VI. Зміна обміну речовин

Зміна обміну речовин раніше всього виникає в сфері вуглеводного та енергетичного обміну, тісно пов’язаних з біологічним окисленням. У всіх випадках гіпоксії первинним зсувом є дефіцит макроергів, що виражено в зменшенні вмісту АТФ в клітинах при одночасному збільшенні концентрації продуктів його розпаду – АДФ , АМФ та неорганічного фосфату (фн). Характерним показником гіпоксіїслужить збільшення так званого потенціалу фосфорилювання

^АДФ*ФН

_АТФ

В деяких тканинах ще більш ранньою ознакою гіпоксії є зменшення вмісту креатин фосфату. Так, після повної зупинки кровопостачання мозкова тканина уже через декілька секунд втрачає біля 70 % креатинфосфату, а через 40-45 сек ., він повністю зникає; дещо пізніше, але за короткий час падає вміст АТФ. Ці зсуви обумовлені відставанням утворення АТФ від його витрачання в процесах життєдіяльності і виникають тим легше, ніж вища функціональна активність тканини. Наслідком вказаних зсувів є посилення гліколізу, а також в зв’язку з випаданням інгібуючої дії АТФ на ключові ферменти гліколізу, в результаті активації останнього продуктами розпаду АТФ . Посилення гліколізу призводить до зниження кількості глікогену, і до збільшення концентрації пірувату і лактату. Значному підвищенню кількості молочної кислоти сприяє сповільненому включенні її в подальше перетворення в дихальному ланцюгу та ускладнення процесів ресинтезу глікогену, що проходять в нормальних умовах з споживанням АТФ. Недостаток окисних процесів веде за собою ряд порушення інших обмінних процесів. Сповільнюється інтенсивність обміну фосфопротеїнів та фосфоліпідів, знижується вміст в сиворотці крові основних амінокислот, збільшується в тканинах вміст аміаку, падає рівень глютаміну, виникає від’ємний азотистий баланс. В результаті порушення ліпідного обміну розвивається захворювання гіперкетонемія, з сечею виділяються ацетон, ацетоноцтова та бета-оксимасляна кислоти. Порушується обмін електролітів, і в першу чергу процеси активного переміщення розподілення йонів на біологічних мембранах; зростає кількість позаклітинного калія. Порушуються процеси синтезу та ферментативного розкладу основних медіаторів нервового збудження, їх взаємодія з рецепторами та ряд інших важливих метаболічних процесів, що протікають з використанням енергії макроергічних зв’язків. Виникають також вторинні порушення обміну речовин, пов’язані з електролітними , гормональними та іншими зсувами характерних для гіпоксії.