IV. Утворення і функції лимонної кислоти в організмі

Висока рухливість обмуну амінокислот, вуглеводні залишки яких утворені в процесі дезамінування і трансамінування, включаються в цикл трикарбонових кислот на етапі α-кетоглутарата, змінюючи направлення використання ПВК не знижуючи рівня циркулюючих в цьому циклі дикарбонових кислот. В таких умовах пригнічується обмін ліпідів, що знижує потребу організму в кисні. Функцію перерозподілу ацетил-КоА, що утворився при декарбоксилюванні ПВК, на шлях окиснення або синтезу жирних кислот виконує цитрат-синтетаза, що каталізує утворення лимонної кислоти в реакції конденсації його з щавлевооцтовою кислотою. Перетворення лимонної кислоти може проходити двома шляхами:

1. в мітохондріях вона піддається окисненню в циклі трикарбонових кислот до кінцевих продуктів

2. проникає через мембрану мітохондрій в цитоплазму, де під впливом цитрат-ліази розщеплюється на ЩОК і ацетил-КоА, який тут використовується в процесі синтезу жирних кислот.

4.1. Зміна вмісту лимоної кислоти при гіпоксії

При гіпоксії спостерігається зниження вмісту лимонної кислоти в тканинах. Однією з причин зниження вмісту лимонної кислоти обумовлено зміною направлення використання ПВК. Гіпоксія активує реакцію переамінування пірувату з глутаматом, що каталізується ГПТ. Відповідно значна чатина пірувату переключається на ці реакції. Зниження концентрації лимонної килоти в тканинах при гіпоксії обумовлено рівнем високомолекулярних жирних кислот. Встановлено, що активність цитрат-синтетази інгібується КоА-похідним високомолекулярних жирних кислот, а їх концентрація при гіпоксії збільшується. Таке підвиення обумовлено нестачею кисню, участь якого необхідна на першій стадії окиснення жирної кислоти. Зниження вмісту лимонної килоти в тканинах під впливом гіпоксії не сприяє утворенню жирних кислот і жиру, так як цитрат є перенощико ацетил-КоА із мітохондрій в цитоплазму, де і проходить синтез жирних кислот. Така реакція організму направлена на зменшення витрачання кисню за рахунок обмеження інтенсивності утворення жиру. Крім того – обмін ліпідів трудоємна діяльність для організму, що потребує значних затрат кисню. При гіпоксії виникає потреба в обмеженні ліпідів і тому, що жирні кислоти володіють властивістю поверхневоактивних речовин, порушуючи проникність мембран спричиняють загибель клітини.

V. Співвідношення інтенсивностей білкового та ліпідного обмінів, в умовах стійкості до дефіциту кисню

Основне навантаження інтенсивності реакції циклу три карбонових кислот падає на дикарбонову його частину. Щоб бути окисненими, жирні кислоти повинні синтезуватися в депонований жир, і тільки після його гідролізу утворюються жирні кислоти, які можуть окислюватися. Цей процес потребує великої кількості кисню. Окислюються і амінокислоти, утворюючись при розкладі білка в процесах його відновлення. З амінокислот, що утворилися при розкладі білка, при нестачі незамінних амінокислот de novo вони не утворюються, тобто чим інтенсивніше окислення тим вища потреба в амінокислотах, і тим активніше їх окислення через це інтенсивність реакцій в яких приймає участь глутамінова кислота свідчить, мабуть, не двостороння інтенсивність використання вуглецевих залишків амінокислот в циклі три карбонових кислот, а від інтенсивності відновлення обміну білка