Этиология и патогенез мдп

Этиология неясна.

Наибо­лее убедительна возможная генетическая связь и передача данного заболевания.

Наиболее изученным звеном патогенеза аффективных рас­стройств является представление о роли дефицита моноаминов (в основном норадреналина и серотонина) или изменении чувствительности моноаминовых рецепторов. Существующие антидепрессивные средства увеличивают воздействие на постсинаптические норадреналиновые и серотониновые рецепторы путем блокады обратного захвата моноаминов или предотвра­щения их окисления МАО, что может приводить к регулятор-ному снижению числа β-адренорецепторов и некоторых типов серотониновых рецепторов.

На участие гипоталамуса в формировании приступов депрес­сии указывает дексамвтазоновый тест. Он является положительным примерно у половины депрессивных больных, и его показатели коррелируют с тяжестью депрессии. Большой интерес вызывают исследования структуры сна у депрессивных больных. При сомнографии у 2/3 больных зарегистрированы более быстрое наступление фазы короткого сна, увеличение ее продолжительности. Эти находки обосно­вывают наличие более или менее выраженной десинхронизации биоритмов организма при депрессии. Положительное влияние депривации сна при депрессии подтверждает эту точ­ку зрения.

Дифференциальная диагностика аффективных расстройств

Аффективные расстройства не являются специфичным призна­ком МДП - они могут возникать при психозах самой различ­ной природы (органических, экзогенных, психогенных, эндо­генных). Это определяет трудности, возникающие при прове­дении дифференциальной диагностики.

Приступы мании могут наблюдаться также при шизофрении и шизоаффективных психозах, значительно реже они бывают вызваны какой-либо органической причиной (интоксикацией фенамином, кокаином, циметидином, кортикостероидами, циклоспорином, тетурамом, галлю­циногенами и пр.).

Депрессия может наблюдаться практически при всех психи­ческих заболеваниях. Кроме того, нередко она является одним из проявлений соматической патологии (табл. 20.1).

При проведении дифференциальной диагностики с шизоф­ренией и шизоаффективными психозами в первую очередь сле­дует учитывать отсутствие нарастающих изменений личности при МДП. хотя при рекуррентной шизофрении изменения личности также могут быть выражены мягко (особенно после первых приступов заболевания). Важными особенностями МДП являются своего рода целостность симптоматики и внутренняя взаимосвязь между всеми проявлениями психоза. Для шизофрении, напротив, характерна внутренняя противоречи­вость симптоматики. Так, маниакальные эпизоды при шизоф­рении могут включать отдельные элементы психического авто­матизма, бреда воздействия, сопровождаться кататоническими симптомами и помрачением сознания (онейроидной кататоний). Часто мания при шизофрении не сопровождается повы­шением продуктивности. Больные бывают говорливы, дурашливы, но не хвастливы. Атипичность депрес­сий проявляется возникновением псевдогаллюцинаций, бреда преследования, воздействия, преобладанием равнодушия и безволия над собственно симптомами депрессии (тоской, речедвигательной заторможенностью, подавлением витальных влечений).

В отличие от МКБ-10 в отечественной психиатрии тради­ционно принято отличать от МДП такие заболевания, как инволюционная меланхолия и реактивная депрессия. Хотя выделение этих нозологических единиц продолжает оставаться спорным, с практической точки зрения важно учитывать, что данные нозологические единицы существенно отличаются от МДП по прогнозу (более благоприятному при реактивной деп­рессии и менее благоприятному при инволюционной меланхо­лии).

Инволюционная меланхолия (инволюционная депрессия) на­чинается в типичных случаях в возрасте 45-55 лет. Отличи­тельной чертой психоза являются преобладание тревожного возбуждения. Нередко возникают бредовые идеи, часто ниги­листический ипохондрический бред (синдром Котара), возмож­но возникновение истериформных реакций (причитание, плач, крик, назойливость). В отличие от МДП состояние больных в значительной мере зависит от окружающей ситуации. Поме­щение больного в незнакомую обстановку (госпитализация) приводит к обострению заболевания, росту растерянности и возбуждения.

Природа данного психоза неясна. Его возникновение не связано с наследственностью или конституциональной предрас­положенностью. Чисто началу психоза предшествует психотрав­ма или тяжелое соматическое заболевание. Предполагают на­личие органического поражения ЦНС (в первую очередь речь идет о церебральном атеросклерозе). Об этом свидетельствуют устойчивость заболевания по отношению к лекарственному ле­чению, длительное безремиссионное течение и своеобразный дефект психики, обнаруживаемый после стихания остроты деп­рессии (снижение активности, уменьшение эмоциональной отзывчивости, астения).

Реактивная депрессия развивается по законам психогенных заболеваний (см. главу 21). Ее возникновение и клинические проявления тесно связаны с тяжелой психической травмой, обычно ситуацией, значимой для пациента эмоциональной утраты (смертью близкого человека, разводом или разрывом с партнером, увольнением, коммерческим крахом, переездом на новое место жительства и пр.). Глубина реактивной депрессии может быть различной, однако соматические компоненты деп­рессии и двигательная заторможенность выражены обычно не­сколько слабее, чем при МДП, суточные колебания настрое­ния не характерны. Возможно возникновение психогенных галлюцинаций (больной слышит голос умершего, его шаги). Выздоровление связано с постепенной дезактуализацией психотравмы. Продолжительность депрессии различная (обычно не более 2-3 мес). Повторные сезонные приступы болезни не характерны.