Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
ГУМОРАЛЬНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ ФУНКЦИЙ ОРГАНИЗМА.doc
Скачиваний:
0
Добавлен:
01.05.2025
Размер:
1 Mб
Скачать

Гормоны поджелудочной железы

α-клетки поджелудочной железы продуцируют глюкагон, β-клетки - инсулин, Δ-клетки - соматостатин.

Инсулин оказывает свой эффект преимущественно на клетки печени, сердца, скелетных мышц и жировой ткани, повышая в них проницаемость для глюкозы (примерно в 20 раз) и ряда аминокислот и тем самым способствуя их утилизации. Благодаря этому снижается уровень глюкозы в крови, возрастает синтез гликогена в печени и мышцах, синтез белков в печени, мышцах и других органах, синтез жиров в печени и жировой ткани.

Инсулин регулирует уровень глюкозы в крови, снижая его при чрезмерном появлении, например, при всасывании глюкозы после приема пищи. Норма

глюкозы в крови 3,9-6,6 ммоль/л.

При инсулиновой недостаточности развивается гипергликемия или сахарный диабет, сопровождающийся глюкозурией. Углеводы не могут использоваться для нужд энергетики печенью, сердцем, скелетными мышцами. Поэтому существенно меняется метаболизм организма - на энергетические нужды, в основном, используются жиры и белки. Это ведет к накоплению продуктов неполного окисления жиров - оксимасляной, ацетоуксусной кислот, что может сопровождаться ацидозом и диабетической комой. Изменение в обмене веществ приводит к поражению сосудов, нейронов мозга, к патологическим изменениям в различных органах и тканях (например, часто к гангрене). У диабетиков отмечается жажда и излишний аппетит. Выведение глюкозы с мочой повышает выведение воды, что резко усиливает диурез (до 10 л за сутки). А это приводит к жажде и голоду. Люди тучнеют.

При гипогликемии появляются следующие симптомы: чрезмерное потовыделение, тахикардия, сильный голод и возбуждение, гипогликемическая кома с потерей сознания и летальным исходом. В этом случае эффективно введение глюкозы и обеспечение нею клеток мозга.

Глюкагон является антагонистом инсулина и вызывает повышение содержания глюкозы в крови. При ее снижении этот гормон усиливает гликогенолиз, глюконеогенез, липолиз в печени.

Соматостатин - гормон паракринного действия, т е. влияет на соседние клетки островков поджелудочной железы,. Угнетая секрецию инсулина и глюкагона. Он также тормозит секрецию гастрина, панкреозимина, ингибирует процессы всасывания в кишечнике, тормозит активность желчного пузыря. Т.е. соматостатин служит для предотвращения чрезмерной продукции гормомнов, регулирующих функции ЖКТ.

Роль гормонов в адаптации организма при действии стрессовых факторов

Система гормональной регуляции наряду с нервной системой регуляции играет большую роль в адаптации организма к изменяющимся условиям внешней и внутренней среды. В реализации адаптационных реакций организма, направленных на противодействие повреждающему агенту, участвуют различные механизмы, которые объединены под термином «стресс» или «общий адаптационный синдром».

В последние годы механизмы, участвующие в этом процессе, называют стресс-реализующими системами. А механизмы, которые препятствуют развитию стресс-реакции или снижают побочные отрицательные эффекты стресс-реакции, получили название стресс-лимитирующие системы или «системы естественной профилактики стресса».

Стресс - это неспецифический компонент адаптации, благодаря которому мобилизируются все энергетические и пластические ресурсы организма для специфической адаптационной перестройки различных систем организма. I этап в системе общего адаптационного синдрома - это активация симпатической и парасимпатической систем обеспечивающих как эрготропную функцию, что повышает функциональные возможности сердечно-сосудистой и дыхательной систем, скелетных мышц (симпатический компонент), так и трофотропную функцию, что обеспечивает высокие возможности восстановительных процессов, направленных на сохранение гомеостаза в организме (парасимпатический компонент).

Если стрессор продолжает действовать, то возможности симпатической системы из-за ограниченности запасов медиаторов не позволяют противодействовать ему и тогда включается второй механизм ( II этап стресс-реакции) - гормоны мозгового слоя надпочечников. Идет выброс катехоламинов, возрастает артериальное давление, увеличивается частота и сила сердечных сокращений, снижается кровоток в неработающих мышцах и органах, возрастает уровень свободных жирных кислот, холестерина, глюкозы. Но если стрессор продолжает оказывать повреждающее действие, не компенсируемое II этапом, то наступает следующий - активация других эндокринных механизмов: адренокортикотропного, соматотропного и гиреотропного.

Адренокортикотропый механизм - центральное звено стресс-реакции, выделение АКТГ способствует секреции глюкокортикоидов, а значит значительное повышение энергетических ресурсов: уровня глюкозы и свободных жирных кислот. Однако, при этом происходят и нежелательные эффекты (плата за адаптацию): резко снижается интенсивность иммунитета, риск образования язв желудка, развития инфаркта миокарда (за счет спазма сосудов), рост артериального давления (из-за повышения реабсорбции Nа+ и воды). Соматотропный механизм повышает резистентность к инсулину, ускоряет мобилизацию накопленных в организме жиров, что приводит к повышению уровня глюкозы и жирных кислот.

Активация тиреотропного механизма способствует повышению чувствительности к катехоламинам, усилению уровня энергообразования, работы сердца, тонуса сосудов.

Стресс-лимитирующие системы представлены:

  1. ДЛЯ ЗАМЕТОК

    ГАМК-ергической системой;

  2. Эндогенными опиатами;

  3. Простагландинами;

  4. Антиоксидантной системой;

  5. Трофотропными механизмами.

  • ГАМК превращается в нейронах головного мозга в ГОМК, которая тормозит деятельность многих структур мозга, в том числе и гипоталамус и стресс-реакция не запускается.

  • Эндогенные опиаты вызывают эйфорию и снижают болевую чувствительность, повышают работоспособность, снижают чувство тревоги.

  • Простагландины (Е) снижают чувствительность ряда тканей к катехоламинам, а значит снижают выраженность стресс-реакции.

  • Антиоксидантная система защиты - это вещества, препятствующие образованию свободных радикалов, которые появляются при ускорении ПОЛ (перекисного окисления липидов) в результате действия глюкокортикоидов. Это СОД (супероксиддисмутаза), витамин Е, серосодержащие аминокислоты (цнстеин, цистин), гормон мелатонин.

Активация парасимпатической нервной системы во время стресс- реакции представляет собой важнейший механизм защиты от побочных эффектов глюкокортикоидов и других агентов, выполняя роль трофотропного механизма, восстанавливающего растраченные ресурсы организма.