антител в парных сыворотках крови. В сомнительных случаях ставят био-пробу на телятах 2—6-месячного возраста или крольчатах 3—6-не-дельного возраста. При постановке диагноза используют также иммуноферментный анализ, полимеразную цепную реакцию, ме¬тод ELISA.

Возможно определение антител к вирусу диареи крупного ро¬гатого скота в молоке с помощью непрямого иммуноферментного анализа. Обычно титры антител в молоке ниже, чем в сыворотке крови. Однако уровень антител в молоке в период лактации впол-не достаточный для определения антительного статуса коров. Анализ проб молока из молочных цистерн позволяет дифферен¬цировать стада с низким уровнем ВД-серопозитивности от стад с высоким уровнем ВД-серопозитивности.

Дифференциальный диагноз. Исключают ящур, инфекционный ринотрахеит, паратуберкулез, чуму крупного ро¬гатого скота, злокачественную катаральную горячку, парагрипп, респираторно-синцитиальную инфекцию, инфекционные стома¬титы, корона-, парво- и аденовирусные инфекции, некробактери-оз, алиментарные отравления.

Лечение. Применяют поливалентную сыворотку против инфек¬ционного ринотрахеита, парагриппа-3, вирусной диареи и аденовирусной инфекции крупного рогатого скота из расчета 1—2 см3/кг подкожно через 24—48 ч. Животных обеспечивают легкоперевари-мыми кормами. Для подавления секундарной микрофлоры ис¬пользуют антибиотики и сульфаниламидные препараты.

Синтомицин дают внутрь через каждые 6—8 ч из расчета по 0,02—0,04 г/кг массы животного в течение 3—5 дней, а биоми¬цин — 2—3 раза в день по 0,02 г/кг массы животного до выздо¬ровления. Вводят внутримышечно (на 1 кг массы животного): стрептомицин — 3000—5000 ЕД, неомицин — 20 000, канамицин — 4000-5000, мономицин - 4000-6000, эритромицин - 10 000 ЕД; перорально: канамицин — 20 000 ЕД, мономицин — 20 000 и лево-мицетин — 10 000—20 000 ЕД. Применяют препараты 2 раза в день в течение 4—6 дней. Целесообразно использовать ихтиол в дозе 5—Юг в 100—200мл воды в течение 3—4 дней. Ротовую полость при наличии эрозий и язв ежедневно орошают 0,1—0,2%-ным ра¬створом калия перманганата.

Эффективно применение рекомбинантного 1-альфа-гибрида интерферона из Е. coli, который вводят перорально в капсулах или с регидратационной жидкостью. Эффективна смесь из 117 г на¬трия хлорида, 150 г калия хлорида, 168 г натрия бикарбоната и 135 г калия ортофосфата (5,7 г смеси растворяют в 1л настоя сена). Получены положительные результаты при применении электролитов, которые восстанавливали кислотно-щелочное рав¬новесие и устраняли дегидратацию.

Иммунитет. Животные-реконвалесценты приобретают устой¬чивость к повторному заражению не менее чем на 1 год. Однако у них образуется нестерильный иммунитет — отмечается длитель¬ное вирусоносительство, которое связано с иммунодепрессивным действием вируса.

Для специфической профилактики болезни используют инак-тивированные и живые аттенуированные вакцины: «Комбовак» — вакцину против инфекционного ринотрахеита, парагриппа-3, ви¬русной диареи — болезни слизистых, респираторно-синцитиаль-ной инфекции, рота- и коронавирусной инфекции крупного рога¬того скота (НПО «Нарвак»), а также препараты в других комбина¬циях с антигенами реовирусной, аденовирусной инфекций, пара¬гриппа, инфекционного ринотрахеита, хламидиоза, лептоспироза, пастереллеза в двух, трех и поливалентных сочетаниях.

Новорожденные телята, получавшие молозиво от иммунных коров, обладают колостральным иммунитетом до 4—5 нед.

Профилактика и меры борьбы. Общие профилактические ме¬роприятия при вирусной диарее такие же, как и при парагриппе-3 и инфекционном ринотрахеите крупного рогатого скота.

Большую роль в борьбе с вирусной диареей играет своевремен¬ное обнаружение и удаление из стада персистентно инфицирован¬ных животных.

Для профилактики вирусной диареи применяют живые и инактивированные вакцины. Живые вакцины обладают слабой реактогенностью, и применяют их для профилактики вирусной диареи, главным образом в откормочных хозяйствах. Инактивированные

препараты можно использовать в репродукторных хозяйствах для иммунизации коров на 7—8 мес стельности. Безопасна вакцина из мутантного температурочувствительного штамма.

Ротавирусная диарея (Diarrhea rotaviralis vitulorum, Rotavirosis ingectiosa bovuim) — остропротекающая болезнь телят, характери¬зующаяся поражением желудочно-кишечного тракта, диареей и дегидратацией.

Основные данные по изучению рота- и коронавирусов крупно¬го рогатого скота получены за последние 20 лет. С. Mebus с сотр. (США) в 1969 г. выделил из фекалий больных новорожденных те¬лят вирусный агент и воспроизвел диарею у телят-гнотобиотов, не получавших молозива. Впоследствии ротавирусы были обнаруже¬ны у поросят, ягнят и других животных. О. В. Богатыренко и др. в 1976 г. обнаружили в фекалиях телят, больных диареей, рота- и коронавирусные агенты. В настоящее время ротавирусная диарея описана в 20 странах мира и является актуальной проблемой.

Возбудитель. Болезнь вызывает вирус рода Rotavirus семейства Reoviridae. В последний входят ротавирусы человека, коров (BRV007, BRV014, HN-7, Небраски), овец, коз, свиней, обезьян, лошадей (вирус НО-5, штамм 123), оленей, кроликов, уток. Уста¬новлена общность группоспецифических и типоспецифических антигенов ротавирусов телят и человека, а также групповых анти¬генов вируса телят, мышей и человека. Ротавирусы крупного рога¬того скота, свиней, лошадей и кроликов родственны. При поста¬новке реакции нейтрализации с гомологичными штаммами рота-вируса и гипериммунными сыворотками от морских свинок, бе¬лых крыс и телят титры антител были одинаковыми.

Известны три серотипа возбудителя.

Для культивирования ротавируса используют первично трип-синизированные клетки почки эмбриона коровы, почки обезья¬ны, однодневных поросят и др. Опыты по адаптации штаммов к клеткам показали, что цитопатогенное действие вируса появля¬лось через различное количество пассажей, а у некоторых штам¬мов лишь с 9-го пассажа. При повышении числа пассажей сокра¬щалось время проявления цитопатогенного действия.

Ротавирусы крупного рогатого скота устойчивы к воздействию физических и химических (хлороформу, эфиру, фреону) факто¬ров. Вирус устойчив к колебаниям рН от 3 до 5, действию концен¬трированных солей, жирорастворителей, ферментов желудка и сычуга (трипсину, химотрипсину). Сохраняется в фекалиях до 9 мес, при температуре минус 60 °С — в течение нескольких меся¬цев, при 4 °С — не менее 1 мес. Инактивация ротавирусов при 50 °С происходит в течение 1 ч.

Инактивирующе на возбудителя действуют хлор, двуоксид хло¬ра, монохлорамин, а также 10%-ный формалин, 5%-ный раствор лизола, которые инактивируют ротавирус за 2 ч.

Эпизоотологические данные. К ротавирусной диарее восприим¬чивы животные разных видов, а также люди. Чаще болеют телята в зимне-осенний и весенний периоды в 2—3-дневном возрасте. За¬болеваемость достигает 100 %, летальность — 50 %. Отмечена пря-мая связь между заболеванием новорожденных телят диареей и обнаружением ротавируса в их фекалиях, который выделяется у телят до 12-дневного возраста (19,1—45,2 %).

Источник возбудителя инфекции — больные и переболевшие животные, выделяющие вирус с каловыми массами. Важный ас¬пект при распространении ротавирусных энтеритов — возмож¬ность скрытого течения болезни. С. F. Grouch и S. D. Acres мето¬дом ELISA обнаружили ротавирус в фекалиях 44 % здоровых жи¬вотных одного стада, в пяти стадах 70 % проб фекалий содержали свободные и ассоциированные коронавирусы, а 42 % проб — од¬новременно ротавирус и коронавирус. В распространении болез¬ни немаловажную роль играют собаки, кошки и дикие животные. Сохранению вируса в стаде способствует повторное инфицирова¬ние взрослых животных от молодняка.

Заражение телят происходит алиментарно после рождения. Имеются сообщения, что ротавирусы могут проходить через пла¬центу и инфицировать плод.

Биологическая особенность возбудителя — поражение гетеро-логичных хозяев. Ротавирусы телят вызывают диарею у поросят; ротавирусы жеребят и ягнят также репродуцируются у свиней, ко¬торые, в свою очередь, могут заражать телят; ротавирусы крыс — у людей; ротавирусы человека поражают телят, поросят, щенков. Антитела к ротавирусу телят обнаружены в сыворотке крови со¬бак, лошадей и кошек.

Установлено близкое родство ротавирусов крыс и людей к штамму бычьего и свиного ротавирусов группы В.

Патогенез. Ротавирус репродуцируется и поражает эпители¬альные клетки апикальной части ворсинок тонкого кишечника и мезентериальные лимфоузлы, вызывая вакуолизацию и преждев¬ременное ел ушивание, что приводит к укорачиванию ворсинок кишечника и покрытию их незрелым кубическим эпителием. Всасывающая функция ворсинок частично или полностью пре¬кращается.

Пораженные вирусом эпителиальные клетки выделяются с фе¬калиями в первые 4—5 ч после начала диарейного синдрома, а сам вирус выделяется в течение 23 дней, а по другим данным — до 58 дней после инфицирования. Антитела, продуцируемые слизистой кишечника, появляются между 3 и 12 днями, а в фекалиях — между 4 и 18 днями после заражения телят. Поэтому реинфекция их через 5—70 дней после первичной болезни вызывает вторич¬ный иммунный ответ.

Незрелые клетки эпителия ослабляют глюкозосвязанный транспорт натрия, что способствует развитию острой диареи и ча¬сто приводит к летальному исходу.

Клинические признаки. На степень тяжести болезни могут вли¬ять многочисленные различные факторы: штамм, вирулентность и доза вируса, возраст телят, иммунный статус молодняка, сопут¬ствующие инфекции (эшерихиоз, протейная инфекция и др.).

Инкубационный период длится 16—24 ч. Течение острое. Симптомы болезни проявляются выделением водянистых фека¬лий желтоватого цвета и кисловатого запаха. Температура тела, как правило, нормальная, иногда поднимается до 41 °С, аппетит несколько снижен. Телята угнетены, отказываются от воды, у них отмечают атаксию, депрессию.

При развитии болезни фекалии становятся грязно-желтого цвета, а в дальнейшем — с примесью крови. Отмечают западание глаз, дегидратацию и фибрилляцию мышц конечностей, истече¬ние вязкой слюны, тахикардию, коматозное состояние. Болезнь длится от 2 до 5 сут. У телят 1—2-дневного возраста болезнь про¬текает наиболее остро.

По данным X. Е. Хараламбиева и Д. Белчева, ротавирусный эн¬терит более типичен для телят 4—12-дневного возраста и характе¬ризуется средней тяжестью течения болезни с возможным выздо¬ровлением.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии обнаружива¬ют язвы на слизистой оболочке ротовой полости, пищевода и две¬надцатиперстной кишки. Стенки кишечника истончены, слизис¬тая оболочка гиперемирована, обнаруживают геморрагии, в ки-шечнике находится жидкое желтовато-зеленое содержимое. Уста¬навливают увеличение мезентериальных лимфатических узлов, иногда их дегенеративно-некротические поражения.

Отмечают петехиальные кровоизлияния под серозной оболоч¬кой предсердий и точечные на селезенке, дистрофическо-некро-тические изменения в печени и почках. Иногда отмечают гипере¬мию и отечность слизистой бронхов, нехарактерные изменения в легких.

При гистологическом исследовании обнаруживают некроти¬ческий энтерит. Наблюдают деструкцию ворсинок тонкого ки¬шечника.

Диагноз. Ставят его комплексно на основании эпизоотологи-ческих данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений, но основной метод диагностики — лабораторные ис¬следования, включающие методы электронной и иммуноэлект-ронной микроскопии. В лабораторию направляют не менее 10 проб жидких фекалий, взятых от 2—14-дневных телят с клини¬ческими признаками диареи на 1—3-й день заболевания, а также от трупов — тонкий кишечник с содержимым (не позднее 2—3 ч с момента гибели или вынужденного убоя), 10—15 проб парных сы-вороток крови больных и переболевших животных, а также 6— 10 проб сыворотки крови и молока коров. Для вирусологических и электронно-микроскопических исследований готовят 10%-ную суспензию фекалий на растворе Хенкса.

Для индикации и идентификации ротавирусов применяют ме¬тод иммуноферментного анализа, метод моноклональных антител ELISA, реакции диффузной преципитации, торможения гемаг-глютинации, непрямой и прямой иммунофлюоресценции, нейт-рализации, связывания комплемента, радиоиммунологический метод. Выявление ротавирусов в патологическом материале воз¬можно также с помощью электронной и иммуноэлектронной микроскопии с сывороткой реконвалесцентов или сывороткой ла-бораторных животных (кроликов, морских свинок), иммунизиро¬ванных ротавирусом обезьян SA 11.

Для экспресс-диагностики используют реакцию латекс-агглю¬тинации, которая обладает высокой чувствительностью. Рота- и ко-ронавирусы крупного рогатого скота способны образовывать бляш¬ки в культуре клеток, особенно при добавлении около 0,5 мкг/мл трипсина, что может быть также использовано в диагностике.

Применяют методы встречного иммуноэлектрофореза, реак¬цию диффузной преципитации в агаровом геле, электрофореза РНК в полиакриловом геле, реакцию обратной пассивной гемаг-глютинации, метод иммуноагрегатной реакции агглютинации.

При диагностике ротавирусной инфекции животных и челове¬ка используют реакции непрямой или торможения гемагглютина-ции и связывания комплемента с диагностикумом «Ротатест», а также полимеразную цепную реакцию.

Ретроспективная диагностика серологическими исследования¬ми имеет ограниченную ценность, так как в течение первых не¬дель жизни не удается обнаружить прироста титра антител, не¬смотря на прошедшую болезнь. В этом случае наиболее успешно применима реакция связывания комплемента: комплементсвязы-вающие антитела отсутствуют у большинства животных в первые дни болезни, к 7—10 дню их титр в сыворотке крови возрастает, достигая максимума к 21 дню.

При постановке диагноза следует учитывать, что ротавирусная инфекция крупного рогатого скота может протекать в виде сме¬шанных инфекций с участием таких возбудителей, как бычий ко-ронавирус, парвовирус крупного рогатого скота.

Дифференциальный диагноз. Необходимо исклю¬чить диспепсию, корона- и парвовирусные инфекции, эшерихиоз и вирусную диарею, псевдомоноз, сальмонеллез, протейную и другие энтеробактериальные инфекции. Следует учитывать высокую вероятность смешанных инфекций (см. «Особенности разви¬тия инфекционных болезней в производственных условиях»).

Лечение. Больных животных изолируют и проводят комбини¬рованное лечение. Для специфической терапии применяют по¬лиспецифическую гипериммунную сыворотку против рота-, корона-, герпесвирусной и эшерихиозной диареи новорожденных телят. При ее отсутствии телятам вводят 15 см3 сыворотки животных-до-норов (реконвалесцентов с содержанием антигемагглютининов к рота- и коронавирусам в титре 1:32—1:128) с добавлением 0,3%-ного раствора зоолана в дозе 1,4—1,6 см3 1—2 раза в сутки. Такой спо¬соб обеспечивал эффективность лечения до 100 %.

Применяют перорально смектит — гидрат силиката алюминия в виде порошка в дозе 500 мг/кг массы животного в день в течение 4 сут. Смектит предохраняет телят от диареи, вероятно, за счет ад¬сорбции ротавируса и действия на прилежащий слой слизи, что обеспечивает защиту слизистой тонкого кишечника. Перорально в капсулах или с регидратационной жидкостью назначают реком-бинант 1 — гибрид интерферона из Е. coli.

Растворы электролитов без бикарбоната путем исключения за¬менителя цельного молока предотвращают дальнейшее наруше¬ние кислотно-щелочного равновесия (рН > 7,2).

При выявлении болезни больных животных изолируют и при¬меняют противодиарейные средства: физиологический раствор (5—6 л в сутки), антибиотики (например, 10%-ный раствор байт-рила внутримышечно в дозе 1 см3 на теленка, канамицин перо¬рально по 0,5 г 1—2 раза в день), электролиты внутрь. Для симпто¬матической и патогенетической терапии разработан препарат комплексного действия — антидиарин.

Терапевтический эффект получен от применения препаратов: фоспренила (из хвои сосны) — вводят в дозе 0,4 см3/кг внутримы¬шечно двукратно на 1-й и 4-й дни лечения; гамавита, содержаще¬го большой спектр аминокислот, витаминов, микроэлементов, производных нуклеиновых кислот, биогенный стимулятор — эк¬стракт плаценты и иммуномодулятор — натрия нуклеинат. Его ре¬комендуют вводить внутривенно в дозе 0,2 см3/кг также на 1-й и 4-й дни лечения.

Для вяжущего и противовоспалительного эффекта в желудочно-кишечном тракте применяют щавель конский и ромашку аптечную в виде настоя (25 г на 1 л воды) в суточном объеме 10 мл/кг массы животного в 3—4 приема в течение дня за 20 мин до кормления. Кроме того, назначают пробиотики, например ацидофиллин, био-тин, бактонеотим, биод 5 и др. Комплексное лечение проводят 3—4 дня.

Иммунитет. У коров и овец антитела к ротавирусу секретируют-ся в наибольших концентрациях в первый день и резко падают к третьему дню после рождения. Многие новорожденные живот¬ные, инфицированные ротавирусом, имеют антитела, адсорбированные из молозива. Считают, что колостральный иммунитет обеспечивает устойчивость новорожденного теленка к вирусу или снижает тяжесть переболевания.

Для иммунизации животных разработаны и применяются вак¬цины: ассоциированная вакцина «Ротавак К-99», «Роко-81», «Ро-ковак» (ВГНКИ), ассоциированная вакцина против рота-, коро¬на-, герпесвирусной инфекций и эшерихиоза; сорбированная, инактивированная бивалентная вакцина против рота- и коронави-русной инфекций крупного рогатого скота; сорбированная, инак¬тивированная вакцина ВНИИЗЖ против рота-, корона- и реови-русной инфекций крупного рогатого скота.

Профилактика и меры борьбы. Для более полного выявления инфицированных животных целесообразно проводить 1 раз в год поголовное обследование коров с целью выявления антител к ро-тавирусу и исследование сыворотки крови телят в реакции тормо¬жения (непрямой) гемагтлютинации на 1—5-й дни после рожде¬ния и повторно на 10—20-й дни. Исследование фекалий телят с це¬лью выявления антигена ротавируса необходимо проводить с 1-го до 10-го дня жизни.

Общая основа профилактики — предупреждение стрессов. Важное значение имеет правильное и полноценное кормление ко¬ров, предупреждающее нарушение обмена веществ и поддержива¬ющее достаточную концентрацию каротина в плазме крови.

На комплексах необходимы профилактические обработки жи¬вотных иммунной сывороткой реконвалесцентов.

Своевременное выпаивание достаточного количества молозива от коров-матерей, двукратно иммунизированных инактивирован-ной вакциной против рота- и коронавирусных инфекций, и при¬менение новорожденным телятам синкогеля значительно сокра¬щает заболеваемость диареей и гибель телят.

Стельных коров вакцинируют ассоциированной вакциной «Ро¬тавак К-99» внутримышечно однократно вдозе 2 см3 за 2 нед до оте¬ла. Значительному повышению специфических антител в молозиве способствует двукратная вакцинация коров инактивированной вакциной «Роко-81» за 20—40 дней до отела в заднюю четверть вы-мени в дозе 2 см3. Титр антител 1:64 предохраняет телят от болезни.

Ассоциированную против рота- и коронавирусного энтерита телят вакцину «Роковак» (ВГНКИ) выпаивают новорожденным за 30 мин до первого приема молозива. Иммунитет наступает через несколько часов за счет образования интерферона в клетках сли¬зистой кишечника и сохраняется в течение периода чувствитель¬ности теленка к вирулентным штаммам.

Применяют также ассоциированную вакцину против рота-, ко¬рона-, герпесвирусной и эшерихиозной диареи новорожденных телят, которую вводят внутримышечно глубокостельным коровам и нетелям за 30—35 дней до отела двукратно с 14—15-дневным интервалом в дозе 10 см3.

В хозяйстве при ротавирусной диарее крупного рогатого скота необходимо проводить вынужденную дезинфекцию помещений растворами 10%-ного формалина, 5%-ного лизола, хлорсодержа-щими препаратами с не менее 5 % активного хлора.

Коронавирусная инфекция крупного рогатого скота (Contagio coronaviralis bovum) — остропротекающая болезнь, характеризую¬щаяся поражением желудочно-кишечного тракта и, нередко, рес¬пираторных органов у молодняка.

В 1972 г. Мебус с соавт. впервые доказал, что диарею новорож¬денных телят вызывает коронавирус, который относится к само¬стоятельному семейству.

Коронавирус диареи новорожденных телят открыли Стапром и соавторы в 1973 г. В нашей стране коронавирус крупного рогатого скота был выделен, идентифицирован и адаптирован к культуре клеток Н.Л. Соколовой в 1982 г. Позже был более точно определен возбудитель диареи новорожденных телят — вирус «Иена», агент 117/80 (Германия), типы коронавируса II и III.

Во Франции в 1987 г. выделен бычий коронавирус Бреда, кото¬рый при серологическом исследовании был идентифицирован как бредаподобный вирус человека.

Возбудитель. Болезнь вызывает РНК-содержащий вирус семей¬ства Coronaviridae диаметром около 120 нм с выступами до 20 нм. Репродуцируется на первично трипсинизированной культуре по¬чек телят. Агглютинирует эритроциты свиней, коров, гусей, морс¬ких свинок, собак, кошек, коз.

Коронавирус чувствителен к эфиру, хлороформу, прогреванию, стабилен в среде с рН от 5 до 7.

Вирус имеет общий антиген с коронавирусами человека, возбу¬дителями гепатита мышей и крыс, энцефаломиелита свиней. Дли¬тельное пассирование приводит к снижению вирулентности воз¬будителя.

Эпизоотологические данные. Телята при отсутствии материнс¬ких антител заболевают с 10-дневного до 8-недельного возраста. Болезнь может возникнуть в любое время года, но чаще в зимне-весенний период. Заболеваемость телят колеблется от 40 до 100 %, взрослых животных — до 15 %. Летальность телят 15—20 %, взрос¬лых до 7 %.

Часто коронавирусная инфекция крупного рогатого скота про¬текает в ассоциации с ротавирусной диареей. Болезнь широко распространена среди поголовья скота, что подтверждается нали¬чием у 50—100 % коров и у 20 % овец антител к коронавирусу.

Источник возбудителя инфекции — больные или переболев¬шие животные, выделяющие вирус с фекалиями и мочой. По данным некоторых авторов, коронавирусы крупного рогатого скота могут обусловливать латентную инфекцию. Клинически здоровый скот может быть хроническим носителем вируса, выделяя его с фекалиями в течение 3 мес.

Многообразны факторы передачи — корма, подстилка, пред¬меты ухода, стены и перегородки помещения и др. Заражение животных происходит алиментарным путем посредством конта-минированных кормов и воды. Последнее время ученые под-черкивают возможность заражения коронавирусом воздушно-капельным путем и большую эпизоотологическую значимость этого пути передачи возбудителя. Возможна прямая или опос¬редованная передача коронавируса овцам от крупного рогатого скота.

Патогенез. Развитие болезни сходно в основном с патогенезом ротавирусной диареи телят. Вирус алиментарным путем попа¬дает в кишечник теленка, репродуцируется в клетках эпителия ворсинок и замещает цилиндрические эпителиальные клетки кубическими и чешуйчатыми. Возбудитель размножается также в эпителиальных клетках слизистой носовой полости, трахеи и легких.

После стадии виремии и вторичной локализации развиваются дальнейшие патологические процессы в пищеварительной и ды¬хательной системах пораженного организма. Однако некоторые авторы отмечают, что, несмотря на размножение в респираторном пути, коронавирус крупного рогатого скота сам по себе не может вызвать респираторные заболевания телят.

Острое течение болезни характеризуется большим по¬ражением слизистой оболочки кишечника, в результате чего нару¬шается осмотическое давление в кишечной стенке, особенно за счет ионов натрия. Происходит интенсивное поступление жидко¬сти из организма в просвет кишечника, обусловливая процессы дегидратации. При неосложненных формах болезни восстановле¬ние ворсинок происходит через 3—6 дней, животное выздоравли¬вает, но остается вирусоносителем.

Клинические признаки. Инкубационный период длится 18— 24 ч, у телят старше 2-месячного возраста — 36—48 ч.

У животных отмечают угнетение, снижение аппетита, разжи¬жение фекальных масс, при этом температура тела остается в пре¬делах физиологической нормы или несколько ниже. Спустя 36— 48 ч фекалии становятся жидкими, желтовато-серого цвета, с при¬месью слизи, свернувшегося молока, иногда крови. В отдельных случаях отмечают пенистое слюноотделение из-за наличия язв в ротовой полости. Через 3—5 дней наступает кризис.

Болезнь продолжается 7—12 дней. Переболевшие телята не восстанавливают упитанность. В период болезни у них наблюдают обезвоживание организма и депрессию.

Телята до 8-недельного возраста, имеющие материнские антитела, не болеют. У телят 9—17-недельного возраста при остром и затяжном (подостром, хроническом) течении коронавирусной ин¬фекции отмечают ринит, одышку, сухой, болезненный, периоди-ческий кашель. Эти признаки не сопровождаются повышением температуры.

При злокачественном течении болезни, осложненной секун-дарной микрофлорой, наступают коматозное состояние и гибель животного. При доброкачественном течении телята старших воз¬растов выздоравливают через 1—2 нед.

У крупного рогатого скота имеет место субклиническая инфек¬ция корона- и ротавирусами.

Патологоанатомические изменения. Выражены язвы на слизистой оболочке пищевода, иногда сычуга и двенадцатиперстной кишки; точечные кровоизлияния на слизистой тощей кишки и красно-бу¬рое ее содержимое. Слизистая прямой кишки гиперемирована и изъязвлена. Отмечают увеличение мезентериальных узлов.

При гистологическом исследовании отмечают атрофические и некротические изменения в слизистой кишечника.

Диагноз. Диагностируют коронавирусную инфекцию крупного рогатого скота комплексно на основании эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических измене¬ний. В предварительной диагностике особое внимание обращают на стадийность развития клинической картины (обычно кишеч¬ный синдром предшествует респираторному) и отсутствие выра¬женной лихорадки.

Основной метод диагностики — лабораторные исследования. Возбудитель выделяют из энтероцитов кишечника и респиратор¬ного тракта. При инфекции большое количество вирусных час¬тиц выходит с фекалиями, что позволяет использовать метод электронной микроскопии. Для повышения чувствительности метода, особенно при малом содержании вирусных частиц в фе¬калиях, добавляют к суспензии последних специфическую анти-сыворотку.

Индикацию коронавируса крупного рогатого скота проводят методами электронной микроскопии и иммунофлюоресценции фекалий, криосрезов и инфицированной культуры клеток. Коро-навирусы размножаются на культуре клеток почки теленка и вы-являются по гемадсорбирующим свойствам в отношении эритро¬цитов хомяка, крысы или мыши.

Для идентификации коронавирусов применяют реакции им¬мунофлюоресценции (РИФ), диффузионной преципитации (РДП), нейтрализации (РН), гемагглютинации (РГА), торможе¬ния гемагглютинации (PITA) и непрямой гемагглютинации (РИГА), метод иммуноферментного анализа, основанный на ис¬пользовании соединения иммуноглобулинов с ферментами для обнаружения комплекса антиген — антитело. В последние годы наиболее эффективным методом считают использование моноклональных антител. Биологическая промышленность выпускает наборы для диагностики коронавирусной инфекции крупного рогатого скота.

Доказательство этиологической роли коронавирусов в острой кишечной, респираторной или кишечно-респираторной инфек¬ции телят осуществляется в ретроспективной диагностике с пар¬ными сыворотками крови по обнаружению четырехкратного при¬роста титра антител в РНГА (PТГA), РДП, РН.

Лечение. Больным телятам 3—15-дневного возраста можно ис¬пользовать сыворотку животных-доноров внутримышечно в дозе 15 см3 1 раз в сутки и дополнительно 0,3%-ный раствор зоолана в дозе 1,4—1,6 см3 2 раза в сутки до выздоровления. Эффективно вы¬паивание молока и молозива от вакцинированных коров, богатых специфическими антигемагглютининами коронавируса, что по¬зволяет снизить заболеваемость в 4 раза, летальность — на 16— 17%.

Применяют изотонический раствор натрия бикарбоната (13 г на 1 л стерильной дистиллированной воды) внутривенно в дозе 0,5—1 л. Вместо молозива телятам в течение 12 ч дают смесь, со¬стоящую из 1 л физиологического раствора и настоя сена. Эффек¬тивна смесь из 117 г натрия хлорида, 150 г калия хлорида, 168 г на¬трия бикарбоната и 135 г двузамещенного калия фосфорнокисло¬го; 5,7 г этой смеси растворяют в 1 л настоя сена и дают в дозе 1,5 л на теленка.

Для профилактики секундарной инфекции применяют раз¬личные антибиотики (гигромицин В, спектам В, биомицин и т. д.).

Положительные результаты получены при лечении телят по следующей схеме: животным 3 раза в день выпаивают 1,2—1,5 л раствора (1 л воды, 2,6 г натрия хлорида, 3,8 г натрия бикарбона¬та, 1,5 г калия хлорида, 25 г глюкозы и 1 г норсульфазола). Вто¬рую порцию раствора смешивают с отваром семян льна (1 : 0,5). Целесообразно к этой смеси добавить 5 % глюкозы. В тот же день телятам выпаивают 200 мл цитратной крови коров-матерей, предварительно проверенных в РТГА на содержание антител к коронавирусу, которое должно быть 1 : 128 и выше. Одновремен¬но проводят новокаиновую блокаду висцеральных рецепторов брюшной полости 0,5%-ным раствором новокаина (1 мл/кг) с добавлением по 250 000 ЕД пенициллина и стрептомицина. На 2-й день раствор смешивают с молозивом (3:1) и выпаивают 3 раза по 1,2—1,5 л смеси. Затем выпаивают 250 мл цитратной крови. На 3-й день раствор смешивают с молозивом (2 : 1) и вы¬паивают 4 раза по 1,2—1,5 л, а также проводят новокаиновую блокаду. На 4-й день раствор смешивают с молозивом или моло¬ком (1 : 1) и выпаивают по 1,2—1,5 л 4 раза в день. На 5-й день выпаивают 4 раза только молозиво или молоко (из расчета 30— 40 мл/кг массы животного).

Иммунитет. У коров и овец антитела к коронавирусу секретиру-ются в наибольших концентрациях в первый день и резко падают к третьему дню после рождения. Колостральный иммунитет имеет при коронавирусной инфекции особое значение и обеспечивает устойчивость новорожденного теленка к вирусу или снижает тя¬жесть переболевания. После переболевания стойкий иммунитет к коронавирусной диарее телят сохраняется около года.

За рубежом применяют живую (для телят) и инактивированную вакцины. Телят вакцинируют перорально после рождения, а стельных коров — парентерально для создания молозивного им¬мунитета. Кроме того, используют мультивалентную бычью коро-навирусную вакцину для орально-назального применения, кото¬рая содержит вирус типа I, II и III.

Для специфической профилактики коронавирусной и других диарейных и кашлевых инфекционных болезней телят в нашей стране применяют живую ассоциированную вакцину «Комбовак» против инфекционного ринотрахеита, парагриппа-3, вирусной диареи, респираторно-синцитиальной, рота- и коронавирусной инфекций, а также вакцины ВНИИЗЖ: сорбированную, инакти¬вированную бивалентную против ротавирусной и коронавирусной инфекций крупного рогатого скота и аналогичную против рота-, корона- и реовирусной инфекций.

На основе синергетической ассоциации рота-, корона-, гер-песвирусов и кишечной палочки (Е. coli) разработана ассоции¬рованная инактивированная гидроокисьалюминиевая вакцина против рота-, корона-, герпесвирусной и эшерихиозной диареи новорожденных телят, которая после двукратного подкожного введения повышает уровень защитных антител в сыворотке крови и молозиве привитых глубокостельных коров, что позво¬ляет защитить новорожденных телят за счет колострального им¬мунитета.

Профилактика и меры борьбы. Своевременная диагностика и предупреждение заноса вируса в благополучные хозяйства — ос¬нова противоэпизоотических мероприятий.

Всех вновь поступающих животных карантинируют. Телят со¬держат изолированно. Необходимо соблюдать ветеринарно-сани-тарные правила в родильных отделениях, систематически прово¬дить дезинфекцию. Больных лечат симптоматически. В последнее время отдельные ветеринарные исследователи указывают на воз¬можность защиты новорожденных телят от коронавирусной диа¬реи введением в кормление яичного желтка.

Стельных коров вакцинируют инактивированной вакциной за 80—90 дней до отела, а телят — при отсутствии антител.

Для достижения выраженного эффекта в борьбе с коронави¬русной инфекцией крупного рогатого скота необходимо орга¬низовать аэрозольную дезинфекцию помещений в присутствии животных с применением молочной кислоты, резорцина, пероксида водорода, йодтриэтиленгликоля и других препаратов в известных концентрациях (см. главу «Общие принципы комп¬лексного лечения респираторных инфекционных болезней мо¬лодняка»). Без животных проводят дезинфекцию 20%-ной взве¬сью свежегашеной извести, раствором кальция гипохлорида с содержанием 3 % активного хлора, 2%-ным йодом однохлорис-тым, 1%-ным йодезом, вирконом С в разведении 1 : 100 и дру¬гими средствами.

Вирусный гастроэнтерит свиней (Gastroenteritis infectiosa suum), трансмиссивный гастроэнтерит свиней — инфекционная остропротекающая высококонтагиозная болезнь, характеризу¬ющаяся катарально-геморрагическим гастроэнтеритом, рвотой, диареей, дегидратацией и высокой летальностью поросят-сосу-нов.

Болезнь впервые описали в США Дойль и Хатинс в 1946 г. В нашей стране вирусный гастроэнтерит впервые зарегистрирован в 1956 г. Г. Ф. Погоняйло с соавт. В последние годы его выявляют на всех континентах во многих странах мира.

Возбудитель. Болезнь вызывает РНК-содержащий вирус рода Coronavirus семейства Coronaviridae. Вирус эпителиотропен и в основном репродуцируется и накапливается в слизистой тонкого кишечника и в тканях легких. В антигенном отношении он одно¬роден и серологически идентичен независимо от того, где выде¬лен.

Выделенный респираторный коронавирус свиней (РКВС) в ан¬тигенном отношении родственен вирусу инфекционного гастро¬энтерита свиней (ВИГС). Главным отличием его является исклю¬чительный пневмотропизм при отсутствии энтеропатогенности.

Вирус репродуцируется в первичных культурах клеток тестикул, легких, щитовидной железы и в перевиваемых клетках тестикул поросенка, не вызывая в первых пассажах цитопатогенного дей¬ствия.

Лабораторные животные невосприимчивы. Эксперименталь¬ную инфекцию можно вызвать введением вируса перорально или интраназально поросятам-сосунам в возрасте от 1 до 15 дней.

Вирус гастроэнтерита свиней хорошо сохраняется при низ¬ких температурах: в замороженном состоянии при минус 20 °С — до 1,5 лет, при минус 28 "С — 3 года. В естественных ус¬ловиях внешней среды возбудитель быстро погибает. В организ¬ме восприимчивых животных сохраняется 45 дней. Коронави-русы быстро гибнут под действием ультрафиолетовых лучей, солнечного света, повышенных температур (60—80 °С). Дезин¬фицирующие средства в общепринятых концентрациях инакти-вируют вирус.

Эпизоотологические данные. Болеют свиньи всех возрастов, но наиболее восприимчивы поросята 1—10-дневного возраста с мак¬симальной летальностью в 3—6-дневном возрасте. Источник воз¬будителя инфекции — больные животные и реконвалесценты, вы-деляющие вирус с носовым истечением, мочой и фекалиями, на¬чиная с инкубационного периода и в течение 2—3 мес после пе-реболевания.

Основные пути заражения — алиментарный и аэрогенный. Вспышкам болезни способствуют комплектование маточного по¬головья вирусоносителями, непрерывное проведение опоросов в одном помещении, отсутствие профилактических перерывов для санации свинарников-маточников или изолированных секций. При этом в помещении происходит постоянное пассирование вируса на восприимчивых животных и накопление его в помеще¬нии. Факторы передачи возбудителя — корма, воздух, навоз, транспортные средства, одежда, предметы ухода, субпродукты и охлажденное до 3—5 "С мясо переболевших животных, а также другие объекты, контаминированные вирусом. Определенную роль в распространении инфекции играют собаки, лисицы, кош¬ки, в организме которых вирус размножается без клинического проявления болезни. Возможен перенос возбудителя крысами, птицами.

В неблагополучном хозяйстве при неполном проведении про-тивоэпизоотических мероприятий болезнь принимает стационар¬ный характер. Чаще вирусный гастроэнтерит свиней регистриру¬ют в холодное время года, летальность среди поросят-сосунов дос-тигает 80—100%, среди поросят 1—2-месячного возраста — 30 %, среди взрослых — 3 %.

Патогенез. Проникнув через рот в организм, основная масса вируса локализуется в тонком кишечнике, вызывая десквамацию клеток ворсинок, дистрофию, некроз энтероцитов, что приводит к нарушению пищеварения и усвоения питательных веществ. Наи¬более выраженный некроз клеток и атрофию ворсинок устанавли¬вают в каудальной части двенадцатиперстной, тощей и подвздош¬ной кишки.

При инфекции РКВС у свиней атрофии сосочков тонкого ки¬шечника не наблюдается. Однако у большинства животных в лег¬ких развивается интерстициальная пневмония.

Через 12—24 ч развиваются диарея, обезвоживание, ацидоз и глубокие нарушения обменных процессов. Кроме того, вирус про¬никает в кровь и разносится по всему организму, попадает во внутренние органы, особенно в легкие. У больных животных от-мечают дисбактериоз, общую интоксикацию, которая заканчива¬ется гибелью животных. Поросята недельного возраста погибают через 1—5 дней. У поросят более старшего возраста болезнь проте¬кает легче, и через 5—10 дней они могут выздороветь.

Клинические признаки. Инкубационный период у поросят длит¬ся от нескольких часов до 3 дней. Поросята до 10-дневного возра¬ста собираются в кучу, у больных поросят-сосунов отмечают диа¬рею, уремию, кал серо-желтого или серо-зеленоватого цвета, рво¬ту, жажду, истощение и обезвоживание организма. Важное клини¬ческое проявление вирусного гастроэнтерита у постнатальных поросят — слабовыраженный сосательный рефлекс или полное его отсутствие. Болезнь длится 2—7 дней. Переболевшие отстают в росте и развитии.

У молодняка старших возрастов заболевание проявляется рво¬той, диареей, незначительным повышением температуры тела, угнетением, через 5—10 дней животные выздоравливают. Неред¬ко болезнь сопровождается дисбактериозом кишечной микро-флоры.

У подсосных свиноматок отмечают угнетение, незначительное повышение температуры тела, агалактию.

При изучении симптомов болезни следует обратить внимание на проявление массовой диареи при нормальной температуре тела, быстрое распространение болезни, поражение поросят всех возрастных групп, высокую смертность новорожденных.

Патологоанатомические изменения. Трупы истощены, на коже ушей, подчелюстной области и живота обнаруживают красно-фи-олетовые пятна, выявляется катарально-геморрагическое или фибринозно-геморрагическое воспаление слизистой желудка и тонкого кишечника.

Желудок переполнен свернувшимся молоком, тонкий кишеч¬ник растянут газами и пенистым водянистым содержимым со сгустками непереваренного молока. В селезенке кровоизлияния. Сосуды брыжейки и мезентериальных лимфоузлов кровенапол-нены. Печень дряблая, бледная и дегенеративная. На почках ус¬танавливают кровоизлияния, а на разрезе — некроз вокруг ка¬нальцев.

Гистологические изменения выражены в тощей и подвздошной кишках тонкого (цв. рис. 14). Они характеризуются атрофией вор¬синок (они укорочены, эпителиальные клетки плоские и сильно вакуолизированные), иногда в слизистой оболочке находят эрозии и очаговый некроз.

Необходимо учитывать смешанные инфекции. Следует обра¬тить внимание на атрофию ворсинок в тощей и подвздошной кишках.

Диагноз. Ставят его на основании клинических, патологоанато-мических, эпизоотологических данных и лабораторных исследо¬ваний. В лабораторию направляют тонкий кишечник (тощую и подвздошную кишки с содержимым) и мезентериальные лимфа¬тические узлы от поросят в первые сутки проявления болезни. Па¬тологический материал, взятый не позднее 2 ч после гибели или убоя поросенка, доставляют в закрытых стеклянных флаконах, по¬мещенных в сосуды Дюара с жидким азотом.

Для уточнения диагноза в условиях практики рекомендуется убить 2—3 больных поросят, взять небольшие участки (по 10— 15 см) тощей и подвздошной кишок, продольным разрезом вскрыть слизистую оболочку, промыть ее физиологическим ра¬створом и погрузить в дистиллированную воду, затем просмотреть при увеличении в 60—80 раз. Укорочение ворсинок будет служить подкрепляющим патологоанатомическим тестом в подозрении на вирусный гастроэнтерит свиней.

Лабораторная диагностика вирусного гастроэнтерита свиней основывается на выявлении вирусного антигена, специфических антител и выделении вируса.

Антиген вируса ВИГС в мазках-отпечатках или криосрезах тонкого кишечника больных поросят выявляют методом флюо¬ресцирующих антител. Дифференциация антигенов вируса трансмиссивного гастроэнтерита свиней и его природного атте-нуированного мутанта — вируса РКВС возможна лишь с исполь¬зованием моноклональных антител. Для обнаружения антигена вирусов ВИГС и РКВС в фекалиях, кишечнике, легких и клеточ-ных культурах используют твердофазный иммуноферментный анализ.

Выделение вируса в культурах клеток — наиболее чувствитель¬ный и традиционный метод диагностики трансмиссивного гастро¬энтерита свиней, поскольку он позволяет выявить небольшое ко¬личество вируса. Цитопатогенное действие возбудителя вирусного гастроэнтерита свиней проявляется после предварительной адап¬тации вируса к культуре клеток (обычно 3—4 пассажа). Начинает¬ся оно с развития малого или большого синцития уже через 24 ч после инокуляции. Почти все изоляты вируса в первично-трипси-низированной культуре клеток щитовидной железы свиньи, в пе¬ревиваемой линии семенников поросят индуцируют бляшкообра-зование.

Для этих же целей используют и полимеразную цепную реак¬цию.

Антитела к вирусу гастроэнтерита свиней выявляют в реакции нейтрализации, иммуноферментном анализе и реже в реакции не¬прямой гемагглютинации. Для серологической диагностики в ла¬бораторию направляют парные сыворотки от свиноматок, в поме¬тах которых болеют новорожденные поросята с проявлением же-лудочно-кишечных болезней (рвота, диарея): в начале заболева¬ния поросят и через 14—21 день.

В отдельных случаях для обнаружения вируса ВИГС в патоло¬гическом материале проводят биологическую пробу на поросятах-сосунах 2—3-дневного возраста, полученных от свиноматок из благополучных по данному заболеванию хозяйств. Развитие ха¬рактерного симптомокомплекса у подопытных поросят через 18— 48 ч после орального введения им фильтрата, приготовленного из тканей тонкого кишечника, и в последующем через 18—24 ч у не-зараженных поросят, находящихся в контакте с ними, подтверж¬дает диагноз.

Дифференциальный диагноз. Необходимо исклю¬чить чуму, дизентерию, эшерихиоз, сальмонеллез, энтеровирус-ную инфекцию, анаэробную энтеротоксемию, гемофилезный по¬лисерозит, диарею алиментарного происхождения, болезнь Те¬шена.

Лечение. В случае невозможности убоя всех больных и подо¬зрительных по заболеванию животных их лечат.

Испытано большое количество лекарственных препаратов. В опытах удовлетворительные результаты получены от применения гамма-глобулинов, цитратной крови реконвалесцентов и лейко¬цитарной плазмы, суановина, тилана, ветдипасфена. Имеются со¬общения об эффективности кормового тилана, который использо¬вали в дозе 0,2 г/кг массы животного 1 раз в сутки 2 дня подряд, и тилана-200 при внутримышечном его введении в дозе 10—12 мг/кг 1—2 раза в день в течение 3 дней.

При выявлении у свиноматок агалактии поросят искусственно вскармливают или подсаживают к другим маткам. Для снижения заболеваемости поросят-сосунов рекомендуется переводить кли¬нически больных свиноматок на специальную диету (снятое мо¬локо и отруби) и инъецировать им внутримышечно по 25 ЕД ок-ситоцина. Поросятам-сосунам парентерально вводят растворы глюкозы или электролитов (10—20 мл декстрофузола или 10 миур-золита).

С положительным эффектом испытаны румизан, раствор вита-минно-минеральной смеси, адевит, раствор нитрофурана. Руми¬зан прибавляли к питьевой воде 1:100. Подсосным поросятам та¬кой раствор в дозе 3—5 мл давали индивидуально, одновременно им инъецировали витаминно-минеральную смесь по 3—10 мл. Кроме того, поросята-сосуны и слабые отъемыши получали по 0,5 см3 адевита. На второй день лечения у всех поросят прекраща¬лась диарея и улучшался аппетит. Если через 48 ч не наступало улучшение, больным 2—3 дня подряд вводили внутрь 0,3%-ный раствор нитрофурана по 1 см3/кг массы животного и инъецирова¬ли витаминно-минеральную смесь. Взрослым свиньям давали ру-мизан и вводили витаминно-минеральную смесь (25 мл). Свино¬маткам, кроме того, 2 раза в день назначали по 5 см3 презоксина для поддержания секреции молока.

При диарее целесообразно применять с кормом хлортетрацик-лин (биомицин) в дозе 15—25 мг/кг или фуразолидон по 3—5 мг/кг массы животного 1—2 раза в день. Эффективен дибиомицин, ко¬торый инъецируют внутримышечно в виде 30—40%-ной водно-глицериновой смеси в дозах 30 000—70000 ЕД/кг 1 раз в 7— 10 дней.

Поросятам применяют внутримышечно сыворотку крови со стрептомицином — 10 000 ЕД/см3 сыворотки, 1—2 раза в день с водой 4—5 дней подряд фуразолидон — 3—4 мг/кг, неомицин — 20—30 и биомицин — 15—25 мг/кг массы животного. При необхо¬димости лечение повторяют.

Хорошие результаты получены при применении с профилакти¬ческой целью свиного лейкоцитарного интерферона. Трехкратное внутримышечное введение его 1—10-дневным поросятам в небла¬гополучном хозяйстве по 100 000 МЕ/кг через каждые 2 дня в те¬чение 6 сут, а также свиноматкам в дозе 100 000 МЕ/кг за 4 дня до опороса дважды с интервалом 2 сут и в течение 4 дней после опо¬роса обеспечивало 100%-ную сохранность поросят.

Установлено, что одно- или двукратное через 24 ч пероральное введение новорожденным поросятам препарата иммуноглобули¬нов к вирусу трансмиссивного гастроэнтерита свиней в дозе 10,0 и 5,0 см3 в первые сутки после рождения предохраняет 40—77,8 % животных от заболевания и 85—90 % от падежа.

Наряду с медикаментозным лечением следует вволю давать воду, настой ромашки или конского щавеля, легкопереваривае-мые корма — овсянку, ячменную муку и др.

Иммунитет. Переболевшие свиньи приобретают иммунитет на срок до 2 лет.

Лактогенный иммунитет непродолжителен и невысок по на¬пряженности, так как на его эффективность влияют многие фак¬торы (агалактия, нерегулярное сосание, недостаточность молока и т. д.). Поросята, лишенные молозива, становятся чувствитель-ными к вирусу, и этим объясняется 100%-ная летальность сосунов при заболевании свиноматок.

Основную роль в защите поросят от ВИГС играет местный им¬мунитет (иммунная система слизистых оболочек), медиатором ко¬торого является секреторный иммуноглобулин класса А. Он нейт¬рализует вирус на поверхности слизистой оболочки и предупреж¬дает развитие инфекции.

Клеточный иммунитет также играет роль в защите свиней от ВИГС. Поскольку поросята заражаются в первые часы (сутки) после рождения, то основу стратегии специфической профи¬лактики составляет активная иммунизация супоросных свино¬маток. Цель ее — обеспечить пассивную защиту потомства. Так как вирус размножается в кишечнике свиноматок и реализуется благодаря тесной иммунологической связи в системе кишеч¬ник — молочная железа, необходимо большое количество сек¬реторного иммуноглобулина класса А в молозиве и молоке сви¬номаток.

Для специфической профилактики болезни используют следу¬ющие вакцины: сухую культуральную вирус-вакцину из штамма ВГНКИ; набор вакцин против трансмиссивного гастроэнтерита и ротавирусной болезни свиней (ТР-1) («Нарвак»); комбинирован¬ную вакцину против трансмиссивного гастроэнтерита, ротавирус¬ной болезни и эшерихиоза свиней («Нарвак»).

Применяемые живые вакцины не имеют преимуществ перед инактивированными, так как вакцинный вирус слабо репродуци¬руется в организме свиней или обладает узким клеточным тропиз¬мом при вирусном гастроэнтерите свиней.

Профилактика и меры борьбы. Основа профилактики — строгое выполнение ветеринарно-санитарных мер. Следует особо выде¬лить значимость системы комплектования хозяйств. Не разреша¬ется завозить свиней из хозяйств, неблагополучных по вирусному гастроэнтериту, а также из хозяйств, комплектуемых сборным по¬головьем.

Для контроля эпизоотического состояния племенных хозяйств-репродукторов в них 2 раза в год выборочно исследуют в РНГА сыворотки крови 5 % поголовья свиней на наличие антител к ви¬русу этой болезни. Систематически профилактически вакциниру¬ют все маточное поголовье. В период 30-дневного профилактичес¬кого карантина поступившего поголовья проводят серологическое обследование на вирусный гастроэнтерит.

При возникновении болезни хозяйство объявляют неблагопо¬лучным и накладывают ограничения. С целью недопущения рас¬пространения болезни всех свиней секции убивают на санитарной бойне комплекса или на ближайшем мясокомбинате. Освободив-шиеся помещения (секцию) дезинфицируют 3%-ным горячим ра¬створом натрия гидроксида, затем в нем проводят механическую очистку и повторную дезинфекцию. Оставшееся после вспышки болезни маточное поголовье направляют на откорм и для дальней¬шего воспроизводства не используют.

Для вынужденной и профилактической иммунизации супорос¬ных свиноматок в хозяйствах, неблагополучных по вирусному гас¬троэнтериту, и в хозяйствах, где имеются животные, у которых в сыворотке крови выявлены антитела к вирусу, используют сухую культуральную вирус-вакцину из штамма ВГНКИ. Супоросных свиноматок вакцинируют за 14—21 день до опороса в течение 7 дней. Вакцину дают с сухим кормом.

Объединение «Нарвак» изготовило набор вакцин против трансмиссивного гастроэнтерита и ротавирусной болезни сви¬ней (ТР-1). Набор состоит из двух вакцин: сухой живой вакци¬ны (аттенуированные штаммы вируса ВИГС) и эмульгирован¬ной вакцины (антигены вирусов гастроэнтерита и ротавирусной болезни свиней). Свиноматок первого опороса прививают эмульгированной вакциной за 1—2 нед до осеменения, а на 70— 75-й день супоросности вакцинируют живой и эмульгирован¬ной вакцинами. Ревакцинируют за 2 нед до опороса эмульгиро¬ванной вакциной. Сухую живую вакцину растворяют и вводят интраназально в дозе 3 см3. Эмульгированную вакцину вводят внутримышечно в дозе 2 см3. Иммунитет сохраняется на протя¬жении подсосного периода у приплода и в течение 6 мес у взрослых животных.

Разработана эффективная система специфической профилак¬тики трансмиссивного гастроэнтерита свиней, основанная на ис¬пользовании комбинированной вакцинации. Комбинированная вакцина (ТР-1) представляет собой лиофилизированный препа¬рат для интраназального применения и эмульгированный препа¬рат для внутримышечного введения. Первый готовят из при-родно-аттенуированного респираторного варианта вируса трансмиссивного гастроэнтерита — РКВС, второй — из искус¬ственно аттенуированного вируса. Комбинированная вакцина¬ция заключается в двукратной иммунизации свиноматок на 70— 75-й день супоросности одновременно внутримышечно и интра¬назально и на 90—95-й день супоросности только внутримышеч-но. Вакцинальный лактогенный иммунитет обеспечивает выраженную защиту новорожденных поросят в эксперименталь¬ных и полевых условиях (защита в испытаниях составила соот¬ветственно 70-80 и 90-95 %).

В хозяйствах, неблагополучных по рота- и коронавирусной ин¬фекции свиней и эшерихиозу, вакцинируют свиноматок двукрат¬но с интервалом 14—20 дней за 1—1,5 мес до опороса комбиниро¬ванной вакциной против трансмиссивного гастроэнтерита, рота-вирусной болезни и эшерихиоза свиней («Нарвак»). Иммунитет у приплода сохраняется на протяжении подсосного периода и в те¬чении 6 мес у взрослых животных.

Для профилактики вирусного гастроэнтерита применяют препарат свиного интерферона (суиферона) активностью 1024 ЕД/см3. Его вводят супоросным свиноматкам в дозе 5 см3 на голову внутримышечно за 15 дней до опороса, а также ново¬рожденным поросятам в дозе 1 см3 через 24 и 72 ч после рожде¬ния. Применяют антисекреторные препараты: хлорпропазин — 2 мг/кг массы животного в сутки; клонидин — 80 мкг/кг массы животного в течение 3 сут; энтеросин с первого дня жизни в дозе 3 см3 2 раза в день в течение 5—6 дней. Испытан и реко¬мендован для профилактики и лечения вирусного гастроэнте¬рита свиней полученный генно-инженерными методами чело¬веческий интерферон.

Система профилактики и борьбы с вирусным гастроэнтеритом свиней должна быть комплексной. При этом важны мероприятия по подавлению и уничтожению возбудителя во внешней среде. Необходимо полноценное, сбалансированное по питательности, аминокислотному составу, витаминам, макро- и микроэлементам кормление маточного поголовья. Для подавления возбудителя бо¬лезни и осложняющей микрофлоры следует проводить санацию помещений в присутствии животных (например аэрозолями 10%-ного раствора молочной кислоты или пероксида водорода). Осо¬бое значение в системе мер борьбы на крупных промышленных комплексах имеет проведение высокоиммуногенной вакцинации маточного поголовья, обеспечивающей надежный колостральный иммунитет у молодняка.

Существует три способа оздоровления: полная замена поголо¬вья; прекращение опоросов на три месяца; маневрирование опо¬росами.

При оздоровлении хозяйств в период острой вспышки бо¬лезни применение вакцины положительных результатов не дает, но в постэпизоотический период вакцину следует ис¬пользовать в комплексе с ветеринарно-санитарными меропри¬ятиями и технологическими решениями. Рекомендуют на пе¬риод оздоровления и при смешанной инфекции в течение 2—3 лет завозить на племенную ферму только хряков небольшими группами.

На оздоравливаемой ферме (комплексе) целесообразно приме¬нять следующую систему: однократно вакцинировать завозимый ремонтный молодняк в период карантинирования; за 2нед до случки (осеменения) вакцинировать ремонтный молодняк, полу¬ченный в хозяйстве; за 6 и 2 нед до опороса — супоросных свино¬маток. Строгое соблюдение всего комплекса мероприятий дает хо¬рошие результаты.

Помещение неблагополучной фермы ежедневно дезинфициру¬ют 3%-ными растворами натрия гидроксида, формальдегида, кальция гипохлорида с содержанием 3 % активного хлора, 1%-ным раствором йодеза, вирконом С в разведении 1:450 или 20%-ной взвесью свежегашеной извести; экспозиция 3 ч. Навоз обезза¬раживают биотермически, трупы свиней утилизируют. Шкуры от больных и подозрительных по заболеванию животных дезинфи¬цируют. Щетину обрабатывают 1%-ным формальдегидом, после чего ее выпускают без ограничений.

С хозяйства ограничения снимают через 21 день после после¬днего случая падежа или выздоровления больных животных, сдачи их на убой и проведения оздоровительных мероприятий.