3. Экстремальные состояния. Первая медицинская помощь при шоке

Основными характерными признаками экстремальных состояний человеческого организма вначале являются беспокойство, различные страхи, сильные боли, повышение общей двигательной возбудимости, перенапряжение функций нервной системы и всех органов. Затем наступает торможение, нарушаются функции всех систем организма (кровообращение, дыхание и т.д.), развиваются гипоксия, гипотония или гипертония, которые могут осложняться тромбозами, эмболией, инсультом и т.д.

Кроме экстремальных факторов, вызванных экзогенным происхождением (внешними причинами), существуют и внутренние причины, способные вызвать экстремальное состояние. К примеру, эпилепсия, гипертоническая болезнь, часто имеющие наследственное происхождение. Зарегистрирован случай мгновенной смерти от анафилактического шока при повторном воздействии лишь запаха пенициллина. Встречаются люди с очень повышенной чувствительностью кожи (солнечные лучи могут вызвать у больного тяжелое состояние). А нейлоновые сорочки, капроновые чулки, носки, перчатки могут вызвать сыпь на коже, зуд, сильное раздражение. К внутренним факторам, вызывающим экстремум, можно отнести и нарушения нейроэндокринной системы. Например, у человека, испытавшего сильную боль от бормашины, в следующий раз только при ее виде могут возобновиться болевые ощущения и развиться экстремальное состояние. В возникновении и развитии различных экстремальных состояний определенную роль играют те или иные сезоны года или даже время суток. Кровотечения, кома чаще наблюдаются днем, после тяжелой физической работы, приема жирной пищи, тяжелых волнений, переживаний. На планете есть территории, где человек находится постоянно в экстремальном состоянии и где может существовать лишь при наличии специальных систем жизнеобеспечения (в условиях Заполярья, например).

Поведение организма в экстремальном состоянии.

Специфические ответные реакции человеческого организма на механические повреждения на клеточном уровне проявляются в виде нарушения целостности тканей, клеток, межклеточных структур. Для химических повреждающих факторов это ингибирование активности ферментов, для термических повреждений – коагуляция и денатурация белково-липидных структур клеток, при радиационных повреждениях – резкое нарушение окислительных и других процессов в поврежденной клетке. Против этого вида воздействий организм вырабатывает специфические антитела.

Наблюдаются и неспецифические защитные реакции организма (повышение фагоцитарной активности лейкоцитов и т.д.). Но все это связано с расходованием огромного количества энергии. Ответная реакция нервной системы на экстремальные условия выражается в потере сознания и вхождении в шоковое состояние, которое некоторыми учеными рассматривается как парабиоз. Эндокринная система при экстремальных состояниях изменяет гуморальный фон организма. У человека при любой экстремальной ситуации вырабатывается адреналин, поступая в кровь. В мозговом слое надпочечников наряду с адреналином вырабатывается и норадреналин, который считается медиатором гнева, злобы, ненависти. Он вызывает расширение поверхностных сосудов – лицо и шея краснеют, а вот адреналин, сужая сосуды, вызывает побледнение кожи. Под влиянием экстремальных факторов резко повышается артериальное давление, но такая защита организма может привести к инсультам.

В экстремальных ситуациях происходит нарушение дыхания, его резкое угнетение (в состоянии обморока, отравления алкоголем и т.д.). Пищеварительная система реагирует на экстремум отсутствием акта глотания (дисфагия), нарушением секреторной, моторной и других функций желудка и кишечника. При любой экстремальной ситуации нарушается функция выделительной системы. Обменные процессы при экстремуме сначала усиливаются (особенно углеводный обмен), но в дальнейшем начинают преобладать катаболические процессы. Начинается истощение гликогенных запасов, повышается потребность в кислороде, появляется дефицит энергии.

Различают следующие виды экстремальных состояний организма:

– стресс, коллапс, шок, кома.

Что касается стресса (дословно «перенапряжение»), то выделяют три стадии его развития: тревога, резистентность, истощение. Можно выделить и виды стресса: нервно-эмоциональный, мышечный, операционный, гипероксический, иммобилизационный и пр.

Коллапс.

Коллапс – это тяжелая степень острой сердечно-сосудистой недостаточности, когда нарушения приводят к резкому падению артериального давления и деятельности сердца. Коллапс – частое явление при заболеваниях, сопровождающихся болями и интоксикацией (пневмония, пищевые токсикоинфекции, острый панкреатит, перитонит), наблюдается при тяжелом шоке, массивной кровопотере. Удар в область солнечного сплетения или в область промежности также может привести к коллапсу. Больной бледен, кожа покрыта холодным потом с синюшным оттенком. Сознание иногда затемнено. Дыхание частое, поверхностное. Пульс нитевидный, артериальное давление ниже 60 мм рт. ст. Если не принять соответствующих мер, больной может умереть.

Первая помощь. Устранение причины, вызвавшей коллапс и борьба с сосудистой и сердечной недостаточностью. Для привлечения притока крови к мозгу больному следует поднять ноги. На конечности накладывают тугие повязки, что также увеличивает приток крови к мозгу. В комплексе с препаратами, воздействующими на сократительную силу сердечной мышцы, используют сосудосуживающие препараты (норадреналин, эфедрин, гидрокортизон и т.д.).

Кома.

В переводе с греческого “кома” – сон, но сон, при котором челевека невозможно разбудить (настолько глубоко утрачено сознание) и он никак не реагирует на внешние раздражители (звуки, свет, холод, тепло, боль и т.п.).

По происхождению известно более 20 видов комы. Она может возникать при солнечном ударе, при отравлениях продуктами, лекарствами, алкоголем и т.д. Причины их разные, механизм один.

Симптомы и течение. Развитие коматозного состояния – всегда грозный признак, и, если упустить время, то изменения в организме больного могут стать необратимыми и привести к смерти. Какие же заболевания могут привести к коме?

Апоплексическая кома – как следствие острого нарушения мозгового кровообращения встречается наиболее часто. Развивается довольно быстро или молниеносно при разрыве сосуда и кровоизлияний в мозг или в мозговые оболочки (геморрагический инсульт). При закупорке мозгового сосуда сознание утрачивается медленнее, если только закупорка происходит медленно, при закупорке оторвавшимся эмболом (тромбоэмболия), что является причиной инсульта при заболевании сердца (мерцательная аритмия, ревматизм, сознание утрачивается быстро, но ненадолго.

Распознавание. Одновременно с нарушением сознания нарушается речь, исчезают движения в конечностях, теряется чувствительность (больные не ощущают боли в обездвиженных конечностях). Чаще всего это люди пожилого возраста, как правило с гипертонической болезнью, заболеваниями сердца и сосудов. Кома может возникнуть вслед за эпилептическим припадком, т.н. послеприпадочный сон. Обычно больные и их родственники знают об особенностях больного, но даже если это состояние обычно для больного, необходимо контролировать его пульс, давление, температуру. Если больной не просыпается дольше обычного, нужно попытаться его разбудить и если не удается, необходимо вызвать скорую помощь, т.к. во время припадка мог произойти инфаркт миокарда или инсульт.

Гипоксическая кома может развиться вследствие сердечного или кардиогенного шока при инфаркте миокарда, когда сердце настолько слабо качает кровь или вообще ее не качает, что мозг впадает в гипоксическое состояние, обусловленное недостатком кислорода и питательных веществ. Это состояние возникает очень быстро, так как клетки мозга не имеют запаса кислорода и питательных веществ и гибель их, без кислорода, наступает через 5 минут.

Распознавание. При коме, связанной с инфарктом миокарда, часто не удается измерить давление и прощупать пульс. Состояние, похожее на кому при инфаркте миокарда, возникает и при тромбоэмболии легочной артерии. При этом заболевании сгусток крови (тромб), оторвавшись в венах ног или в правых отделах сердца, закупоривает легочную артерию, по которой кровь из сердца попадает в легкие, и вслед за этим возникает шок и остановка сердца. Больные в такой коме имеют очень характерный вид: голова, шея и руки у них становятся иссиня-черными и смерть наступает в течение нескольких секунд, реже минут. Любое заболевание внутренних органов может привести в своей конечной стадии к коме.

Почечная кома возникает при длительном заболевании почек (почечнокаменная болезнь, пиелонефрит, гломерулонефрит), сопровождающемся хронической почечной недостаточностью (ХПН), когда мозг отравляется продуктами распада белка (мочевина, мочевая кислота и др.).

Распознавание. Кома развивается постепенно, сначала появляются слабость, кровоточивость десен, шум в голове и ушах, выраженная бледность (анемия). В какой-то момент времени больной начинает бредить, а затем и вовсе теряет сознание. Изо рта появляется запах мочи или аммиака, кожа покрыта белым налетом (кристаллами соли). От кистей рук также может пахнуть мочой.

Печеночная кома. При длительном заболевании печени или при отравлении ядами, токсичными для печени (дихлорэтан, дихлофос, алкоголь), может развиться печеночная кома. Кожа чаще всего желтоватая, особенно заметна желтушность по белкам глаз. Появляются изменения психики – бред, сонливость днем, бессонница ночью, невысокая температура 37,2-37ЬС. Затем сознание утрачивается. Заболевание развивается постепенно. Запах изо рта – печеночный, сладковатый.

Диабетическая кома. Может развиться либо от недостатка сахара в крови (гипогликемическая кома) или же от избытка сахара в крови (гипергликемическая кома).

При гипогликемии кома развивается остро, больной чувствует озноб, голод, дрожь в теле, теряет сознание, изредка при этом бывают недолгие судороги. При утрате сознания отмечается обильная потливость: больной мокрый, "хоть выжимай", пот холодный.

Гипергликемическая кома развивается постепенно, в течение суток и более, сопровождается сухостью во рту, больной много пьет, если в этот момент взять кровь на анализ сахара, то показатели повышены (в норме 3,3-5,5 ммоль/литр) в 2-3 раза. Гипергликемическая кома развивается обычно у больных с сахарным диабетом. Отличительной особенностью комы является то, что кроме полной утраты сознания, кожа сухая, теплая на ощупь, изо рта запах яблок или ацетона.

Геморрагическая кома. Кома при кровопотере развивается также постепенно, при этом у больного, как правило, очень частый пульс, крайне низкое давление. Если кровопотеря постепенная (часто при внутреннем кровотечении), то сознание остается долго неизмененным, но когда кровопотеря становится критической, сознание утрачивается и это очень опасный признак, так как последствия недостатка кислорода в мозге и тканях организма могут стать необратимыми.

Первая помощь. Так как лечение коматозных состояний возможно только в стационаре, необходимо вызвать скорую помощь, а до ее приезда можно попробовать помочь больному. Дать выпить чашку теплого чая и добавить 3-4 чайные ложки сахара. Если это гипогликемическая кома, то больному станет лучше, а если кома любой другой природы, то сладкий чай не повредит. Важным является то обстоятельство, что собственно от комы больной может и не погибнуть, но во время комы могут развиться ее осложнения: рвота и ее вдыхание (аспирация рвотных масс) в бронхи и легкие. Поэтому при первой помощи необходимо уложить больного на бок или повернуть голову на бок, если рвота уже была – очистить полость рта от рвотных масс, обязательно удалить съемные зубные протезы. При судорогах удерживать больного, следить чтобы он не упал и не нанес себе травм. Очень важно чтобы была осмотрена голова и тело больного и при вызове врача сообщить о повреждениях, тогда к вам будет направлена специальная, а не линейная бригада. Для того, чтобы прибывший врач мог быстрее разобраться с природой комы, необходимо показать ему все имеющиеся медицинские документы. Прогноз зависит от природы комы.

Обмороки более краткосрочны, чем кома, и возникают при сильном волнении, испуге, резкой боли, переутомлении, в результате долгого пребывания в душном помещении. Обмороки бывают у подростков в период гормональной перестройки и у взрослых людей в климактерический период (40-50-летний возраст) при повышении чувствительности сосудистого тонуса к различным воздействиям. Внезапное нарушение ритма сердца также может вызвать обморок. Перед этим человек чувствует слабость, тошноту, потемнение в глазах, выступление холодного пота, ухудшение слуха и зрения. Человек при этом бледнеет, пульс слабеет.

Шок – это состояние между жизнью и смертью, для которого характерно резкое угнетение всех жизненных функций организма: деятельности центральной и вегетативной нервной системы, кровообращения, дыхания, обмена веществ, функции печени и почек.

Шок рассматривается как своеобразный нервно-дистрофический процесс. Мощная афферентная импульсация поступает в центральную нервную систему и вызывает здесь первоначально кратковременные явления разлитого возбуждения – эректильная фаза шока.

Вскоре возбуждение сменяется торможением, постепенно приобретающем разлитой характер. Возникает торпидная фаза шока, для которой характерно угнетение всех жизненно важных функций.

В зависимости от причины различают шок травматический, ожоговый, анафилактический, кардиогенный – при инфаркте миокарда, септический – при сепсисе и т.д.

При обширных ранениях, ожогах, тяжелых травмах и заболеваниях возникает много факторов, отрицательно влияющих на жизнедеятельность всего организма. Это прежде всего боль, кровопотеря, вредные вещества, образующиеся в поврежденных тканях.

Имеет значение возраст пострадавшего. Больше подвержены шоку дети, которые плохо переносят кровопотерю, и старики, чувствительные к болевым раздражителям.

Выделяют 4 степени шока.

Шок I степени (легкий). Состояние, как правило, ясное, иногда легкая заторможенность, пульс учащен, артериальное давление не ниже 100-90 мм. рт. ст.

Шок II степени (средней тяжести). Выраженная заторможенность. Кожа бледная, покрыта липким потом, дыхание учащенное, поверхностное. Зрачки расширены. Пульс 110-130 ударов в мин. Артериальное давление 80-70 мм рт. ст.

Шок III степени (тяжелый). Сознание затемнено, кожа землисто-серого цвета, губы, нос и кончики пальцев синие. Пульс нитевидный, 140-160 ударов в минуту. Артериальное давление 60 мм рт. ст. и ниже. Дыхание поверхностное, частое, иногда урежено. Может быть рвота, непроизвольное мочеотделение и дефекация.

Шок IV степени (предагония или агония). Сознание отсутствует. Пульс и артериальное давление не определяются. Тоны сердца выслушиваются с трудом. Дыхание агональное, по типу "заглатывания" воздуха.

Травматический шок – тяжёлое, угрожающее жизни больного патологическое состояние, возникающее при тяжёлых травмах, операциях, большой потере крови, ожогах.

В зависимости от этиологии необходимо различать две формы травматического шока:

• Шок от механической травмы.

• Ожоговый шок.

Причины и механизмы развития травматического шокa.

Распространено бытовое выражение «болевой шок», «смерть от болевого шока». Однако в действительности никакого «болевого шока» не существует, и умереть от одной лишь боли – даже очень сильной – человек не может. Истинной причиной развития травматического шока является быстрая потеря большого объёма крови или плазмы. Причём эта потеря не обязана быть в виде явного (наружного) или скрытого (внутреннего) кровотечения – шоковое состояние может вызывать и массивная экссудация плазмы через обожжённую поверхность кожи при ожогах, например.

Важное значение для развития травматического шока имеет не столько абсолютная величина кровопотери, сколько скорость кровопотери. При быстрой кровопотере организм имеет меньше времени приспособиться и адаптироваться, и развитие шока более вероятно. Поэтому шок более вероятен при ранении крупных артерий, например, бедренной.

Cильная боль, а также нервно-психический стресс, связанный с травмой, несомненно играют роль в развитии шокового состояния (хотя и не являются его главной причиной), и усугубляют тяжесть шока.

Факторами, приводящими к развитию травматического шока или усугубляющими его, являются также травмы с повреждением жизненно важных органов (например, ранение в грудную клетку, переломы ребёр с нарушением функции внешнего дыхания, черепно-мозговая травма). В подобных случаях тяжесть шока определяется не величиной кровопотери и не интенсивностью болевого синдрома, а характером травмы и степенью сохранности функции жизненно важных органов.

Быстрая и массивная крово- или плазмопотеря приводят к резкому уменьшению объёма циркулирующей крови в организме пострадавшего. В результате у пострадавшего быстро и сильно падает артериальное давление, ухудшается снабжение тканей кислородом и питательными веществами, развивается тканевая гипоксия. Из-за недополучения тканями кислорода в них накапливаются токсичные недоокисленные продукты обмена веществ, развивается метаболический ацидоз, нарастает интоксикация. Недополучение тканями глюкозы и других питательных веществ приводит к их переходу на «самообеспечение» – усиливается липолиз (распад жиров) и белковый катаболизм.

Организм, пытаясь справиться с кровопотерей и стабилизировать артериальное давление, реагирует выбросом в кровь различных сосудосуживающих веществ (в частности, адреналин, норадреналин, дофамин, кортизол) и спазмом периферических сосудов. Это может временно стабилизировать артериальное давление на относительно «приемлемом» уровне, но одновременно ещё больше ухудшает ситуацию со снабжением периферических тканей кислородом и питательными веществами. Соответственно еще больше усиливаются метаболический ацидоз, интоксикация недоокисленными продуктами обмена веществ, катаболические процессы в тканях. Происходит централизация кровообращения – в первую очередь кровоснабжаются головной мозг, сердце, легкие, в то время как кожа, мышцы, органы брюшной полости недополучают крови. Недополучение крови почками приводит к снижению клубочковой фильтрации мочи и ухудшению выделительной функции почек, вплоть до полной анурии (отсутствия мочи).

Cпазм периферических сосудов и повышение свёртываемости крови как реакция на кровотечение способствуют закупорке мелких спазмированных сосудов (прежде всего капилляров) крошечными тромбами – сгустками крови. Развивается так называемый «ДВС-синдром» – синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания. Закупорка мелких сосудов ещё больше усиливает проблемы с кровоснабжением периферических тканей и, в частности, почек. Это приводит к дальнейшему нарастанию метаболического ацидоза и интоксикации. Может развиться так называемая «коагулопатия потребления» – нарушение свёртываемости крови вследствие массивного потребления свёртывающих агентов в процессе распространённого внутрисосудистого свёртывания. При этом может развиться патологическая кровоточивость или возобновиться кровотечение из места травмы, и произойти дальнейшее усугубление шока.

Попытки организма справиться с болью путём увеличения секреции эндорфинов (эндогенных аналогов опиатов) приводят к дальнейшему падению артериального давления, развитию заторможенности, вялости, анергии. Реакцией на снижение артериального давления и на высокий уровень катехоламинов в крови является тахикардия (учащённое сердцебиение). При этом из-за недостаточности объёма циркулирующей крови одновременно уменьшен сердечный выброс (ударный объём сердца) и имеется слабое наполнение пульса (вплоть до нитевидного или неопределяемого пульса на периферических артериях).

Исходом тяжёлого шока без лечения обычно бывает агония и смерть. В случае сравнительно нетяжёлого или средней тяжести шока в принципе возможно самовосстановление (на какой-то стадии дальнейшая раскрутка шока может приостановиться, а в дальнейшем состояние стабилизируется, организм адаптируется и начнётся восстановление). Но на это нельзя полагаться, так как развитие шокового состояния любой степени само по себе свидетельствует о срыве адаптации, о том, что тяжесть травмы превысила компенсаторные возможности данного конкретного организма.

Симптомы шока.

Травматический шок обычно проходит в своём развитии две фазы, так называемую «эректильную» фазу шока и «торпидную» фазу. У больных с низкими компенсаторными возможностями организма эректильная фаза шока может отсутствовать или быть очень короткой (измеряться минутами) и шок начинает развиваться сразу с торпидной фазы.

Эректильная фаза шока.

В первой, эректильной, фазе шока больной возбуждён, испуган, тревожен. Он может метаться, кричать от боли, стонать, плакать, жаловаться на боль, просить или требовать анальгетиков, наркотиков. В этой фазе компенсаторные возможности организма ещё не исчерпаны, и артериальное давление часто бывает даже повышено по сравнению с нормой (как реакция на боль и стресс). Одновременно отмечается спазм сосудов кожи – бледность, усиливающаяся по мере продолжения кровотечения и/или прогрессирования шока. Наблюдается учащённое сердцебиение (тахикардия), учащённое дыхание (тахипноэ), страх смерти, холодный пот, тремор или мелкие подёргивания мышц. Зрачки расширены (реакция на боль), глаза блестят. Температура тела может быть слегка повышена (37-38 С) даже в отсутствие признаков инфицирования раны – просто как результат стресса, выброса катехоламинов и повышенного основного обмена. Пульс сохраняет удовлетворительное наполнение, ритмичность. Отсутствуют признаки развития ДВС-синдрома, синдрома «шоковой почки», «шокового лёгкого». Кожные покровы обычно холодные (спазм сосудов).

Торпидная фаза шока.

В зависимости от тяжести состояния пострадавших клинически принято различать четыре степени торпидного шока. Эта классификация весьма условна, но без нее невозможно обойтись при сортировке пораженных.

Шок 1 степени (легкий). Общее состояние пострадавшего удовлетворительное. Заторможенность выражена слабо пульс 90-100 ударов в минуту, удовлетворительного наполнения. Максимальное АД 95-100 мм.рт.ст. или несколько выше. Температура тела нормальная либо незначительно снижена. Прогноз благоприятный. Противошоковая терапия, даже самая простая, быстро дает хороший эффект. Если медицинская помощь не оказана и особенно при дополнительной травматизации пострадавшего, шок 1 степени может перейти в более тяжелую форму.

Шок 2 степени (средней тяжести). У пострадавшего отчетливо выражена заторможенность. Бледность кожи, падение температуры тела. Максимальное АД 90-75 мм.рт.ст. Пульс 110-130 ударов в минуту, слабого наполнения и напряжения, неровный. Дыхание учащено, поверхностное. Прогноз серьезный. Спасение жизни пораженного возможно лишь при безотлагательном, энергичном проведении довольно длительной (от нескольких часов до суток и даже более) комплексной противошоковой терапии.

Шок 3 степени (тяжелый). Общее состояние тяжелое. Заторможенность резко выражена. Температура тела снижена. Максимальное артериальное давление ниже 75 мм.рт.ст. (то есть ниже критического уровня). Пульс 120-160 ударов в минуту, очень слабого наполнения, нитевидный, несосчитываемый. Прогноз очень серьезный. При запоздалой помощи развиваются необратимые формы шока, при которых самая энергичная терапия оказывается неэффективной. Наличие необратимого шока можно констатировать в тех случаях, когда при отсутствии кровотечения длительное проведение всего комплекса противошоковых мероприятий (в течение 5-6 часов) не обеспечило повышения АД выше критического уровня.

Шок 4 степени (предагональное состояние). Общее состояние пострадавшего крайне тяжелое. Пульс на лучевых артериях не выявляется, наблюдается слабая пульсация крупных сосудов (сонная, бедренная артерии). Дыхание поверхностное, редкое. В этой фазе больной перестаёт кричать, стонать, плакать, метаться от боли, ничего не просит, не требует. Он заторможен, вял, апатичен, сонлив, депрессивен, может лежать в полной прострации или потерять сознание. Артериальное давление снижается, иногда до критически низких цифр или вообще не определяется при измерении на периферических сосудах. Выраженная тахикардия.

Глаза больного с торпидным шоком тускнеют, теряют блеск, выглядят запавшими. Зрачки расширены. Температура тела может быть нормальной, повышенной (присоединение раневой инфекции) или немного пониженной до 35.0-36.0 C («энергетическое истощение» тканей). Обращает на себя внимание резкая бледность больных, синюшность (цианотичность) губ и других слизистых. Низкий уровень гемоглобина, гематокрита и эритроцитов в крови.

Отмечаются явления интоксикации: губы сухие, запекшиеся, язык сильно обложен, больного мучит постоянная сильная жажда, тошнота. Может наблюдаться рвота. Наблюдается развитие синдрома «шоковой почки» – несмотря на жажду и даваемое по её поводу обильное питьё, у больного мочи мало и она сильно концентрированная, тёмная. При тяжёлом шоке мочи у больного может не быть вообще. Синдром «шокового лёгкого» – несмотря на учащённое дыхание и интенсивную работу лёгких, снабжение тканей кислородом остаётся неэффективным из-за спазма сосудов и низкого уровня гемоглобина в крови.

Кожа у больного с торпидным шоком холодная, сухая (холодного пота уже нет – нечем потеть из-за большой потери жидкости при кровотечении), тургор (упругость) тканей понижена.

Отмечаются нарушения функции печени (поскольку печень тоже недополучает крови и испытывает кислородное голодание). Если больной с травматическим шоком выживает, то через несколько дней может появиться (обычно лёгкая) желтушность кожных покровов, как результат повышения уровня билирубина в крови и нарушения билирубинсвязывающей функции печени.

Первая (доврачебная) помощь при шоке.

Первая помощь тем эффективнее, чем раньше она оказана. Первоочередной вынос и эвакуация наиболее тяжело пострадавших. Придать больному положение, при котором его меньше беспокоит боль, дать любое из имеющихся обезболивающих, снотворных или успокаивающих препаратов: анальгин, амидопирин, барбамил, седуксен и т.д.

Следует постараться как можно лучше и полнее остановить кровотечение: прижать пальцем кровоточащий крупный сосуд выше места повреждения, наложить давящую повязку (при венозном или капиллярном кровотечении) или жгут (при артериальном кровотечении), затампонировать открытую рану тампонами с 3% перекисью водорода (оказывающей кровоостанавливающее действие). Если есть гемостатическая губка или другие средства для быстрой остановки кровотечения, пригодные для использования неспециалистом – следует использовать их.

Не следует, будучи неспециалистом, пытаться извлекать пулю, осколок и т.п. – манипуляции такого рода могут вызвать сильное кровотечение, боль и усугубить шок.

В холодную погоду больного с шоком следует тепло укрыть и как можно скорее доставить в тёплое помещение или обогреваемый салон машины (больные с шоком очень чувствительны к переохлаждению). Очень важно обильно (часто, но небольшими порциями – глоточками, чтобы не вырвало или не усилило тошноту) поить больного. Причём поить надо больше, чем больной сам хочет или просит (столько, сколько он физически может выпить). Однако при ранениях живота, а также при наличии рвоты (независимо от характера поражения) пострадавшим нельзя давать ни пищи, ни питья.

Начинать поить надо ещё до развития жажды и признаков интоксикации типа сухих губ и обложенности языка. При этом лучше поить не простой водой, а специальным водно-солевым раствором, содержащим все необходимые организму соли (таким, каким отпаивают при поносе – типа Регидрона или раствора Рингера). Можно поить сладким чаем, соком, компотом, минеральной водой или просто подсоленной до концентрации физраствора обычной водой. Можно дать немного алкоголя (при условии, что больной ранее «знаком» с алкоголем и нормально его переносит – в противном случае и полстакана водки иногда могут убить).

Переломы, вывихи нужно тщательно иммобилизировать на шинах (любых подходящих досках), чтобы уменьшить боль и предупредить попадание в кровь мельчайших кусочков ткани (костного мозга, жировой ткани), которые могут спровоцировать развитие ДВС-синдрома при шоке.

Больного с шоком следует транспортировать в ближайший стационар как можно быстрее, но при этом соблюдать разумную осторожность и стараться не трясти машину по дороге, чтобы не усилить боль, не спровоцировать возобновление кровотечения и не усугубить шок. Лучше всего транспортировать в специальном реанимационном автомобиле, где можно, не откладывая, принимать более эффективные меры.

По возможности следует обеспечить доступное неспециалисту обезболивание – побрызгать «заморозкой» или приложить к ране холод (пузырь со льдом или холодную воду), дать 1-2 таблетки любого из имеющихся под рукой ненаркотических анальгетиков типа анальгина, аспирина, кеторолака (при условии, что у больного на них нет аллергии) или, что лучше, сделать инъекцию ненаркотического анальгетика. Предпочтительно давать ненаркотический анальгетик помощнее, например кеторолак.

Введение наркотических анальгетиков неспециалистом при шоке, помимо юридических проблем (это противозаконно), может быть просто опасным: вызовет угнетение дыхания, дальнейшее падение артериального давления или усиление вялости и заторможенности у больного. Вводить наркотические анальгетики можно только если Вы точно знаете, что делаете, и уверены, что не причините вреда. При этом не следует использовать морфин (он сильно снижает артериальное давление и сильно угнетает дыхание, сильнее других наркотиков вызывает сонливость и заторможенность). При шоке из наркотических анальгетиков оптимальны не снижающие и даже повышающие АД препараты типа буторфанола (морадол, стадол), нальбуфина (нубаин), трамадола (трамал). При сильной боли может быть использован промедол (есть в шприц-тюбиках «военных» походных аптечек).

По возможности следует обеспечить доступное неспециалисту снятие нервно – психического стресса (который тоже усугубляет шок): дачу 1-2 таблеток любого имеющегося бензодиазепинового транквилизатора или 40-50 капель корвалола, валокордина, или небольшого количества крепкого спиртного напитка.

В предагональных стадиях шока может возникнуть необходимость в проведении оживления – массаж сердца и искусственное дыхание. Следует помнить, что шок легче предупредить, чем лечить. Поэтому необходимо выполнять 5 принципов его профилактики: уменьшение болей, введение жидкостей, согревание, создание покоя и тишины вокруг пострадавшего, бережная транспортировка в лечебное заведение.