Факторные инфекции

Развитие факторных инфекций изменяет эпизоотическую си¬туацию, и на сегодняшний день уже нередкими являются диагно¬зы — протейная инфекция молодняка, или псевдомоноз молодня¬ка сельскохозяйственных животных, или клебсиеллез. Отмечают случаи клинического проявления кишечных патологий и септице¬мии у телят, вызванных патогенными морганеллами, шигеллами и иерсиниями.

В условиях крупных комплексов изменяется и эпизоотический процесс при некоторых инфекционных заболеваниях. Например, актинобациллезная плевропневмония регистрировалась споради¬ческими вспышками в свиноводческих хозяйствах. На многотысячном производстве в условиях кормового дисбаланса (наруше¬ния поставки кормов) и зоогигиенических отклонений роль этой инфекции в общей структуре патологий свиней возросла. Все чаще регистрировали энзоотические и эпизоотические вспышки. В настоящее время при низкой заполненности свиноводческих комплексов и тенденции к развитию малых хозяйств эпизоотичес¬кая значимость актинобациллезной плевропневмонии вновь сни¬зилась.

Необходимо отметить, что в производственных условиях стресс может стать пусковым механизмом эпизоотии с максимальной степенью заболеваемости при таких болезнях, для которых харак¬терна спорадичность. Например, отмечались случаи 100%-ной за-болеваемости телят 1—8-месячного возраста парагриппом-3 при повышении концентрации вредных газов и относительной влаж¬ности вследствие двухдневной задержки удаления навоза (сломал¬ся транспортер), или регистрировались вспышки колиэнтероток-семии с 60%-ной заболеваемостью после кастрации хрячков-отъе-мышей.

Часто приходится наблюдать переход кишечной формы заболе¬вания в респираторную или случаи комбинирования их. Смешан¬ная форма пневмогастроэнтеритов более сложна в лечении, не¬редко переходит в септическую форму и заканчивается летально.

Факультативно-патогенный характер большинства возбудите¬лей заразных болезней молодняка затрудняет определение истин¬ных источников инфекции. К тому же возбудители этих заболева¬ний могут находиться в организме клинически здоровых живот¬ных.

Инфекционные заболевания молодняка различных видов имеют много общего в отношении предрасполагающих, этиологических, патогенетических факторов и клинического проявления. Наряду с этим у животных разных видов наблюдается и своеобразие в патоло¬гических явлениях даже при некоторой общности возбудителя (эшерихиоз). Успех в борьбе с бактериальными и вирусными болез¬нями молодняка зависит от своевременно поставленного точного диагноза, проведения комплексных организационных, лечебно-профилактических и ветеринарно-санитарных мероприятий.

Факторы иммунитета. Иммунодефициты. Иммун статус

Серьезными стресс-факторами являются неполноценность, несбалансирован¬ность рационов, нарушение технологии содержания и кормления, дисбаланс параметров микроклимата животноводческих помеще¬ний, зоотехнические процедуры (мечение выщипами, бирковани-ем, татуировками, таврением, взвешивание, определение статей и др.), ветеринарные мероприятия — вакцинации, кастрация (хрячков, бычков), взятие крови, скалывание клычков у поросят и т. д.

Организм животных особенно чувствителен к стрессам в пер¬вые 3—4 мес жизни, а материнский организм — в последние 2— 3 мес беременности и первые 2—3 мес после родов. Установлена прямая зависимость между уровнем неспецифической резистентности организма матери, с одной стороны, и внутриутробным развитием эмбриона, состоянием здоровья и сохранностью ново¬рожденных с другой. Например, телята, полученные от коров с субклинической патологией, имеют признаки внутриутробной гипотрофии, среди них — недоразвитость органов и систем, вы¬сокая заболеваемость и летальность. У их матерей удлинены сро¬ки отделения последа, повышен риск гинекологических заболе¬ваний, отмечается низкое содержание лактоглобулинов в моло¬зиве.

При стрессе в процесс структурно-функциональных измене¬ний вовлекаются в первую очередь эндокринные органы. Возни¬кающее при этом нарушение нейро-гуморального регулирования неизменно ведет к нарушению обмена веществ, кроветворения, иммунной защиты. Иммунокомпетентные органы ввергаются в депрессию, а степень молозивной пассивной иммунизации явля¬ется недостаточной в связи с низким содержанием иммуноглобу¬линов в молозиве таких матерей. Таким образом, развиваются иммунодефицитные состояния.

Иммунодефицитом, или иммунной недостаточностью принято считать нарушение нормального иммунологического статуса, обусловленного деффектом одного или нескольких механизмов иммунного ответа. Различают первичный и вторичный иммуноде-фициты.

Под первичным иммунодефицитом принято понимать генети¬чески обусловленную неспособность организма продуцировать какое-либо звено иммунного ответа, имеющую наследственный характер и проявляющуюся сразу после рождения.

Вторичный (приобретенный) иммунодефицит возникает на фоне нарушения передачи потомству колостральных антител, нарушения обмена веществ, воздействия стресс-факторов, дей¬ствия ионизирующей радиации и множества других этиотропных звеньев. Причинами вторичных иммунодефицитов являются также сами инфекционные факторы: действие бактерий, виру¬сов, грибов, гельминтов. Так, переболевая вирусной диареей, те-ленок становится беззащитным перед пастереллами или хлами-диями.

У сельскохозяйственных животных с десмохориальным и эпи-телиохориальным типом плацентации в норме антитела через пла¬центу в организм плода не проникают. Обнаружение антител в крови новорожденного до первого кормления молозивом будет свидетельствовать о нарушении плацентарного барьера антигеном и синтезе специфических антител организмом плода. На этом ос¬нован способ Ставропольского НИВС диагностики внутриутроб¬ного инфицирования по комплексному выявлению в сыворотке крови антител, а в первородном кале (меконии) — антигенов воз¬будителя.

Гуморальный иммунитет у молодняка сельскохозяйственных животных в первые 3—4 мес жизни, и особенно после рождения, функционально неразвит. Неспецифическая резистентность, в от¬личие от гуморального иммунитета имеет более развитую физио-логическую зрелость. Это обусловлено тем, что синтез всех ее компонентов генетически детерминирован. Поэтому состояние неспецифической резистентности в первые недели и месяцы жиз¬ни играет основополагающую роль в защите организма молодняка от инфекционных агентов.

Многие исследователи отмечают снижение основных неспеци¬фических звеньев иммунитета молозивно-молочного молодняка при стресс-воздействии: снижение концентрации лизоцима слю¬ны, носовой и бронхиальной слизи, низкие фагоцитарная актив¬ность и активность комплемента сыворотки, повышение (более чем в 1,2 раза) естественного ингибирующего фактора макромоле-кулярных антител (Ig М), а также факторов гуморального иммуни¬тета. Организм животных становится незащищенным перед ин-фектом.

В таких условиях одним из ветеринарных мероприятий по обеспечению сохранности молодняка в промышленных условиях наряду с биохимическими исследованиями крови матерей (на об¬щий белок, резервную щелочность, кальций, фосфор, каротин), выявлением субклинических маститов у сухостойных коров и аку-шерско-гинекологической диспансеризацией стали исследования иммунного статуса неонатального и постпрофилакторного молод¬няка.

Иммунный статус устанавливают наиболее простыми для про¬изводственного применения химическими методами определения содержания иммуноглобулинов в сыворотке крови животных: ре¬акцией кольцепреципитации с полиэтиленгликолем 6000; реакци¬ями осаждения иммуноглобулинов цинка сульфатом, натрия суль¬фитом, натрия гидросульфитом. Существуют также более точные, но более трудоемкие и более дорогостоящие методы определения содержания иммуноглобулинов в крови: физические (рефракто¬метрический); физико-химические (электрофорез в агаровом геле); иммунохимические (реакция радиальной иммунодиффузии по Манчини).

Получает распространение метод определения циркулирую¬щих иммунных комплексов. Общий сывороточный уровень иммунных комплексов является одним из критериев оценки функциональной зрелости гуморального звена иммунной сис¬темы крупного рогатого скота в постнатальный период разви¬тия, изменяясь от минимальных значений у новорожденных (0—27 усл. ед.) до физиологических показателей взрослых жи¬вотных к 18-месячному возрасту (51—53 усл. ед.). Повышенное содержание иммунных комплексов в сыворотке крови ново¬рожденных коррелирует с развитием у них ранних постнаталь-ных инфекций.

Современная концепция респираторных болезней молодняка сельскохозяйственных животных.

концепцию дальнейшего этиопатогенеза рес¬пираторных заболеваний молодняка сельскохозяй¬ственных животных следует отметить пусковую роль вирусов парагриппа-3, инфекционного ринотрахеита, адено-, корона-вирусной, респираторно-синцитиальной, парвовирусной ин¬фекций, реовирусов, возбудителя вирусной диареи и других в смешанных бронхо-легочных инфекционных заболеваниях. Данные многочисленных исследований и эпизоотологического мониторинга подчеркивают высокую циркуляцию перечислен¬ных вирусов в хозяйствах среди крупного рогатого скота, а не¬которые исследователи отмечают пантропность таких возбуди¬телей как парамиксовирусы парагриппа, герпесвирусы инфек¬ционного ринотрахеита, коронавирусы. Исследованиями сыво¬роток крови телят в промышленных условиях и смывов из носовой полости выявлены персистенция респираторных виру¬сов в 70—80% случаев, причем все больше отмечают смешанные циркуляции.

В настоящее время выделяют случаи иммунологической толе¬рантности и персистентной инфекции у телят после рождения, что связывают со способностью многих респираторных вирусов преодолевать плацентарный барьер и инфицировать плод. У таких животных наблюдают постоянную виремию, и они периодически выделяют вирус во внешнюю среду. При этом происходит блоки¬рование иммунореактивности организма вследствие поражения иммунокомпетентных клеток. Последствиями легкого с клини-ческой точки зрения заболевания вирусной диареей — болезнью слизистых являются иммуносупрессия и, как следствие, повыше¬ние восприимчивости животных к другим вирусным, бактериаль¬ным и грибным инфекциям. Клинически телята, рожденные от инфицированных матерей, могут выглядеть здоровыми, но прак¬тически всегда находятся в состоянии лейкопении, угнетении об¬менных процессов, сдвиге гомеостаза и служат источником возбу¬дителя инфекции.

При постоянном нахождении вирусов на животноводческом комплексе формируется так называемая «стадная устойчи¬вость». В последние годы все меньше отмечается острых вспы¬шек парагриппа, или инфекционного ринотрахеита крупного рогатого скота и т. д. Клинически эти болезни проявляются не часто, в основном в ассоциации с коронавирусами, вирусной диареей и др. Процент серопозитивности при этом бывает вы-соким, однако значительно колеблется в зависимости от типа хозяйства.

Активизация вирусных возбудителей происходит на фоне им-мунодефицитов (выраженных после стресс-воздействия), а также на фоне снижения местного иммунитета и первичных воспали¬тельных реакций на уровне слизистых трахеи, бронхов и альвеол. Эти воспалительные реакции обусловлены классическими технологическими стрессами при промышленном содержании — нару¬шении зоогигиенических параметров микроклимата животновод¬ческих помещений, а именно: раздражающее действие (с первич¬ным аллергическим состоянием на уровне респираторного тракта, экссудацией с понижением содержания лизоцима в слизи, отеч¬ностью и снижением проницаемости слизистых барьеров) про¬воцируется повышением концентраций аммиака, сероводорода, углекислого газа выше предельно допустимых (например, при нарушении технологии уборки навоза), повышением скорости движения воздуха при низких температурах в помещении или, наоборот, понижением скорости движения воздуха при темпера¬туре помещения выше допустимой. Эти факторы приводят к ак¬тивизации эпизоотологического процесса респираторных вирус¬ных заболеваний в промышленных условиях на фоне латентных инфекций и скрытого вирусоносительства у переболевших жи¬вотных.

Следует также отметить, что латентное или персистентное со¬стояние вирусов инфекционного ринотрахеита, вирусной диареи, адено-, парвовирусов и некоторых других также приводит к фор¬мированию вторичных иммунодефицитов.

Спазм подслизистой, парез капилляров, экссудация на уровне бронхов и альвеол обусловливают изменение рН альвеолярной среды, снижение биологических защитных механизмов (сурфак-танта, концентрации лизоцима и секреторных иммуноглобулинов и т. д.), что активирует сапрофитную и патогенную микрофлору. Таким образом, дальнейшим этапом смешанных респираторных инфекций являются бактериальные осложнения. Процесс усугубляет повышение микробного загрязнения в живот-новодческих помещениях выше предельно допустимых концент¬раций (например, в секционном профилактории для телят — выше 20 тыс. микробных клеток в 1 м3).

При комплексном бактериологическом исследовании хозяйств у больных и павших телят регистрируют как моноинфекцию (пас-тереллез, сальмонеллез, эшерихиоз, анаэробная энтеротоксемия, стрептококкоз, стафилококкоз, псевдомоноз, кандидамикоз), так и смешанные инфекции (пастереллез и эшерихиоз, пастереллез и кандидамикоз, анаэробная энтеротоксемия и стрептококкоз или (и) стафилококкоз, а также другие комбинации). Осложняющими факторами вирусной респираторной инфекции могут быть энте-робактерии (Klebsiella, Е. coli, Salmonella, Citrobacter, Enterobacter, Yersinia), кокковая микрофлора (Streptococcus, Staphylococcus), бактерии семейства Pasteurellaceae (P. multocida, P. haemolytica, Actinobacillus, Haemophilus), синегнойная палочка (Ps. aeruginosa), бордетеллы (В. bronchiseptica), хламидии (Ch. psittaci), микоплаз-мы (Mycoplasma), грибы (Candida и др.), дрожжи и др.

Бактериальные осложнения вирусных респираторных заболе¬ваний приводят к хроническому вялотекущему течению: резкий, сухой, болезненный и частый кашель сменяется более редким, влажным, приступообразным, глубоким кашлем; животные замет¬но отстают в росте и развитии, вяло реагируют на внешние раздра¬жители; аппетит обычно понижен. Часто такие патологии трудно поддаются лечению, так как осложняющая ассимиляция пред¬ставлена полирезистентными микроорганизмами к существую¬щим антибиотикам.

Согласно современным представлениям молекулярные меха¬низмы резистентности микробов к антибиотикам обусловливают¬ся следующим: уменьшением адсорбции антибиотиков на поверх¬ности клеточной оболочки бактерии; увеличением продукции ферментов (пенициллиназы и других), которые разрушают от¬дельные антибактериальные вещества; переносом генетически обусловленной резистентности от одного штамма микроба к дру¬гому при помощи плазмид. При неадекватной химиотерапии (со¬кращение курса, нарушение дозирования, необоснованное и час¬тое применение препаратов из одной группы) часть выживших микроорганизмов дает начало новым поколениям, устойчивым к препаратам исходных групп. Этим объясняется множественная антибиотикоустойчивость сапрофитных бактерий, осложняющих респираторные инфекции.

В итоге смешанное респираторное инфекционное заболевание может закончиться летально вследствие исчерпания компенсатор¬ных резервов организма, резкого угнетения и истощения сил, ток¬сического отравления или развития крупозной пневмонии. При клиническом выздоровлении после смешанного респираторного инфекционного заболевания молодняк еще долго (телята до полу¬года) не прибавляет в массе и задерживается в развитии. В связи с этим экономические потери при данных патологиях очень высоки и складываются из высокой смертности молодняка, стационарно¬сти очага инфекции, задержки роста и развития (низкой оплаты кормов), снижения продуктивности, выбраковки из репродуктив¬ного стада.

Бактериальные инфекции часто являются осложняющим фак¬тором, но могут протекать как сопутствующие или самостоятель¬ные заболевания. При смешанном течении респираторных ин¬фекций изолировать возбудитель вирусной природы обычными вирусологическими методами сложно, и часто их первичная этио¬логическая роль остается неустановленной вследствие постановки диагноза на бактериальные болезни.

В связи с этим при планировании противоэпизоотических ме¬роприятий необходимо проводить весь комплекс диагностических исследований (как вирусологических, так и серологических, и бактериологических) для расшифровки этиологической структуры конкретной вспышки респираторных заболеваний и выяснения роли каждого инфекционного агента.

В свиноводстве концепция смешанных респираторных инфекционных заболеваний менее изучена. Однако некоторые авторы отмечают роль вирусов гриппа, адено-, корона- и ротавирусных инфекций, микоплазм в качестве пускового механизма патологий на фоне иммунодефицитов. Нередко регистрируют актинобацил-лезную плевропневмонию, гемофилезный полисерозит, бордетел-лез, клебсиеллез, псевдомоноз, лептоспироз как осложняющие инфекции.

При проведении ветеринарных мероприятий необходимо ори¬ентироваться на ведущую инфекцию конкретного случая и приме¬нять для лечения больных и подозрительных по заболеванию жи¬вотных специфические сыворотки.

Эпизоотологический процесс при смешанных инфекциях име¬ет биолого-экологическую основу. Он представляет эволюцион-но-сложившийся процесс взаимоотношений патогенных вирусов и микроорганизмов с определенными видами животных в опреде-ленном биоценозе и зависит от действия природно-географичес-ких, климатических факторов и хозяйственной деятельности че¬ловека (схема 2).

Гемофилезный полисерозит поросят (Polyserositis haemophilosa suum), болезнь Глессера — инфекционная болезнь, характеризую¬щаяся серозно-фибринозным воспалением перикарда, плевры, брюшины, суставов и менингоэнцефалитом.

Впервые болезнь описал К. Глессер (1910), выделили культуру С. Шермер и Р. Эрлих (1922). В нашей стране эта болезнь была диагностирована в 1976 г.

Возбудитель. Болезнь вызывает бактерия Haemophilus parasuis. Это мелкие (0,5x0,2—0,3 мкм), грамотрицательные, неподвиж¬ные, не образующие спор полиморфные палочки из семейства Pasteurellaceae. При окрашивании по Граму у гемофил отмечается типичная для данного семейства биполярность, особенностью их является зернистое окрашивание. Вирулентные штаммы возбуди¬теля образуют капсулу.

В патологическом материале бактерия располагается в виде одиночных клеток или небольших скоплений, иногда в форме ко¬ротких цепочек. Возбудитель — факультативный анаэроб. Опти¬мальные условия его культивирования: температура 37—38 "С, рН 7,2—7,4. Питательные среды: шоколадный агар с 10 % крови овцы или лошади, агар или бульон Левинталя, сывороточно-дрожжевой агар, бульон Файдлса, т. е. бактерия хорошо растет на средах с добавлением V-ростового фактора (никотинамиддинук-леотид, дрожжевой экстракт).

В отличие от Actinobacillus представители рода Haemophilus, в том числе возбудитель гемофилезного полисерозита свиней, не растут на агаре Мак-Конки. Кроме того, Н. parasuis ферментирует инозит и инулин, что его отличает от других представителей се-мейства.

По морфологии колоний H.parasuis имеет три формы: М (круп¬ные колонии), S (мелкие, флюоресцирующие колонии), R (не-флюоресцирующие). Консистенция колоний мягкая, а при пер¬вичной изоляции бывает липкой. Бакос (1953) установил пять капсульных серологических групп: А, В, С, D и N.

Гемагглютинирующая активность и ее спектр у разных штам¬мов различны, и по этому признаку штаммы возбудителя подраз¬деляют на четыре серологических типа — 1, 2, 3, 4.

Возбудитель гемофилезного полисерозита поросят терял пато-генность через 15 с после действия 5%-ного раствора фенола, 2%-ного натрия гидроксида, 3%-ного раствора хлорамина. 1%-ный раствор кислоты хлористоводородной инактировал его в течение 2 мин, а кальция гипохлорида — через 45 с. В течение 1,5 мин воз¬будитель инактивировался под действием 0,05%-ной кислоты азо¬тистой и 1 мин — перманганата калия в разведении 1:1000. Невы¬сока сохранность гемофил и при термическом воздействии, так при 65 °С бактерии погибали через 3 мин, при 70 °С — через 2 мин, при кипячении — мгновенно. Под воздействием ультрафиолето¬вых лучей 100%-ная гибель наступала в течение 10 мин.

Эпизоотологические данные. Источник возбудителя инфек¬ции — больные поросята и свиноматки-бактерионосители. Пато¬генные микроорганизмы обнаруживают на слизистых оболочках носовой полости у 48—70 % клинически здоровых свиней. Возбу-дителя выделяют из носовой слизи, мокроты при кашле, экссудата из глаз, фекалий.

Заболеваемость гемофилезным полисерозитом молодняка свиней составляет 20—60 %. Чаще болезнь регистрируют среди поросят, подвергшихся воздействию неблагоприятных факторов внешней среды (отъем от свиноматок в раннем возрасте, пере¬группировки, содержание в группах свиней разного возраста, не¬удовлетворительный микроклимат в помещениях, высокая запы¬ленность воздуха, транспортировка, переохлаждение, перегрева¬ние). По наблюдениям М. А. Сидорова и соавт., поросята заболе¬вают обычно через 8—15 дней после отъема от свиноматок. Однако нередки случаи болезни их под матками до 25-дневного возраста. Такие поросята представляют особую опасность как ис-точник возбудителя инфекции при переводе их на групповое со¬держание.

В России по данным о заболеваемости свиней инфекционными болезнями заболеваемость гемофилезом в 1997—2001 гг. составила 4,2 %, летальность — 76,4, а количество неблагополучных пунк¬тов — 0,7 %.

Заражение происходит аэрогенно, возможно и через корм, сильно контаминированный возбудителем. Болезнь проявляется во все сезоны года с обострением в холодное время.

Патогенез. При снижении резистентности организма возбуди¬тель с помощью пероксидазы и других факторов патогенности че¬рез слизистую дыхательных путей проникает в кровь, разносится по организму животного, задерживаясь на серозных оболочках — плевре, перикарде, брюшине. У отдельных животных микроорга¬низмы адсорбируются и размножаются в синовиальном слое кап¬сулы суставов и синовии, нередко преодолевают гематоэнцефали-ческий барьер и поражают головной мозг.

Выделяемые токсины обусловливают развитие угнетения, а развивающееся воспаление брюшины, перикарда, плевры, суста¬вов — другие клинические признаки болезни. Часто типичный по¬лисерозит развивается на фоне энзоотической пневмонии или в сочетании с другими инфекционными болезнями, в т. ч. пастерел-лезом и бордетеллезом.

Клинические признаки. Инкубационный период длится 6— 8 дней. Болезнь протекает остро и подостро.

При остром течении у поросят повышается температу¬ра тела до 40,5—41,5 °С. Животные угнетены, дыхание затруднен¬ное, учащенное, болезненное, возникают приступы кашля, напря¬женность и болезненность брюшной стенки. У некоторых живот¬ных появляется рвота и диарея. Поросята стараются принять позу, позволяющую снизить давление на грудную и брюшную стенки (широко расставляют конечности).

В области ушей, морды, брюшной стенки, конечностей разви¬ваются отеки, на коже — точечные и пятнистые кровоизлияния. Отмечают тахикардию, у слабо упитанных и подсосных поросят — усиленный сердечный толчок и шумы плеска при аускультации. Летальный исход наступает чаще через 24—72 ч.

При подостром течении симптомы болезни нараста¬ют медленнее, признаки плеврита, перикардита и перитонита ме¬нее выражены, лихорадка ремитирующего типа. У отдельных по¬росят через 3—5 сут после заражения развиваются артриты, пора¬жения коленных, скакательных и карпальных суставов, что прояв¬ляется опуханием суставов, болезненностью при пальпации, гиперемией и отечностью кожи. Такие поросята малоподвижны, быстро падают.

У отдельных больных выражены эпилептоформные припадки, проявляются плавательные движения конечностями, развивается потеря зрения. Больные поросята худеют, шерстный покров ста¬новится тусклым, взъерошенным. На 3—4-й день появляется сла-бо-желтушное окрашивание кожи и шерсти. Часть животных по¬гибает через 4—8 сут.

Патологоанатомические изменения. При остром течении болезни видимые слизистые оболочки бледные, с синюшным от¬тенком. У поросят обнаруживают гиперемию бронхов, серозно-фибринозное воспаление плевры, брюшины, перикарда (цв. рис. 11) и кровоизлияния на них. В плевральной и брюшной полостях в сердечной сумке находят значительное скопление жидкости соломенно-желтого цвета с нитями фибрина.

Отмечают слипчивое воспаление кишечника и отек легких с участками катаральной бронхопневмонии. Печень несколько кровенаполнена, селезенка и желчный пузырь, как правило, без изменений.

При подостром течении болезни выражены отложения фибрина на серозных оболочках с развитием слипчивого воспаления между поверхностями прилегающих органов и серозны-; ми покровами (цв. рис. 12). Сосуды тонкого кишечника инъеци¬рованы, отмечают участки ателектаза и бронхопневмонии.

Суставы конечностей увеличены, в их полости серозно-фибринозный экссудат или повышенное количество синовиальной жид¬кости, периартикулярные ткани отечные. Лимфатические узлы се¬розных покровов резко увеличены. В печени находят застойную гиперемию и участки дегенерации. Почки кровенаполнены, в них — очаговые, реже разлитые кровоизлияния.

Диагноз. Постановка диагноза должна основываться на комплексном анализе эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений и результатов бактериологического исследования.

Патологический материал берут не позднее чем через 4—6 ч после смерти животного, предпочтительнее у павшего с признака-I ми острого течения болезни и не подвергавшегося лечению антибиотиками. Стерильным шприцем или пастеровской пипеткой набирают экссудат из плевральной, перикардиальной и перитоне-альной полостей и переносят в стерильную пробирку. Кроме того, при помощи скальпеля делают соскобы с поверхности поражен¬ных слизистых оболочек. Из пораженных суставов стерильным шприцем набирают синовиальную жидкость. Патологический ма¬териал помещают в термос со льдом и доставляют в лабораторию. Из патологического материала готовят мазки, окрашивают их по Граму и микроскопируют. В мазках возбудитель имеет вид мел¬ких полиморфных грамотрицательных палочек, диплобактерий, нитей, коротких цепочек. Исследуют мазки в реакции иммуно-флюоресценции. Выделяют чистую культуру посевами на накопи¬тельные и дифференциальные среды, проводят серологическую идентификацию в реакциях агглютинации, связывания компле¬мента, диффузной преципитации и устанавливают патогенность для лабораторных животных (белых мышей, морских свинок, кро¬ликов).

Дифференциальный диагноз. Гемофилезный поли¬серозит необходимо дифференцировать от актинобациллезной плевропневмонии, пастереллеза, микоплазмоза, стрептококкоза, рожи и энтеротоксемии.

Иммунитет. Инфекция Н. parasuis у свиней сопровождается об¬разованием в организме агглютинирующих, комплементсвязывающих и преципитирующих антител, а их защитная функция под¬тверждается наличием выраженного колострального иммунитета. При гемофилезном полисерозите преобладает гуморальный имму¬нитет.

Положительный эффект дает применение инактивированной гидроокисьалюминиевой формолвакцины при раннем отъеме по¬росят. Вакцинация свиноматок, а затем поросят в 30—35 и 45—50-дневном возрасте обеспечивает снижение заболеваемости до 18— 20 %, а летальности поросят —до 4—6 %. Используется также ас¬социированная инактивированная вакцина против пастереллеза и гемофилезного полисерозита свиней (БелНИИЭВ).

Лечение. В качестве специфического лечения предложена ги¬периммунная сыворотка лошади, которая в реакции агглютина¬ции имеет титр специфических антител 1:2500. Введение ее поро¬сятам в дозе 15 см3 обеспечивает у них пассивный иммунитет. Ле¬чебная доза — в 2 раза выше. Однако следует отметить высокую корреляцию эффективности лечения со стадией развития болез¬ни. В случаях выраженных артритного, энцефалитного и респира¬торного синдромов лечение нецелесообразно.

Для лечения поросят используют антибиотики и сульфанила¬мидные препараты, применение которых эффективно на ранних стадиях болезни, в первую очередь условно больным животным (подозрительных по заболеванию).

Возбудитель гемофилезного полисерозита обычно чувствите¬лен к пенициллину, эритромицину, тетрациклину и левомицети-ну. Как и при актинобациллезной плевропневмонии эффективно совместное применение парентерально антибиотиков и орально сульфаниламидных препаратов. Например, норсульфазол дают с кормом из расчета 30 мг/кг массы животного 2 раза в день на протяжении 3—5 дней совместно с внутримышечным примене¬нием тиамутина для инъекций (действующее вещество — тиаму-лин) из расчета 1,5 см3 на 12,5 кг массы животного. Возможно применение комплексных препаратов, таких как трисульфон или нифулин.

Аэрозольно больных поросят обрабатывают 5%-ным раствором АСД фракции 2 из расчета 5 см3/м3 или каким-либо санирующим средством (этоний, резорцин, риванол, надуксусная кислота и др.).

Профилактика и меры борьбы. Профилактика гемофилезного полисерозита основывается на проведении комплекса ветеринар-но-санитарных и зоотехнических мероприятий, направленных на повышение резистентности свиноматок и предотвращение зара¬жения поросят. Обращают особое внимание на своевременную и целенаправленную подготовку поросят к отъему, не допускают стрессовых воздействий при отъеме поросят, формируют группы из одновозрастных поросят-отьемышей. Отстающих в росте и раз¬витии выбраковывают из стада. В неблагополучных группах ежедневно тщательно осматривают поголовье, больных и подозритель¬ных по заболеванию поросят изолируют и лечат.

С целью создания однородного уровня колострального имму¬нитета рекомендуется вакцинировать свиноматок двукратно: за 24—26 и 16—18 дней до опороса. За 6 дней до опороса супоросным маткам назначают препараты тетрациклинового ряда по 2 млн ЕД на голову ежедневно или сульфаниламидные препараты по 15 г на голову ежедневно в течение 4 дней. За сутки до предполагаемого опороса вводят однократно нормальные иммунные глобулины в дозе 40—50 см3. В дни опоросов и следующие 26 дней (до отъема поросят) предусматривается обработка свиноматок с поросятами аэрозолями хлорскипидара или йода однохлористого. Препараты распыляют 2 раза в неделю при экспозиции 30 мин.

На доращивании в неблагополучных станках (секторах) живот¬ных обрабатывают в течение 5—6 дней: утром — аэрозолями ра¬створимого норсульфазола или стрептоцида из расчета по 300 мг ДВ/см3; вечером — аэрозолями одного из препаратов: резорцин, риванол, молочная кислота из расчета соответственно 70, 80, 100мг/м3 (10%-ными растворами в дозе 3 мл/м3) и экспозиции 30—40 мин.

Ротавирусный энтерит поросят (Rotavirosis enteritis suum) — вы¬сококонтагиозная вирусная болезнь, характеризующаяся симпто¬мами острого энтерита, диареей, дегидратацией организма. Бо¬лезнь широко распространена в странах с развитым промышлен¬ным свиноводством.

Возбудитель. Болезнь вызывает РНК-содержащий безоболочеч-ный вирус рода Rotavirus семейства Reoviridae. Различают четыре серогруппы ротавируса свиней — А, В, С, Е. У поросят-сосунов в основном регистрируют вирус серогруппы А. Описано 11 сероти-пов возбудителя, причем различий в патогенное™ штаммов груп¬пы А не установлено.

Ротавирус устойчив в широком диапазоне рН — от 3 до 9, но слабоустойчив к действию высоких температур: разрушается при 60 °С в течение 30 мин, при 50 "С — 1 ч. Возбудитель устойчив к эфиру, хлороформу. Эти свойства отличают ротавирусы от орби- и реовирусов.

Некоторые штаммы имеют гемагтлютинины и агглютинируют эритроциты морских свинок, крыс и эритроциты человека О груп¬пы. В перекрестной реакции нейтрализации выявлено родство между ротавирусами обезьян и свиней, а также между ними и ро-тавирусами крупного рогатого скота. Ротавирусы свиней род¬ственны ротавирусам человека.

Сравнительное изучение антигенных свойств ротавирусов сви¬ней, телят, ягнят, кроликов, жеребят и других животных методами иммунофлюоресценции, реакции нейтрализации, электронной микроскопии, в реакции связывания комплемента показало, что они обладают одним или несколькими общими групповыми ан¬тигенами. Вирус репродуцируется в первичной культуре клеток почки поросенка и в перевиваемых клеточных линиях ПК-15, МА-104 и др.

Эпизоотологические данные. Инфекция распространена широ¬ко, часто протекает бессимптомно. Возможно, в крупных стадах возбудитель постоянно циркулирует между взрослым поголовьем и молодняком. Устойчивость вируса во внешней среде создает длительное неблагополучие ферм по этой инфекции.

Другие животные (например грызуны) и люди могут быть ак¬тивными или пассивными носителями возбудителя.

У 70—100 % крупного рогатого скота обнаруживают антитела к ротавирусу, что свидетельствует о широком распространении ин¬фекции среди взрослых свиней. Большинство свиноматок имеют антитела в сыворотке крови, молозиве, секретах молочных желез. Благодаря такому иммунитету взрослые животные устойчивы к за-ражению. При этом свиноматки, иммунные к ротавирусу, могут выделять его с фекалиями в период, когда поросята частично чув¬ствительны к инфекции, поэтому взрослые свиньи являются ис¬точником возбудителя инфекции.

Также основными источниками возбудителя ротавирусного эн¬терита являются больные поросята и вирусоносители. Превалиру¬ющий путь выделения ротавирусов — каловые массы. Возраст по¬росят во время отъема влияет на выделение ротавируса: его выде¬ляли от 66 % поросят, отнятых в 2-недельном возрасте, и от 24 % поросят, отнятых в 4—5-недельном возрасте.

В группе животных 2—3-недельного возраста титр антител рез¬ко снижался, что совпадало с повышенной восприимчивостью животных к ротавирусной инфекции. Заражение происходит при контакте с больными или инфицированной средой. Ротавирусный энтерит проявляется в виде небольших вспышек и характеризует¬ся цикличностью течения.

Болезнь широко распространена среди поросят в возрасте от 3 до 8 нед. Часто вспышки инфекции наблюдают на 3—7-й дни после отъема поросят. Заболеваемость достигает 50—80 %, а ле¬тальность среди 3-недельных поросят —3—10 %, иногда 50%. Особенно высокая она при осложнении болезни кишечной па¬лочкой и при одновременном заражении ротавирусом и корона-вирусом гастроэнтерита свиней. Летальность в этом случае более 90%.

Имеются данные, что у 90 % поросят до 5—6-недельчого возра¬ста можно обнаружить ротавирусы в фекалиях. Продолжитель¬ность экскреции вируса, как правило, не превышает 7 сут. Изоля-ты получены из фекалий в клеточных культурах МА-104.

Патогенез. Вирус с контаминированными кормами попадает в желудочно-кишечный тракт и адаптируется в тонком кишечнике. Репликация его наиболее интенсивна в течение 24—96 ч после за¬ражения. Позднее репродукция вируса ограничивается клетками ворсинок, которые впоследствии атрофируются.

Обильная дегенерация и десквамация эпителия ворсинок спо¬собствуют развитию и проникновению через стенку кишечника банальной микрофлоры (Е. coli и др.), что осложняет течение болезни и нередко вызывает гибель животных от секундарной инфекции. Развитие воспаления в кишечнике усиливает перис¬тальтику и вызывает диарею. Установлена корреляция между экскрецией ротавируса в фекалиях поросят и наличием диареи в помете в подсосный период отъема. Тяжесть заболевания за¬висит от сочетания патогенов, возраста животных, условий со¬держания.

Клинические признаки. Инкубационный период у поросят длит¬ся 18—36 ч (иногда до 5 дней). Наиболее широко заболевание рас¬пространено в первую неделю после отъема поросят.

Течение острое или подострое. Появление рвоты сразу после кормления — один из ранних признаков ротавирусно-го энтерита. Через 12—24 ч после заражения развиваются депрес¬сия, анорексия, поросята малоподвижны. Болезнь сопровождает¬ся диарейным синдромом, известным под названием «молочный понос», дегидратацией. Фекальные массы разжижены, желто-бе-лого и белого цвета. Продолжительность диареи от нескольких ча¬сов до нескольких дней. Температура тела при этом остается в пределах физиологической нормы.

У поросят 10—21-дневного возраста болезнь протекает сравни¬тельно легко, после двудневной диареи они выздоравливают, что, вероятно, обусловлено защитной ролью антител, получаемых с молозивом и молоком. Летальность поросят в этом возрасте не-значительна.

У больных поросят 3—6-недельного возраста фекалии водянис¬тые, желтого, желто-зеленого, иногда мутно-белого («белый по¬нос») цвета с примесью слизи в виде плавающих хлопьев. В после¬дующем течение болезни связано со значительной потерей жидко¬сти, что обусловливает сильную дегидратацию — поросята теряют до 30 % массы тела и погибают.

Анорексия продолжается 24—72 ч , после чего аппетит восста¬навливается. Симптомы болезни проявляются 4—6 дней, но фека¬лии могут иметь желтый цвет 7—14 дней. Иногда раннюю диарею отмечают у поросят-сосунов в возрасте 3—15 дней (7—17 %), по-зднюю — у поросят через 15 дней после отъема (5 %). Летальность при ротавирусном энтерите и вирусном гастроэнтерите высокая — 82 %. Переболевшие поросята отстают в развитии.

В последнее время регистрируют инаппарантную, или ла¬тентную, бессимптомную форму болезни, которая характери¬зуется персистированием в организме определенного количе-ства вируса при отсутствии клинических признаков гастроэн¬терита и обнаружении вируса в фекалиях внешне здоровых животных.

При осложнении ротавирусной инфекции поросят кишечной палочкой или другими энтеробактериями, вирусом гастроэнтери¬та, возбудителем гемофилезного полисерозита болезнь протекает тяжелее, поскольку энтеротоксин обусловливает гиперсекрецию жидкости в просвет кишечника, а ротавирус нарушает функцио¬нальную активность энтероцитов, процессы пищеварения и вса¬сывания. Летальность при смешанной инфекции может достигать 100%.

Патологоанатомические изменения. Трупы поросят обезвожены, обнаруживают обширные поражения в желудочно-кишечном тракте. Желудок переполнен свернувшимся молоком, а в слепой и ободочной кишках содержится жидкость желтого, серого или тем-но-зеленого цвета. Стенки тонкого кишечника истончены, гипе-ремированы. Регионарные мезентериальные лимфатические узлы уменьшены и коричневого цвета.

Гистологически выявляют разной степени атрофию эпителия ворсинок слизистой оболочки кишечника.

Диагноз. Диагностика ротавирусной диареи телят основана на анализе эпизоотологических данных, клинических признаков, па-тологоанатомических изменений и результатов лабораторных ис¬следований (гистологический анализ и выделение вируса). В лабо¬раторию отправляют содержимое кишечника, соскоб слизистой оболочки.

Индикацию вируса в содержимом кишечника, клетках слизис¬той оболочки больных и павших от энтерита животных проводят с помощью электронной (негативное контрастирование) и иммуно-электронной микроскопии, иммуноферментного анализа, поли-меразной цепной реакции, реакции латекс-агглютинации и изо¬ляции на культурах клеток (МА-104, перевиваемых линиях после предварительной адаптации вируса с обработкой вирионов трип¬сином или панкреатином). Цитопатогенные изменения характе¬ризуются округлением клеток с последующим отделением их от стекла. Вирусный антиген обнаруживали в цитоплазме инфици¬рованных клеток в иммунофлюоресценции.

Серологическая диагностика основана на реакциях диффуз¬ной преципитации, гемагглютинации, торможения гемагглюти-нации, иммунофлюоресценции, нейтрализации и связывания комплемента.

Обнаружение антител при отсутствии клинических признаков может служить основанием для диагноза — инаппарантная форма ротавирусной инфекции свиней.

Дифференциальный диагноз. Ротавирусный энте¬рит поросят дифференцируют от вирусного гастроэнтерита и эн¬теритов бактериальной этиологии (эшерихиоз, сальмонеллез, клебсиеллез, протейная инфекция, псевдомоноз, дишюкокковая септицемия, дизентерия).

Лечение. Антибиотики неэффективны, их целесообразно при¬менять совместно с пробиотиками для профилактики бактериаль¬ных осложнений (см. «Общие принципы комплексного лечения кишечных инфекций молодняка»).

Положительный эффект при лечении поросят, больных рота-вирусным энтеритом, дает замена корма различными концентра¬циями раствора глюкозы в первые 24—72 ч после проявления диа¬реи, а также выпаивание глюкозо-глицеринового электролитного раствора и орального раствора L-глутамина. Проходит испытание ротаиммунолактон, полученный на основе молозива гиперимму-низированных коров — препарат для пассивной иммунизации против ротавирусного энтерита. Положительные результаты полу¬чены при даче поросятам при отъеме молозива коров, содержаще¬го ротавирусные антитела.

Иммунитет. После переболевания отмечается невосприимчи¬вость к ротавирусному энтериту свиней в течение 7—9 мес. Од¬нако сывороточные антитела не обеспечивают защиту против ротавирусного энтерита поросят. В механизме защиты большое значение имеет клеточный иммунитет. Способ иммунизации свиноматок влияет на образование классов секреторных имму¬ноглобулинов. Поэтому первичная оральная вакцинация — наи¬лучший метод для индукции секреторных иммуноглобулинов класса А в молозиве и молоке. Как бустер для стимуляции продук¬ции секреторных иммуноглобулинов А используется внутримы¬шечная вакцинация животных, предварительно вакцинированных орально.

Для активной иммунизации в Российской Федерации выпуска¬ют инактивированную эмульсионную вакцину против ратавирус-ной болезни свиней ТР-1 фирмы «Нарвак», во ВНИИЗЖ — моно-валентные живые и инактивированные против ротавирусной ин-фекции свиней и эмульсионную вакцину против ротавирусного энтерита и вирусного гастроэнтерита свиней. Их используют для иммунизации свиноматок и поросят-сосунов. Живые вакцины на¬значают перорально или внутримышечно, инактивированные вво¬дят внутримышечно свиноматкам и внутрибрюшинно поросятам-сосунам.

Вакцина против ротавируса крупного рогатого скота неэффек¬тивна для предупреждения ротавирусной инфекции поросят.

Применяют также инактивированную вакцину, включающую инактивирующее вещество и штамм ротавируса обезьян SA-11 (Украина).

Профилактика и меры борьбы. При установлении диагноза на ротавирусный энтерит поросят хозяйство объявляют неблагопо¬лучным, вводят ограничения. Все поголовье клинически здоровых свиней иммунизируют вакциной в соответствии с инструкцией по ее применению.

Проводят комплекс ветеринарно-санитарных мероприятий, который включает меры по недопущению заноса возбудителя в благополучные хозяйства, строгий контроль за комплектованием стада животными из других хозяйств. Особое внимание следует уделить полноценному сбалансированному кормлению супорос¬ных и подсосных свиноматок, а новорожденным поросятам со¬здать условия, предусмотренные технологией содержания.

К другим мерам борьбы относятся:

сокращение использования для опоросов разовых свиноматок;

планирование опоросов, исключение скученности в помещениях для содержания подсосных свиноматок и новорожденных поросят;

очистка и дезинфекция помещений для опоросов, для чего можно использовать установку АИСТ-2, которую применяют для прогрева, просушки, увлажнения, дегазации, дезинфекции и де¬зинсекции объектов. Для дезинфекции используют 3,7%-ный ра¬створ формальдегида и хлорсодержащие препараты с активностью хлора в растворе не менее 3 %;

применение перорально антибиотиков поросятам и свиномат¬кам для профилактики бактериальных инфекций;

снижение влияния стрессов на поросят;

стимуляция молокоотдачи путем внутримышечного или под¬кожного введения свиноматкам окситоцина в дозе 1—3 см3.

Хорошие результаты дают смена места опороса, проведение их в летних лагерях, санация помещения, эксплуатация родильных блоков в соответствии с принципом «все занято — все свободно» и другие мероприятия.

Хозяйство объявляют благополучным по ротавирусному эн¬териту свиней не ранее чем через 3 нед после последнего случая падежа поросят, выздоровления заболевших животных или сда¬чи их на убой, а также проведения всех других оздоровительных мероприятий, в том числе заключительной вынужденной де¬зинфекции.