1. Безмежність росту пухлинних клітин - полягає в тому,що вони не спроможні вичерпати ресурс поділу. В кожній клітині закладена генетична програма, яка обмежує кількість її поділів. Пухлинна клітина внаслідок генної соматичної мутації втрачає цю обмежуючу програму і починає ділитися «безмежно», уникаючи старіння, до смерті організму.

2. Нерегульованість росту :

пухлинна клітина виходить з-під контролю нервовою та ендокринною системами,тобто проявляє автономність - незалежність росту; 3.^ Анаплазія (від ana – зворотно, plasis – утворення) це стійка дедиференціація пухлин та втрата характерної для нормальних клітин здатності утворювати специфічні структури або продукувати специфічні речовини; це спрощення структурно-хімічної організації.

Анаплазія буває: 1.Морфологічна - зводиться до появи тканинної, клітинної і субклітинної атиповості . 2.Біохімічна-це особливості метаболізму пухлинних клітин , викликані змінами їх генетичного апарату. Найхарактерніші біохімічні особливості пухлинних клітин стосуються обміну білків і вуглеводів. Синтез білків переважає над їх розпадом. Для побудови власних білків пухлина захоплює амінокислоти з інших органів, в пухлині активується анаеробний гліколіз і ферменти , які його забезпечують. 3.Фізико-хімічна - серед фізико-хімічних особливостей пухлинних клітин слід виділити такі : а) ацидоз - виникає внаслідок нагромадження молочної кислоти; б)внутрішньоклітинну гідратацію; в) нагромадження іонів К ; г)підвищення електропровідності ; д)зменшення їх поверхневого натягу; 4.Імунна - це зміни антигенних властивостей пухлинної клітини. Ці зміни – результат перебудови білкового обміну. Відомо , що кожна тканина синтезує специфічний для неї набір антигенів. У пухлині цей набір змінюється. 5.Функціональна-- проявляється втратою або спотворенням виконуваної клітинної функції. ^ Ріст пухлин І.В залежності від ступеню диференціювання розрізняється 3 види: 1.Експансивний - росте « сама з себе» , відштовхуючи і не руйнуючи оточуючі тканини. Росте повільно. Характерний для зрілих доброякісних пухлин. 2..Опозиційний - виникає за рахунок перетворення нормальних клітин в пухлинні . 3.ІнфІльтруючий, або інвазійний - характеризується тим, що клітини пухлини розростаються за її межами в оточуючі тканини ї руйнують їх. ІІ. По відношенню до просвіту порожнистого органу розрізняють 2 види росту пухлин: 1.ендофітний - інфільтруючий ріст - росте в середину стінки органу; 2. екзофітний - експансивний ріст - росте в порожнину органа. Від числа вогнищ розрізняють 2 види пухлин:

• уніцентричні ( одне вогнище),

• мультицентричні ( багато вогнищ.).

^ ГІСТОГЕНЕЗ, МОРФОГЕНЕЗ ПУХЛИН.КЛАСИФІКАЦІЯ. Морфогенез - це механізм розвитку в морфологічному освітленні. Стадії : а) передпухлинні зміни (передракові) – обов’язкова . Виходячи з того , що передракові стани одні обов’язково переходять в рак , а інші ні - їх ділять на : облігатний передрак - завершується розвитком раку , пов’язаний з спадковою схильністю; факультативний передрак - характеризується гіперпластичними та дистрофічними процесами в тканинах та органах; б) формування пухлини. Гістогенез пухлин - визначення тканинного походження. При виникненні пухлин зберігається закон специфічної продуктивності тканин; (епітеліальна пухлина розвивається з епітелію; нервова пухлина - з нервової тканини; кісткова пухлина - з кісткової тканини). ^ Класифікація пухлин В основу покладений : а) гістогенетичний принцип з урахуванням морфологічної локалізації і особливості структури, б) доброякісність і злоякісність пухлин. 1.Епітеліальні пухлини без специфічної локалізації (органонеспецифічні). 2.Пухлини екзо - і ендокринних залоз, а також епітеліальних покровів (органоспецифічні). 3.Мезенхімальні пухлини. 4.Пухлини меланін утворюючих тканин. 5.Пухлини нервової системи і оболонок мозку. 6.Тератоми. 1.Епітеліальні пухлини без специфічної локалізації (органонеспецифічні) Доброякісні : Злоякісні: а) папілома (шкіра, слизові) а) «рак на місці» б)аденома (залозисті органи) б)плоскоклітинний рак - шкіри в)аденокарцинома - г)слизово - колоїдний рак (залозистий рак). ^ 2. Пухлини екзо - і ендокринних залоз , а також епітеліальних покровів (органоспецифічні). а)аденома (печінка, нирка) а)печінково- клітинний рак б)гідроаденома (потові залози) б)нирково - клітинний рак в)фіброаденома (молочні залози) в)хоріонепітеліома 3.Мезенхімальні пухлини - розвиваються з фіброзної, жирової, м’язової тканини в кровоносних і лімфатичних судинах ,кістках. а)фіброма (матка) а)фібросаркома (стегно) б)ліпома (підшкірно-жирова основа) б)ліпосаркома в)остеома в)остеосаркома г)хондрома г)хондросаркома ^ 4.Пухлини меланін утворюючої тканини Меланін утворюючі тканини можуть бути джерелом : невусів - пухлиноподібних утворів; меланом - злоякісних істинних пухлин. ^ 5.Пухлини нервової системи і оболонок мозку Відрізняються великою різноманітністю, виникають з різних елементів нервової системи ЦНС,ПНС,ВНС. Втім ,по локалізації в головному чи спинному мозку пухлини, навіть доброякісні по своїй природі ,стають злоякісними. Так як навіть при повільному рості тиснуть на життєво важливі центри , викликаючи порушення їх функцій. 6.Тератоми (від грецької виродки) - це зрілі доброякісні пухлини, які можуть переростати в злоякісні - тератобластоми. ^ Доброякісні пухлини - це зрілі, клітини близькі до початкової тканини. Експансивний ріст ( вони повільно ростуть, здавлюють, але не порушують оточуючі тканини), не дають метастазів. Вони можуть озлоякіснюватись ( малігнизуватися). Злоякісні пухлини - незрілі, малодиференційні, анаплазовані, з атиповою стромою. Ростуть швидко, інвазійний ріст, метастазують (перенесення клітин пухлин лімфою або кров’ю в інші органи), рецидивують ( розвиваються на тому місці де були видалені раніше - за рахунок пухлинних клітин, які лишилися там) ПАТОГЕНЕЗ ПУХЛИН. Концепція онкогенну об’єднує всі форми канцерогенезу ( хімічні, фізичний , вірусний) в єдиний універсальний механізм. Пошкоджуюча сила канцерогенів тільки тоді призведе до перетворення нормальної клітини в пухлинну ( тобто до трансформації) , якщо буде локалізуватися не в будь-якій довільній ділянці ДНК , а саме в тій ділянці , де розташовані гени , які контролюють ріст і диференціацію клітини, дані гени були названі клітинними онкогенами , або протоонкогенами. Протоонкогени - це звичайні компоненти клітинного генома , які абсолютно необхідні для життєдіяльності клітини. Без протоонкогенів була б неможливою клітинна проліферація. Нормальні клітинні онкогени за певних умов можуть активуватися і викликати пухлинний ріст. Виділяють кілька шляхів їх активації: 1.Вірусна трансдукція - ретровіруси пошкоджують ДНК шляхом внесення в неї так званих вірусних онкогенів, вони мають клітинне походження. Це протоонкогени , які на певному етапі еволюції були депортовані вірусами з ядра інфікованої клітини і включені у власний геном , вони стали вірусними онкогенами. Потрапивши в клітину , ведуть себе безконтрольно. Нормальний керований процес росту і дозрівання втрачається і замінюється нескінченним потоком клітинних поділів , при якому клітини не встигають диференціюватися , тобто дозріти до стану , коли вони здатні виконувати властиві їм спеціалізовані фізіологічні функції. Головним механізмом перетворення протоонкогена в активний раковий онкоген вважають точкові мутації його , незалежно від того , чим вони викликані. СТАДІЙНІСТЬ КАНЦЕРОГЕНЕЗУ. Канцерогенез поділяється на три стадії : 1.Стадія трансформації : - перетворення протоонкогену клітини в активний раковий онкоген. Але клітина з активним онкогеном може перебувати в латентному стані, себе не проявляючи. ^ 2.Стадія промоції : пухлинні клітини починають синтезувати фактори росту , продукувати їх , підтримуючи власну проліферацію.(в нормальних умовах фактори росту надходять у клітину ззовні). 3.Стадія прогресії: останній і най триваліший етап розвитку пухлини , її ріст. ^ ВЗАЄМОЗВ’ЯЗОК МІЖ ПУХЛИНАМИ І ОРГАНІЗМОМ. Пухлина пошкоджує орган в якому розвивається , порушуючи його структуру і функції.

1. Навколишні органи зазнають атрофії і деформації, просвіт

порожнинних органів звужується. 2.Внаслідок хронічної інтоксикації продуктами розпаду і недостатнього живлення – розвивається кахексія. 3.Пригнічення кровотворення , надмірний гемоліз і хронічні кровотечі призводять до анемії. Від канцерогенів організм звільнюється завдяки ниркам , травному каналу , шкірі. Від мутантних клітин очищується завдяки функції імунних клітин Т-лімфоцитів. Існує також система ендонуклеаз, яка забезпечує відновлення пошкоджених онкогенів і припиняє синтез кодованих ними онкобілків. На ріст пухлин впливають також гормони : інсулін , адреналін, статеві гормони та інші.

Лекція №8

Типові порушення обміну речовин. Голодування.

План.

1. Визначення голодування.

2. Види голодування.

3. Причини голодування

4. періоди голодування

5. Наслідки періоди голодування

Голодування - це стан, коли витрати енергії і пластичного матеріалу не повністю компенсуються їх надходженням ззовні. Розрізняють: а) повне - коли організм зовсім не отримує харчових речовин. Воно може бути з водою і без води ( абсолютне голодування ). б) неповне ( кількісне, або хронічного недоїдання ) - призводить вживання низькокалорійної їжі, яка не покриває енергетичних затрат, хоч усі харчові інгредієнти надходять в організм. в) часткове ( якісне) голодування - це такий стан, коли калорійність їжі збережена, але в ній бракує окремих складників ( білків, жирів, вуглеводів, мінеральних речовин, води, вітамінів). ^ Причини голодування бувають:

1. зовнішні (екзогенні) причини - зводяться до відсутності їжі під час:

а) воєн, б) безробіття, в) посухи, г) тривалих експедицій, д)після землетрусів, транспортних і виробничих аварій.

2. внутрішні (ендогенні ) причини належать ті, які запобігають засвоєнню їжі :

а) інфекційні хвороби (холера, дизентерія), коли поживні речовини інтенсивно видаляються з кишечника; б) хвороби підшлункової залози, печінки і жовчовивідних шляхів, коли в кишечник не потрапляють травні ферменти і жовч: в) запалення кишечника, внаслідок чого сповільнюється всмоктування поживних речовин ; г) анорексія - патологічна відсутність апетиту; д)травми, є) опіки ж) спадкові аномалії травного каналу, які утруднюють вживання їжі.

^ Повне голодування, При повному голодуванні організм живе за рахунок внутрішніх резервів. Тривалість повного голодування з водою становить для людини 60-70 днів. Вона залежить від внутрішніх і зовнішніх умов. Внутрішні умови - а) стать - в жінок, як правило, обмінні процеси нижчі, тому вони легше переносять голодування. б) вік - вікове зниження інтенсивності обміну зумовлює вищу витривалість людей похилого віку до голодування, порівняно з дітьми і дорослими. в) об’єм жирових, білкових і вітамінних запасів, г) рівень основного обміну - основний обмін великою мірою залежить від ендокринної системи. Гіперфункція щитовидної залози, статевих залоз, передньої долі гіпофіза прискорює Загибель голодуючого організму. Тривалість голодування зменшується також при фізичних і психічних навантаженнях. Із зовнішніх факторів на тривалості голодування позначаються ті, від яких залежить тепловіддача. Вкорочують тривалість життя голодуючих: а) низька температура повітря, б) висока вологість, в) швидкий рух повітря. При голодуванні відбувається глибока перебудова обмінних процесів. За обміном речовин виділяють три періоди голодування: 1) Період неекономного витрачання енергії - триває в людини 2-4 дні. Він характеризується: а) короткочасним підвищенням і подальшим зниженням основного обміну на 10- 20 %. б) організм отримує енергію переважно з вуглеводів, тому дихальний коефіцієнт наближається до 1,0. в) запаси глікогену в печінці різко зменшуються, рівень глюкози в крові знижується.

2. Період максимального пристосування - найдовший, він триває приблизно два місяці.

^ На початку цього періоду: а) практично повністю вичерпуються запаси глікогену, б) організм отримує енергію за рахунок переважного окислення жирів, що свідчить низький дихальний коефіцієнт (0,7). в) ще більше знижується основний обмін , залишається негативним азотистий баланс. Виділення азоту знижується з 2-4 г до 7-4г за добу і підтримується на цьому рівні тривалий час , тобто встановлюється так званий мінімум як прояв економного витрачання білків.

3. Період тканинного розпаду і дезорганізації обміну речовин - триває 3-5 днів ,

а) розпадаються структурні білки життєво важливих органів. вони використовуються як джерело енергії , тому дихальний коефіцієнт дорівнює 0,8. б)характерна дезорієнтація обміну речовин. В основі її лежить дефіцит ферментних систем , оскільки організм не спроможний повністю відновити зруйновані в процесі метаболізму ферменти. Маса голодуючого організму неухильно зменшується: а) значна втрата маси в першому періоді пояснюється неекономним витрачанням глікогену і виділенням екскрементів. б) протягом другого періоду втрата маси стабілізується на рівні 0,5-1 % щодобово. в) у третьому періоді знову настає швидке зменшення маси внаслідок розпаду структурних білків. ^ Не всі органи втрачають масу однаково. У цьому відношенні їх ділять на три групи :

1. ті, що втрачають масу швидше , ніж зменшується загальна маса тіла ( сальник , підшкірна і навколо ниркова жирова клітковина, печінка, селезінка );

2) ті, що втрачають масу повільніше ( серце , мозок);

3. ті, що займають проміжне становище. Найбільше втрачають масу органи , в яких депоновані жири і глікоген, життєво важливі органи.

Повне голодування не призводить до незворотних змін. Відгодовування можливе в усіх періодах. Найважче це вдається в кінці голодування. Їжу треба дозувати дрібними порціями і додавати шлунковий сік або препарати з ферментативною активністю. За умови низької секреторної здатності травних залоз і в’ялої перистальтики спожита їжа не повністю розщеплюється і застоюється в травному каналі. Можлива інтоксикація продуктами її розпаду. Із цієї причини часто вдаються до парентерального годування. Розчинні харчові речовини вводять у кров і м’язи. Повне голодування без води триває не більше тижня. Організм користується ендогенною водою , яка утворюється при окисленні жирів , білків та вуглеводів. Смерть настає в результаті отруєння продуктами метаболізму. ^ Неповне голодування. Якщо організм більшою чи меншою мірою забезпечується головними харчовими речовинами ( вуглеводами, жирами в білками) , але загальний калораж їжі нижчий від його потреб , розвивається неповне голодування , або хронічне недоїдання. За перебігом воно істотно відрізняється від повного: 1.Тривалість його довша , іноді місяці й роки , тому встигають увімкнутися пристосовні механізми. 2.Помітніше знижується основний обмін - на 30-35% замість 10-20% при повному голодуванні.

3. На 20-25% знижується теплопродукція. Це свідчить про дуже економне витрачання енергетичних ресурсів.

4. Економно витрачаються білки. добове виділення азоту із сечею зменшується до 3-4 г замість 11- 12г.

5. Маса тіла знижується повільніше. При повному голодуванні організм гине , коли втрата маси

досягає 50%, при неповному -40%.

6. Гіпопротеінемія зумовлює набряки , які часто приховують втрату маси.

6. Розвиваються такі симптоми:

а) брадикардія ( зменшення частоти серцевих скорочень ), б) гіпотензія (зниження артеріального тиску), в) брадипное ( сповільнене дихання). г) знижується функція ендокринних залоз , передусім щитоподібної, надниркових і статевих. д) спотворюється реактивність. є) у голодуючих рідше спостерігаються алергічні хвороби (ревматизм , нефрит, бронхіальна астма) , зате вони втрачають опірність до інфекцій - туберкульоз, дизентерії , холери. Саме від цього гинуть особи , які тривалий час перебувають у стані хронічного недоїдання. ^ Часткове голодування. Чисті форми часткового (якісного)голодування в житті майже не зустрічаються. Вони добре вивченні на експериментальних моделях. ^ Білкове голодування виникає тоді коли спожитих білків не вистачає для підтримання азотистої рівноваги. Добова потреба в білках для людини середньої маси - 100-120г. Якщо організм отримує щодня 40-80г білків , то він довго може зберігати азотисту рівновагу , але за умови , що кількість вуглеводів і жирів достатня. Негативний азотистий баланс настає, коли починають руйнуватися білки або коли їжа позбавлена хоча б однієї незамінної амінокислоти , наприклад лізину, триптофану, валіну, аргініну. Білкове голодування найчастіше поєднується з хронічним недоїданням. Виникає білкова-калорійна недостатність , яка проявляється у вигляді аліментарної дистрофії. Цей синдром формується на ґрунті: а) дефіциту білка , б) низької калорійності їжі, в) фізичного і психічного перенапруження , г) холоду. У людей які померли від аліментарної дистрофії:

• тіло нагадує скелет , обтягнутий шкірою.

• Трупне заклякнення виражене слабо , очі запалі , вилиці видаються , живіт, над- і підключичні ямки , міжребер’я різко западають , кістки рук і ніг чітко виступають з-під тонкої шкіри.

• При розвитку набряків , які спостерігаються в 40% померлих , западини згладжені , при розрізі виділяється мутно-біла рідина. Така ж рідина виявляється серозних порожнинах - черевній , плевральних , перикардіальній.

• При обстеженні внутрішніх органів мають місце ознаки вираженої атрофії. Виснаження серця і головного мозку розвивається повільніше , порівняно з іншими органами.

• У шкірі голодуючих людей накопичується меланін , який зумовлює смугляве забарвлення , а в скелетних м’язах , міокарді , печінці й головному мозку - ліпофусцин ( бура атрофія).

• Жирові запаси повністю відсутні.

• У судинах , особливо рук і ніг , виявляють тромби , що пояснюється значним сповільненням руху крові.

• Слизова травного тракту стоншена.

• Кістковий мозок атрофований , водянистий.

У дітей , які хронічно вживають бідну на білки , але енергетично повноцінну їжу , виникає хвороба , що отримала назву квашіоркор. Патоморфологічна основа хвороби - дистрофічні зміни в: а) печінці ( аліпотропна дистрофія), б) підшлунковій залозі( гіаліноз і фіброз), в) шкірі ( ороговіння і злущення епідермісу) та в інших органах. ^ Жирове голодування незначно впливає на життєдіяльність організму , якщо калорійність їжі збережена. Дефіцит жирів як джерело енергії покривається вуглеводами і білками. Усе ж доросла людина повинна щоденно отримувати приблизно 5 г жирів , тому що деякі жирні кислоти ( лінолева , ліноленова , арахідонова) не синтезуються організмом. ^ Чистого вуглеводного голодування не можна змоделювати навіть в експерименті, оскільки певна кількість вуглеводів утворюється ендогенно з жирів і білків. Тривале перебування на вуглеводній дієті призводить до наслідків, які нагадують повне голодування. ^ Мінеральне голодування в чистій формі також можна спостерігати лише в експерименті. Найважче переноситься втрата натрію хлориду. Такі випадки трапляються: а) в робітників гарячих цехів, б) у шахтарів, що працюють глибоко під землею, в) при важкому фізичному навантаженні в спеку(марш), г) при деяких хворобах і патологічних станах (дизентерія, пронос, блювота), д) у людей, які харчуються вегетаріанською їжею. ^ Сольове голодування швидко призводить до м’язової слабкості й зниження працездатності. До інших видів мінерального голодування організм також не байдужий: а) обмежене споживання калію знижує збудливість нервів і м’язів, б) нестача кальцію, навпаки, призводить до підвищення нервово-м'язової збудливості. в) дефіцит заліза спричиняє анемію, г) дефіцит фтору - карієс, д) дефіцит йоду - ендемічний зоб. ^ Водне голодування виникає у випадку відсутності або великої втрати води (нестримна блювота, сильне потовиділення, пронос). При цьому: а) швидко згущується кров, б) зменшується виділення травних соків, в) в організмі затримуються шлаки. г) Із кишечника всмоктуються токсичні продукти життєдіяльності бактерій. ^ Смерть настає від серцево-судинної недостатності.

Вітамінне голодування проявляється гіповітамінозами та авітамінозами. Причини їх бувають зовнішні і внутрішні. Зовнішні причини - це:

1. характер харчування - потреба у вітамінах залежить від співвідношення

харчових речовин. Наприклад, при харчуванні переважно жирами необхідно більше холіну та метіоніну, вуглеводна їжа потребує вітамінів В1, В6, В1

2. кліматичні умови - сприяють появі гіповітамінозів сезонні зміни температури:

а) взимку, як правило, відчувається нестача вітаміну В(тіаміну). б) із недостатнім ультрафіолетовим опромінюванням пов’язане виникнення гіповітамінозів A i D

3. умови праці - інтенсивна м’язова робота супроводжується дефіцитом вітамінів групи В.

У людей, які працюють у гарячих цехах і втрачають багато поту, складаються умови для розвитку гіповітамінозів. ^ Гіповітамінози внутрішнього походження виникають внаслідок: а) руйнування вітамінів у травному каналі - вітамін С швидко руйнується при зниженні кислотності шлункового соку або різкому зниженні його секреції(ахілії), Вітамін В12, - при відсутності фактора Кастла (мукопротеїду, який виробляється слизовою шлунка й оберігає вітамін В12 від руйнування мікрофлорою кишечника). б) або порушення всмоктування, в) засвоєння і використання їх - депонування і використання вітамінів багато в чому залежить від стану печінки. Патологія цього органа сповільнює перетворення неактивних форм в активні(каротину - у вітамін А, кальциферолу - у вітамін D). Недепоновані вітаміни виводяться із сечею. При деяких хворобах гальмується включення вітамінів у ферментні системи. клінічній картині гіповітамінозів виділяють: а) загальні і б) специфічні прояви. Спільними рисами гіповітамінозів є: а) втрата маси тіла, б) м’язова слабкість, в) втомлюваність, г)безсоння, д) зниження опірності до інфекцій, э) сповільнення регенераторних процесів, ж) у дітей затримка росту. З) пошкоджується нервова та ендокринна системи, травний канал, шкіра та їх придатки (волосся, нігті). Специфічні прояви - при нестачі кожного з вітамінів формуються характерні симптомокомплекси. Наприклад,а) нестача аскорбінової кислоти( вітамін С) спричиняє цингу, б) нікотинової кислоти(вітамін РР)- пелагру, в) тіаміну(вітамін В1)- бері-бері, г) кальциферолу (вітамін D)- рахіт

Лекція №8

ТЕМА:

Патоморфологія захворювань системи крові. Крововтрата. Тромбоцитопатії.

Патологія системи крові може виявлятись: - як самостійні хвороби (напри­клад, анемія перніціозна (хвороба Аддісона—Бірмера), лімфобластний лей­коз, гемофілія), так і - гематологічні синдроми, які супроводжують хвороби цих органів і систем (наприклад, еритроцитоз під час деяких уроджених вадах серця). Серед патології системи крові часто трапляються такі хвороби, як:

• пух­лини (гемобластози),

• аутоімунна патологія,

• спадкові порушення,

• депресія кровотворення (гіпопластичні стани).

Це зумовлене тим, що гемопоетична тканина має підвищену чутливість її до ушкоджуючих впливів різних факторів:

• мутагенів (віруси, хімічні речовини, іонізуюче випромінювання),

• лікарських засобів, які діють на тканинний обмін або мають

депресивний ефект,

• дефіциту пластичних матеріалів (білки, залізо), вітамінів (ціанокобаламіну, фолієва кислота).

^ ПОРУШЕННЯ ЗАГАЛЬНОГО ОБ'ЄМУ КРОВІ Класифікація. Згідно з Броуді та Раунтрі (1853), порушен­ня об'єму крові виявляється: Гіповолемією- зменшення об'єму крові гіперволемією - збільшенням об'єму крові порівняно з нормою нормоволемією, яка ста­новить 6—8 % маси тіла або близько 1/14 маси тіла дорослої людини (у но­вонародженого — 1/7). Показником об'ємного співвідношення є гематокритне число, яке виз­начає вміст клітин крові (переважно еритроцитів) у загальному об'ємі крові (норма для жінок 0,36—0,46 за СІ, або об'ємна частка 36—48 %, для чо­ловіків — 0,40—0,52). Етіологія. Гіповолемія нормоцитемічну - зменшення об'єму крові без зміни гематокритного числа. Виникає відразу після гострої втрати крові і зберігається доти, доки рідина не перейде з тканин у кров. Гіповолемія олігоцитемічна - зменшення об'єму крові з переважним змен­ шенням у ній клітин — еритроцитів. Спостерігається в разі гострої крововтра­ти у тих випадках, коли надходження крові і тканинної рідини у кровоносне русло не компенсує об'єм і особливо склад крові. Гіповолемія поліцитемічна - зменшення об'єму крові внаслідок зменшення об'єму плазми за відносного збільшення вмісту еритроцитів. Розвивається в разі: - зневоднення організму (пронос, блювання, посилене потовиділення, гіпервентиляція), - втрати плазми (плазморагія під час великих опіків). - у ви­падку шоку кров депонується в розширених судинах черевної порожнини, що зумовлює зменшення об'єму циркулюючої крові (ОЦК);

• вихід рідини в тканини внаслідок підвищення проникності стінки судин призводить зо згущення крові та виникнення поліцитемічної гіповолемії.

Гіперволемія нормоцитемічна - збільшення об'єму крові в разі збереження нормального співвідношення між еритроцитами і плазмою крові. Виникає відразу після переливання великої кількості крові. Проте незабаром ріди­на виходить з кровоносного русла в тканини, а еритроцити лишаються, цю спричинює згущення крові. Нормоцитемічна гіперволемія під час гострої гіпоксії та надмірного фізичного навантаження зумовлена надходженням в загальний кровотік крові з депо. Гіперволемія олігоцитемічна - збільшення об'єму крові за рахунок плазми . Розвивається в разі: - введення кровозамінників, плазми, - затримання води організмі внаслідок гіперпродукції вазопресину (АДГ), під час гіперальдостеронізму, хвороб нирок, а також у процесі їхнього лікування, коли швидко зменшуються набряки. Гіперволемія поліцитемічна - збільшення об'єму крові за рахунок збіль­шення кількості еритроцитів. Спостерігається в разі зниження атмосферного тиску, а також під час різних хвороб, пов'язаних з кисневим голодуванням (вади серця, хронічні хвороби легень), і розглядається як компенсаторне явище. При мієлопроліферативній хворобі — справжній поліцитемії, або хворобі Вакеза, поліцитемічна гіперволемія є наслідком пух­линного розростання клітин еритроцитного ряду кісткового мозку. Патогенез. Гіповолемія супроводжується порушенням основних функ­цій крові:

• транспортної та пов'язаних з нею

• дихальної,

• трофічної,

• екс­креторної,

• регуляторної (гуморальна регуляція, терморегуляція), а також

• захисної функцій крові.

При цьому зменшення ОЦК зумовлює:

• органо- і мікроциркуляторні порушення,

• мікротромбоз (у разі поліцитемічної форми),

• гіпоксію (особливо при олігоцитемічній формі).

Гіперволемія зумовлює підвищення навантаження на серце збільшеним об'ємом крові. Одночасне зростання гематокритного числа (поліцитемічна гіперволемія) спричиняє збільшення в'язкості крові та посилення тромбоут­ворення, що погіршує порушення кровообігу в органах. У патогенезі порушень у випадку олігоцитемічної нормоволемії основну роль відіграє ослаблення дихальної функції крові та розвиток гіпоксії. КРОВОВТРАТА Крововтрата — патологічний процес, що виникає внаслідок кро­вотечі (геморагії) і характеризується складним комплексом порушень і компен­саторних реакцій організму у відповідь на зменшення об'єму циркулюючої крові та гіпоксію, зумовлену ослабленням дихальної функції крові. разі значної крововтрати (25—40 % ОЦК) може розвинутися геморагіч­ний (постгеморагічний) шок ^ Стадії крововтрати І.Компенсаторна стадія зумовлена: - комплексом захисно-пристосувальних реакцій, спрямованих на відновлення об'єму та складу крові, ^ Термінові (негайні) механізми компенсації:

1. спазм крово­носних судин

який певною мірою відновлює об'єм циркулюючої крові 2) рефлекторне прискорення й посилен­ня скорочень серця; 3) затримання води в організмі внаслідок стимуляції секреції вазопресину та альдостерону (внаслідок активізації ренін-ангіо-тензинової системи нирок); 4) надходження міжтканинної рідини в судини; 5) рефлекторне прискорення та поглиблення дихання, що сприяє усуненню дефіциту кисню в організмі; 6) збільшення здатності гемоглобіну віддавати кисень тканинам (посилення дисоціації оксигемоглобіну під час ацидозу); 7) підвищення зсідання крові з тромбоутворенням, що припиняє кровотечу. Нетермінові (довготривалі) механізми компенсації вияв­ляються у пізніші терміни у вигляді: - посиленого кровотворення та - відновлення білкового складу крові. Білковий склад крові нормалізується, починаючи з 5—10-го дня після крововтрати. У компенсаторних реакціях організму в разі крововтрати бере участь: - нервова система (рефлекси з рецепторних зон аорти, сонної пазухи, збуд­ ження симпатичного відділу автономної, вегетативної, нервової системи),

• ендокринна система (вазопресин, катехоламіни, альдостерон),

• ренін-ангіо-тензинова система, які забезпечують часткову або повну нормалізацію об'єму крові, тонусу судин та інших показників гемодинаміки.

ІІ. Термінальна стадія може настати в разі:

• недостатнього виявлення ком­пенсаторних реакцій унаслідок зміни реактивності організму, а також при

• великій і швидкій крововтраті (залежно від виду ушкодженої судини, кіль­кості втраченої крові)

• на тлі дії несприятливих екзогенних та ендогенних факторів (охолодження, велика травма, серцево-судинні хвороби),

• за відсут­ності лікувальних заходів.

За цим патологічні зміни в організмі наростають аж до настання смерті. ІІІ. Летальний кінець виникає в разі:

• швидкої втрати 33 % ОЦК та

• 50 % ОЦК — у разі повільної та тривалої крововтрати.

Патологічні зміни внаслідок втрати крові в термінальній стадії подібні до таких у початковій стадії. Вони виявляються:

• зменшенням об'єму циркулюю­чої крові з розвитком постгеморагічної анемії (гіповолемія олігоцитемічна);

• розладом гемодинаміки (зменшення венозного надходження крові до серця, серцевого викиду, об'єму вінцевого кровотоку, артеріального тиску),

• арит­мією,

• порушенням мікроциркуляції в тканинах;

• недостатністю зовнішнього дихання;

• розвитком циркуляторної,

• гемічної та тканинної гіпоксії;

• порушен­ням тканинного метаболізму і кислотно-основного стану (негазовий аци­доз);

• розладом нейрогуморальної регуляції найважливіших функцій організ­му;

• зменшенням зсідання крові,

• розвитком ДВЗ-синдрому (особливо під час значних травм)

Анемія Анемія - це зменшення еритроцитів і гемоглобіну в одиниці об’єму крові,що поєднується з якісними змінами еритроцитів. Анемію справжню, зумовлену порушенням утворення або збільшеною втратою та руйнуванням еритроцитів, слід відрізняти від несправжньої — анемії гемодилюційної, коли зменшення кількості еритроцитів і гемоглобіну пов'язане зі збільшенням ОЦК (гіперволемія олігоцитемічна) і супутнім зменшенням концентрації еритроцитів і відповідно гемоглобіну та гематокритного числа. Це може спостерігатися під час різкого зменшення набряків унаслідок інтен­сивного лікування. За патогенезом їх поділяють на три групи: 1.Постгеморагічні(внаслідок крововтрати). 2.Гемолітичні (внаслідок посиленого руйнування еритроцитів). 3.Анемія внаслідок порушення еритропоезу. 1. Постгеморагічні - при раптовому зменшенні кількості циркулюючої крові . В крові: - зростає кількість ретикулоцитів, поліхроматофільних еритроцитів, - з’являються поодинокі нормоцити; - жовтий кістковий мозок перетворюється в червоний. З часом еритропоетична функція червоного кісткового мозку знижується, виникає: - гіпоксія, - розвиваються дистрофічні процеси в клітинах головного мозку, печінки, нирок. ^ 2.Гемолітична анемія</B< span>> - виникає при переважанні процесу руйнування еритроцитів над їх утворенням. Розрізняють спадкові і набуті. Спадкові : а) мембранопатії - пов’язані з порушенням структури й оновленням білкових і ліпідних компонентів - хвороба Минковського - Шоффера; в периферичній крові знаходяться - мікросфероцити б) ферментопатії - пов’язані з дефіцитом еритропоетичних ферментів (анемія на основі дефіциту глюкозо-6-фосфатдегідрогенази); в) гемоглобнопатії - пов’язані з порушенням структури або синтезу гемоглобіну (серповидноклітинна анемія - в периферичній крові знаходяться серпоподібні еритроцити;, таласемія - в периферичній крові знаходяться мішенеподібні еритроцити) У периферичній крові при спадкових гемолітичних анеміях знаходиться клітини нормальної регенерації: - ретицулоцити, - поліхроматофіли, - нормоцити і - дегенеративної форми -анізоцити, пойкілоцити, анулоцити, - еритроцити з базофільною пунктацією Набуті: