ЛЕКЦІЯ № 1 ТЕМА: « Предмет, завдання і методи патоморфології. Поняття про морфогенез, патогенез, нозологію».
План. 1. Визначення патоморфології
2.Основні методи в патоморфологіі
3. Визначення нозології. Розділи нозології.
4.Визначення етіології .
5. Визначення патогенезу.
1.Патоморфологія- фундаментальна комплексна дисципліна ПАТОЛОГІЯ - вчення про закономірності виникнення , розвитку та завершення хвороби.
Вона поділяється на: 1.Загальна патоморфологія - вивчає типові патологічні процеси, які лежать в основі хвороби (компенсаторно-пристосувальні реакції, некроз, стрес, шок, кому, алергію, тощо). 2.Частна патоморфологія- вивчає конкретні хвороби. патоморфологія - наука, яка вивчає будову та форму ушкоджених органів. Основними методами в патоморфологіі являються: а) аутопсія - розтин трупів,яке заключається препаруванні органів і тканин, їх гістологічному вивченні та вивченні патологічних змін. Аутопсія підтверджує:
клінічний діагноз,
виявляє помилки в діагностиці,
ефективність лікування,
можливі причини смерті та
особливості перебігу хвороби.
б)біопсія - прижиттєве вивчення клаптиків тканин,і їх мікроскопічне дослідження. Її використовують для:
діагностики пухлин та
для швидкого рішення подальшої лікувальної тактики.
в) операційний метод дозволяє дослідити морфологію хвороби в різні стадії її розвитку, використовуючи при цьому різні методи морфологічного дослідження. г)експерименти на тваринах – відтворення моделі хвороби на тваринах; це необхідно для вивчення морфологічних змін в органах і тканинах у процесі хвороби, від самих перших її проявів до її завершення. Нозологія – вчення про хворобу, яка включає в себе біологічні і медичні основи хвороби, а також питання етіології та патогенезу, номенклатури і класифікації. Нозологія включає 3 розділи : - етіологія ; - патогенез ; - морфогенез хвороб. Етіологія – вчення про причини і умови виникнення хвороби та патологічних процесів. Розрізняють: а)екзогенні (зовнішні ) етіологічні фактори - фізичні, осмотичні, біологічні, психогенні. б)ендогенні (внутрішні) етіологічні фактори – причини, що знаходяться в організмі – порушення обміну речовин; зміна регуляції функції різних систем організму. Патогенез – вчення про механізми розвитку певного захворювання, патологічного процесу або стану. Патогенез відображає:
суть пошкоджень, які виникають на різних рівнях життєдіяльності,
механізми компенсаторно-пристосувальних реакцій та
процеси видужання або смерті.
Морфогенез відображає динаміку змін морфологічних структур в процесі розвитку захворювання, одужання або смерті. При змінні структури тканини або органа обов’язково відбувається зміна функції, оскільки існує структурно-функціональна єдність. Вивчення морфогенезу хвороби дозволяє:
визначити її сутність,
стадії,
зворотні чи незворотні порушення,
розкрити морфологічну основу компенсарно-пристосувальних процесів при захворюванні,
оцінити ефективність терапії.
ПАТОЛОГІЧНА ФІЗІОЛОГІЯ - експериментальна дисципліна, тому моделювання на тваринах захворювань, близьких до захворювання людини , є провідним методом. ПАТОГЕНЕЗ - вчення про механізм виникнення , перебігу і кінця хвороби або патологічного процесу. Провідні ланки патогенезу - найважливіші патогенні фактори, характерні для багатьох хвороб, або патологічних процесів. ^ Основна ланка патогенезу - найголовніша (вирішальна) зміна, що лежить в основі наступних ланок патогенезу і передує їх, безякої хвороба або патологічний процес не розвиваються. У динаміці хвороби можлива заміна однієї основної ланки патогенезу іншою. У перебігу хвороб треба враховувати причинно - наслідкові зв’язки ( характерну зміну причин і наслідків ), які можуть бути пристосувальними і патологічними. Поштовхом,що запускає усі наступні механізми формування хвороби є пошкодження. ПАТОГЕНЕЗ - вчення про механізм виникнення , перебігу і кінця хвороби або патологічного процесу. Провідні ланки патогенезу - найважливіші патогенні фактори, характерні для багатьох хвороб, або патологічних процесів. ^ Основна ланка патогенезу - найголовніша (вирішальна) зміна, що лежить в основі наступних ланок патогенезу і передує їх, безякої хвороба або патологічний процес не розвиваються. У динаміці хвороби можлива заміна однієї основної ланки патогенезу іншою. У перебігу хвороб треба враховувати причинно - наслідкові зв’язки ( характерну зміну причин і наслідків ), які можуть бути пристосувальними і патологічними. Поштовхом,що запускає усі наступні механізми формування хвороби є пошкодження. Залежно від природи,сили і тривалості дії етіологічного чинника, воно може проявитися на різних рівнях: а)біохімічному, б) клітинному та в) органному. Пошкодження може бути викликано короткочасною дією патогенного фактора або підтримуватися ним протягом хвороби. Після пошкодження починаються події, які йдуть одна за одною і складають єдиний патогенний ланцюг. Не всі ланки патогенезу рівноцінні,важливо виділити серед них ту,від якої залежить формування хвороби, цю ланку називають провідною. Ланки патогенного ланцюга так пов’язані між собою,що кожна з них, являючись наслідком попередньої стає причиною наступної. Наступна може зумовлювати нові порушення і також посилювати попередні. Так замикається коло,яке у патології отримало назву ХИБНОГО. Функціональні зміни при пошкодженні завжди поєднуються із структурними. Пошкодження тієї чи іншої ділянки тіла викликає реакції на рівні цілісного організму. Реакція спрямована на усунення функціональних і структурних порушень, на збереження гомеостазу
ЛЕКЦІЯ № 2 Тема: Загальне вчення про хворобу. Патогенна дія на організм факторів зовнішнього середовища. Роль спадковості та конституції в розвитку патології
План.
1.Патогенна дія факторів зовнішнього середовища(механічної травми)
2.Патогенна дія факторів зовнішнього середовища(високої і низької температури)
3.Патогенна дія факторів зовнішнього середовища(іонізуючого випромінювання)
4.Патогенна дія факторів зовнішнього середовища(високого і низького атмосферного тиску)
5.Патогенна дія факторів зовнішнього середовища(електричного струму)
6.Роль спадковості і конституції в розвитку патології
^ ЗДОРОВ’Я, ХВОРОБА. ПРИЧИНИ ВИНИКНЕННЯ ХВОРОБИ. Здоров’я – психічне, фізичне та соціальне благополуччя. Здоровим можна вважати організм,який забезпечує постійність внутрішнього середовища(гомеостаз)за рахунок фізіологічної регуляції функцій, що складалася під час еволюційного розвитку і в процесі взаємодії з навколишнім середовищем. Хвороба - це життя , порушене в своєму русі пошкодженням структури та функції організму під впливом зовнішніх та внутрішніх ушкоджуючих факторів, яка супроводжується розладом нормальної життєдіяльності організму та обмеженням працездатності. Хвороба супроводжується всілякими патологічними процесами. ^ ПАТОЛОГІЧНИЙ ПРОЦЕС - це хвороблива зміна структури і функції, по якій ще не можна з’ясувати хворобу (запалення зіва, підвищення температури тощо). Це послідовність реакцій на пошкоджуючу дію патогенного фактору,який викликає зміни в організми. Це більш загальна категорія патології. Це комплекс взаємопов’язаних і загальних реакцій на пошкодження, об’єднаних спільною динамікою. Наприклад: Запалення(воно може бути в результаті механічної травми,дії високої температури,інфекційних агентів), гіпоксія, гарячка, пухлина. ^ ПАТОЛОГІЧНИЙ СТАН – один з етапів патологічного процесу, коли виникненні явища зберігаються тривалий час. Це стійке відхилення від норми, яке має біологічно-негативне значення для організму. Він може бути: а) тимчасовий – наприклад:зрушення хімічного і газового складу крові,і,також,окремих процесів (постгеморагічний стан,постасфектичний стан) б) постійним – при генетичних дефектах або після перенесення патологічного процесу - втрата кінцівок,анкілози,несправжній суглоб. Для кожної хвороби є типові клінічні прояви - сполучення визначених симптомів.
Симптом – характерна ознака хвороби (нудота, блювання, слабкість, кашель). Синдром – сукупність симптомів визначеної хвороби. Хворобі властиве поєднання загальних (неспецифічних) і специфічних ознак. Неспецифічні реакції формуються як універсальні компенсаторно- пристосувальні механізми і передаються спадково (гарячка, стрес). Специфічні - властиві саме даній хворобі. Вони дозволяють здійснювати диференціальну діагностику. Наприклад: гцперглікемія при діабеті. Норма – фізична міра здоров’я
ПРИЧИНА хвороби або патологічного процесу - це фактор, який взаємодіючи з організмом за певних умов, спричиняє захворювання. Вона : а) специфічна, б) єдина, в) невипадкова, г) завжди об’єктивна, д) може бути абсолютно чи відносно патогенною.
Умови виникнення хвороби або патологічного процесу: а) неспецифічні, б) звичайно множинні, в) випадкові, г) можуть бути активними і пасивними, д) можуть бути зовнішніми і внутрішніми, є) можуть бути сприятливими і несприятливими, Патогенний фактор - зміна, що виникає в організмі в момент патологічного процесу і після нього. Причини виникнення хвороби: 1.соціальні чинники - чинники суспільного середовища , в якому живе людина. Соціальні хвороби: а) рахіт - хвороба нетрів; б) туберкульоз - хвороба скупчення; в) сифіліс - хвороба нерозбірливих статевих контактів. Роль ЦНС: 1. Велике значення в розвитку хвороби має психічний стан людини (жах, переляк, психічна травма),
Помилкові дії медперсоналу можуть негативно пливати на перебіг хвороби або її виникнення; 3. Студенти - медики дуже часто знаходять у себе ті хвороби , які вони вивчають; 4. Помилковий діагноз може дійсно викликати симптоми захворювання; Мудров казав: «Медикам необхідно знати, що ми маємо діло не з хворим організмом, а з хворою людиною, і що потрібно лікувати не хворобу, а хворого». Патогенна дія факторів зовнішнього середовища. ^ 1. Механічні патогенні фактори. - Розтягування тканини аж до відриву частини органа. - Сдавлення тканин-порушення кровообігу і виникнення некрозу. - Сотрясіння тканин,органів. ^ 2. Термічні патогенні фактори - Дія високої температури(опік,гіперемія,перегрів). - Дія низької температури (відмороження,переохолодження – застуда, гіпертермія - Променеве пошкодження-променева хвороба ^ 3. Патогенна дія зміни барометричного тиску. - Гіпербарія – водолази(кесонна хвороба). - Гіпобарія- – висотна (гірська хвороба) 4.Патогенні хімічні фактори. - Промислові – свинець,ртуть. - Побутові – луги,кислоти, СО2 ,харчові продукти. - Речовини,які застосовуються в медицині - снотворні,наркотичні речовини. - Бойові отруйні речовини. ^ 5.Патогенні біологічні фактори: віруси,мікроби,паразити. Отруєння організму речовинами, які набрані із зовнішнього середовища, називають екзогенною інтоксикацією, а речовинами, які утворюються в організмі – ендогенною інтоксикацією або аутоінтоксикацією (накопиченням токсичних продуктів метаболізму). ^ СТАДІЇ ХВОРОБИ Для більшості захворювань типовим є циклічність перебігу. 1 період – інкубаційний – триває від моменту проникнення пат. агента в організм до появи перших клінічних ознак захворювання. В цей період відбувається розмноження збудника і накопичення токсичних речовин. Організм одночасно перебуває в напрямку мобілізації захисних сил, про що свідчать зміни складу крові, обміну речовин, поява антитіл, поява позитивних шкірно-алергічних реакцій. Тривалість періоду буває неоднакова для різних захворювань і навіть в межах однієї хвороби. ІІ період – продромальний – або період провісників. Характеризується появою перших ознак хвороби (невиразних): втомлюваність, втрата апетиту, нездужання, головний біль, незначне підвищення температури. В цьому періоді збудник розмножується далі. ІІІ період - період типових ознак захворювання - розвиток хвороби. Розпал хвороби. Характеризується появою типових ознак хвороби , яка розвивається в певній послідовності. Саме в цьому періоді хвороба досягає кульмінації. Виникають: а) гарячка, б) запальні або дегенеративні процеси, в) розлад функцій, г) порушення органів та систем організму, д) явища інтоксикації. ІУ період – період реконвалесценції – період одужання (кінець хвороби). Характеризується зникненням клінічних проявів. Може бути: 1.повне одужання – відновлення нормальної структури та функцій організму, 2.неповне одужання – в періоді згасання клінічних проявів захворювання можливе: а)ускладнення – які нерідко приводять до смерті, б)рецидив – повернення хвороби після проміжку вдаваного одужання, в)перехід у хронічну форму, для якої характерно чергування загострення та ремісії. Ремісія – тимчасове поліпшення стану хворого. 3.смерть - безповоротне припинення життєвих функцій.
^ СМЕРТЬ, ЇЇ ФОРМИ , ОЗНАКИ, ПОСМЕРТНІ ЗМІНИ. Розрізняють 3 стадії смерті: 1Агонія – продовжується від декількох хвилин до 2-3 діб. Характеризуються розладом всіх життєвих функцій організму: а) порушення діяльності ЦНС; б) послаблюється робота серця; в) дихання стає патологічним; г) втрата свідомості; д) температура тіла падає; є) згасають рефлекси. 2.Клінічна смерть – настає відразу за агонією. Характеризується відсутністю кровообігу, дихання та рефлексів, але протягом певного часу окремі органи, тканини і клітини організму можуть лишатися живими і здатними продовжувати свої функції, наприклад, периферичні нерви,мускули, сполучна тканина, епітелій і навіть цілі внутрішні органи ще деякий час залишаються живими. Розтинаючи труп незабаром після смерті,можна спостерігати тривалу перистальтику кишок. На нервах можна переконатися у збереженні ними збудливості. Так само багато внутрішніх органів і навіть частин тіла «переживають» моменти смерті, наприклад, можна з трупа вийняти якийсь орган і за умов штучного кровообігу знов відновити його функцію. За таких умов серце ритмічно скорочується; нирки виділяють сечу, молочна залоза – молоко, в шкірі продовжується потовиділення, ріст волосся та нігтів. 3.Біологоічна смерть – це природне і неминуче явище, це стан , коли повернення до життя окремих органів неможливе , так як в тканинах настають незворотні зміни .
СМЕРТЬ БУВАЄ : 1.Природна - це вмирання , що настає в глибокій старості від зношування організму поступового згасання його функцій ( така смерть буває дуже рідко , бо звичайно, навіть в глибокій старості , кінцевою причиною смерті є та або інша хвороба ). 2. Патологічна (передчасна ) смерть а) насильна(травма , вбивство) - це наслідок будь - якого насильства. б) від хвороби . 3.Нагла (раптова) - настає несподівано ,ніби в стані здоров’я або при Тяжкому захворюванні , яке не викликало побоювання смерті (інфаркт , кровотеча , зупинка серця). 4.Вдавана ( летаргія ) - коли всі функції організму бувають знижені настільки , що суб’єкта легко можна вважати за померлого (діяльність серця слабка, дихання поверхневе, рідке). Через деякий час після смерті в трупі починають з’являтися трупні зміни. До них належать : 1.Охолодження трупа - є результатом вирівнювання температури тіла з Температурою навколишнього середовища ^ 2.Висихання шкіри , слизових оболонок, помутніння рогівки ока. 3.Трупне задубіння - настає через 6-10 годин після смерті і проявляється тим , що вольові і мимовільні м’язи скорочуються і ущільнюються. Через 24 години воно спадає , м’язи стають слабкі . М’яз серця зазнає задубіння через півгодини після смерті і його стан , ніби відповідає систолічному скороченню шлуночків з витісненням із них крові. 4.Трупні плями - темно - багряні плями на шкірі внаслідок стікання крові ( від своєї ваги) в частини трупа , які містяться найнижче. 5.Трупна імбібіція - проживлення та пофарбування оболонок судин і органів в бурувате - червоний колір , завдяки переходу гемоглобіну в плазму і дифундує разом з нею крізь стінки судин у навкружні тканині. 6.Трупний розклад - має в основі розпад тканин трупа по часті як наслідок ферментативних процесів, по часті як наслідок діяння мікроорганізмів. 7.Трупна емфізема - це опухання і розм’якшення тканин трупа, вони перетворюються в смердючу, брудно-сіро - зелену м’яку масу, пронизану силою газових міхурців(розвивається у внутрішніх органах і надає пінистого вигляду). До повного розпаду м’яких тканин, коли від трупа лишаються тільки кісткові частини, справа може дійти в різні строки, в середньому для цього потрібно близько двох років. Коли виникає потреба зберегти труп від розкладу, то незабаром після смерті вводять під тиском через стегнову артерію в його судинну систему розчин формаліну (краще наполовину з розчином сулеми) в кількості 2-3 літри.
Конституція і її значення для патології. Серед кліницистів найбільш розповсюджена класифікація М.В.Черноруцького,яка включає три конституційні типи:
АСТЕНІЧНИЙ,
НОРМОСТЕНІЧНИЙ,
ГІПЕРСТЕНІЧНИЙ.
Астеніки - характеризуються тим,що повздовжні розміри в них значно більше,ніж поперекові, тіло плоске і вузьке,кінцівки довгі. Астенікам властиве: а) низький тиск, б) збільшення ЖЕЛ, в) зменшена кількість еритроцитів в крові, г) низька кислотність шлункового соку Для гіперстеників характерний: а) переважний ріст у ширину, б) масивність і вгодованість, в) короткі кінцівки, г) живіт переважає над грудною клітиною.
Фізіологічні показники змінені протилежно астенікам. Медико – патологічний напрямок у конституції залишається провідним. Головне його завдання-з’ясування схильності представників різних конституційних типів до певних захворювань. Хвороби серця і судин переважно уражають людей із гіперстенічною конституцією. У астеніків а)частіше виразкова хвороба шлунку і 12-ти палої кишки, б)частіше хворіють на туберкульоз. Крім домінуючих конституційних типів існують аномальні варіанти,названі діатезами. Вони проявляються здебільшого у дітей. Виділяють три головні типи діатезів:
Ескудативно-катаральний.
Лімфатико-гіпоталямічний.
Нервово- артритний.
Ескудативно- катаральний - частіше зустрічається у дітей до 1 року. У дітей: а) виникають запальні процеси шкіри і слизових оболонок із вираженим компонентом попрілості,мацерації шкіри,екземи,абсцеси,риніти, бронхіти, кропивниці Алергенами є: а) білки коров’ячого молока. б) надмірна кількість імуноглобулінів Е і дефіцит імуноглобуліну А, має спадковий ґенез. ^ Лімфатико-гіпоталямічний – характеризується: у дітей а) розростанням лімфоїдної тканини. б)Лімфоцитозом і ендокринними залозами. У дорослих: а)атеросклероз, б)раннє старіння, в) пригнічення психічної діяльності. Вважають,що цей діатез розвивається на фоні спадкової недостатності системи гіпоталамус - гіпофіз-кора надниркових залоз. ^ Нервово-артричний діатез-випливає із порушень: а) пуринового, б) ліпідного і в) вуглеводного обміну. Генез порушень спадковий – а) подагра б)атеросклероз, в)ожиріння, г)хронічний деформуючий артрит, д)псоріаз,а також є)психічні розлади.
СПАДКОВІСТЬ - це здатність живих організмів відтворювати собі подібних,це властивість живих особини передавати нащадкам притаманний їй тип обміну речовин. Структурна одиниця спадковості - ген. Ген являє собою ділянку молекули ДНК, яка відповідає за біосинтез певного білка. Вони упаковані у хромосоми, 22 пари аутосом і 1 пару статевих хромосом. Мутації можуть виникати і в статевих і в соматичних клітинах. Розрізняють 3 типи мутації :
геномні
хромосомні
генні
Геномні мутації полягають у зміні кількості хромосом : 1.Анеуплоїдія - дефіцит або надлишок окремих хромосом; 2.Поліплоїдія - кратне збільшення генома. Хромосомними мутаціями (аномаліями,абераціями) називають такі, коли кількість хромосом не змінюється,але порушується їх структура. Генні мутації - порушується хімічна будова генів. Якщо мутація сталося в статевій клітині,то дефектний ген передається наступним поколінням – це спадкові хвороби. Фактори зовнішнього середовища здатні викликати мутації називаються мутагенами. Їх поділяють на три групи : а)фізичні, б)хімічні і в) біологічні.
ЛЕКЦІЯ № 3
ТЕМА: «ОСНОВНІ ПАТОМОРФОЛОГІЧНІ ПРОЦЕСИ. АЛЬТЕРАЦІЯ. ДИСТРОФІЯ. Регенерація
План.
1. Визначення дистрофії.
2.Механізм розвитку дистрофії
3. КЛАСИФІКАЦІЯ ДИСТРОФІй
4.НЕКРОЗ , ВИЗНАЧЕННЯ
5.ПРИЧИНИ, ОЗНАКИ, КЛІНІЧНІ ПРОЯВИ , НАСЛІДКИ НЕКРОЗУ. Пошкодження або альтерація - порушення цілісності тканин , яке призводить до зміни метаболізму і до порушення функцій . Пошкодження також викликає утворення речовин сприяючих включенню захисних і відновних реакцій. Характер, об’єм та важкість пошкоджень залежить від : 1.Сили ушкоджуючого фактора . 2.Часу дії. 3.Чутливості тканин до тих або інших ушкоджуючих факторів. 4.Зниження імунологічного захисту. Серед ушкоджень найбільше значення мають : дистрофія, некроз, атрофія. 2.ДИСТРОФІЯ - ВИЗНАЧЕННЯ. ДИСТРОФІЯ - це патологічний процес ,який відображає порушення обміну речовин в організмі. Суть дистрофій полягає в тому, що в клітинах утворюється надлишкова кількість властивих їм сполучень , або ж не властивих , даній клітині чи тканині , речовин. Механізм розвитку дистрофії : а)інфільтрація - надходження в клітини властивих для неї речовин в надлишковій кількості; б)спотворений синтез - утворюється аномальні, тобто невластиві речовини ( білок амілоїд, в нормі немає); в)трансформація - коли замість продуктів обміну одного виду утворюються продукти обміну іншого виду; г)декомпозиція або фанероз - результат розпаду складних хімічних сполучень , які утворюють самі клітини, або міжклітинні структури (розпад колагенових волокон ). КЛАСИФІКАЦІЯ ДИСТРОФІЇ : І.Залежно від типу порушення обміну речовин : - білкові (диспротеїнози); - жирові (ліпідози ); - вуглеводні; - мінеральні . ІІ. Залежно від локалізації: - паренхіматозні - мезенхімальні. ІІІ. За ознакою поширеності: - загальні ; - місцеві. Фібриноїд - це позаклітинний диспротеіноз, який характеризується підвищеною судинною та тканинною проникністю з проживлюванням тканин фібрином. БІЛКОВА ДИСТРОФІЯ. Дистрофія міокарда, печінки, нирок - проявляється у вигляді зернистої дистрофії - мутне набухання ( порушення обміну клітинних білків), Зерниста дистрофія - виникає при розладах лімфо - і кровообігів , інфекційних хворобах. а) мікроскопічно :клітини печінки , епітелій звивистих канальців нирок, міоцити збільшуються в розмірах, набрякають , цитоплазма стає мутною , в ній багато білкових крапель. б) макроскопічно : ззовні орган збільшується в розмірах, рихлої консистенції на розрізі тканина виходить за межі сполучно - тканинної капсули, тьмяна , мутна. ЖИРОВА ДИСТРОФІЯ Етіологія - гіпоксія. Виникає при: - захворюваннях серцево - судинної системи ; - хронічних захворюваннях легень ; - анеміях; - інфекційних захворюваннях ; - інтоксикаціях (фосфором, миш’яком, хлороформом). а)жирова дистрофія міокарда - «Тигрове серце » - поява жиру в м’язових волокнах. Під епікардом видно жовтуватого - білі смуги (жир); б)жирова дистрофія печінки - печінка збільшена, рихла , охряно- жовтого або жовто-коричневого кольору . На розрізі видно краплини жиру, які накопичуються в печінкових клітинах. в) жирова дистрофія нирок - нирки збільшені , рихлі кіркова речовина набрякла, сіра з жовтими краплинами. Жир з’являється і в епітелії звивистих канальців. 3.НЕКРОЗ , ВИЗНАЧЕННЯ ПРИЧИНИ, ОЗНАКИ, КЛІНІЧНІ ПРОЯВИ , НАСЛІДКИ НЕКРОЗУ. Некроз - «місцева смерть» - омертвіння тканин в живому організмі. Завершує багато пат. процесів, але частіше являється фіналом дистрофій. Етіологія: 1.Неврогенні порушення; 2.Травматичні фактори; 3.Токсичні фактори; 4.Алергічні фактори. 5.Судинні фактори; 6.Фізичні фактори. Перебіг некрозу залежить від: а)імунологічного захисту організму; б)віку хворого; в)стану харчування г)стану нервової, ендокринної, серцево- судинної систем. Макроскопічно - ділянки некротизованої тканини відрізняються від сусідньої здорової: а)на шкірних покровах та в кишках ділянки некрозу мають брудно - чорне забарвлення; б)в нирках, печінці, селезінці і міокарді - біло- жовте забарвлення, поверхня такої ділянки тьмяна, теж на розрізі; в)мертва тканина мозку дрябла, розпадається при дотику. Мікроскопічно - ознаки некрозу клітин: а)зміна клітинного ядра - каріопікноз (зморщування ), - каріорексіс (розпад ), - каріолізис (розчинення ); б)зміна цитоплазми: - плазморексіс ( цитоплазма ущільнюється, розпадається на глибки), - плазмоліз (розчинення ), - цитоліз (розчинення всієї клітини); в)зміна міжклітинних і волокнистих структур - фібриноїдні зміни, тканинний розпад. Класифікація некрозу. 1.За механізмом дії шкідливого агента:
прямий - безпосередня дія,
непрямий - через нервову або судинну реакцію.
ІІ. За етіологією: - травматичний; - алергічний - внаслідок зміни реактивності організму; - токсичний - внаслідок дії на тканини токсинів, мікроорганізмів; - судинний (ішемічний ): - при порушенні кровотечі в артеріях (тромбозі, емболії); - тривалому спазмі артерій ; - при атеросклерозі коронарних судин (інфаркт міокарда); - при захворюваннях нервової системи - спазм артерій, омертвіння пальців рук, ніг, вушної раковини. ІІІ. За станом білків :
коагуляційний (сухий ) некроз - ущільнюються тканинні білки;
колікваційний ( вологий )некроз - розріджуються тканинні білки.
ІУ. Особливі форми:
Гангрена - особлива форма некрозу - відрізняється чорним або бурим кольором, так як кров’яні пігменти на повітрі окислюється в сульфат заліза
Може бути : а) сухою - розвивається в тканинах , де мало рідини. Некротичні тканини змінюють свій колір, висихають , ущільнюються, муміфікуються . б) вологою - розвивається в тканинах багатих рідиною , внаслідок упровадження гнилісних бактерій , розвивається гнилісна гангрена . Загиблі тканини смердять. в) анаеробною або газовою ( особливий вид гангрени ) - у випадку попадання в рану бактерій анаеробів. В некротичних м’язах розвивається коагуляційний некроз, вони стають брудно сірими ,при натисканні з них виділяються міхурці газу.
Пролежні - різновид гангрени - ділянки некрозу шкіри, слизових
оболонок підшкірної клітковини, які підлягають тиску в умовах виснаження організму або порушення нервово – судинної трофіки. Виникають в області крижа і сідниць.
Секвестр - ділянка омертвілій тканини, вільно розташована серед
живих тканин. Переважно секвестром являється некротичний фрагмент кістки при остеомієліті . Наявність секвестру підтримує гнійне запалення.
Інфаркт - некроз тканин , який виникає внаслідок гострого
порушення кровообігу . Кінцеві наслідки некрозу . І. Сприятливий кінцевий результат : 1.Утворення демаркаційної зони - обмеження мертвої зони . В цій зоні кровоносні судини розширюються , з’являється велика кількість лейкоцитів, просмоктуються некротичні маси ; 2.Організація - заміщення некротичної тканини сполучною тканиною ( утворюється рубець); 3.Інкапсуляція - формування капсули навколо некротичної тканини; 4.Обвапнення (петрифікація) - відкладення Са 2+ в омертвілій тканині при сухому некрозі ; 5.Оссифікація - утворення кістки в ділянці омертвіння; 6.Киста- утворення порожнини на ділянці омертвіння . 7.Мутиляція - свавільна ампутація муміфікованих частин некротичної тканини. ІІ. Несприятливий кінцевий результат : 1.Гнійне розплавлення вогнища омертвіння ; 2.Сепсис; 3.Смерть. Інфаркт міокарду , нирок . Інфаркт - це некроз тканин, який виникає внаслідок гострого порушення кровообігу. Інфаркт міокарду . Виникає внаслідок : - атеросклерозу , - тромбозу та емболії гілок коронарних артерій. В динаміці інфаркту виділяють 3 стадії: 1.Ішемічну (до некротичну ); 2.Некротичну; 3.Стадію організації. В клітинах міоцитів спостерігаються вогнища некрозу м’язової тканини, відмежовані від враженого міокарду демаркаційною лінією представленою зоною лейкоцитарної інфільтрації та гіперемованих судин (інфаркт з білим геморагічним вінчиком ) Інфаркт нирок . Виникає при нефриті , пухлині , туберкульозі внаслідок розриву судин. Кров виводиться з сечею , може виключатися клубочковий апарат - розвиватися гостра ниркова недостатність . Лекція№4
Тема: Імунопатологічні процеси. Реактивність організму. Алергія. Патофізіологія імунної системи .
План.
1.Реактивність.Визначення.
2.Форми реактивності
3.Алергія. Визначення.
4.Стадії алергічних реакцій.
5.Види алергічних реакцій.
6.Десенсибілізація.Види.
Т-Лімфоцити забезпечують клітинний імунітет шляхом синтезу лімфокінінів В-лімфоцити відповідають за гуморальний імунітет,утворюючи антитіла – імуноглобулін. Первина імунологічна недостатність - це недостатність Т-системи, яка зумовлена блокадою багатоетапного процесу утворення і дозрівання Т-лімфоцитів,або недостатністю В-системи і проявляється порушенням синтезу антитіл. Можуть бути, поєднані імунодефіцити, які супроводжуються одночасним пригніченням клітинного і гуморального імунітету(не має ні Т-, ні В- лімфоцитів - такі хворі не життєздатні). ^ Вторинна імунологічна недостатність - загальне пригнічення всіх ланок імунної системи яке спостерігають при масивному ураженні кісткового мозку. Наприклад : заміщення його пухлинами або сполучною тканиною (мієлофіброз), дія іонізуючих променів, гострі та хронічні інфекційні хвороби,лейкози. Реактивність Виникнення або не виникнення хвороби залежить від властивостей патогенного фактору та реактивності організму. Реактивність - властивість організму певним чином відповідати на дію різних факторів внутрішнього середовища організму та факторів навколишнього середовища. Реактивність і реакція організму - поняття не однакове. Реакція - зміна обміну речовин,структури і функції у відповідь на подразнення. Реакція - це прояви реактивності,її зовнішнє відображення. Реактивність організму залежить від статті,віку,конституції та індивідуальних особливостей людини. Індивідуальна реактивність залежить від спадковості людини,його генотипу. Форми реактивності: Гіперергічна форма - проявляється бурними фізіологічними реакціями,значно перебільшеним необхідним рівнем відповіді організму на дію пошкоджуючого фактору Гіпоергічна форма - характеризується слабкими реакціями фізіологічних систем,недостатніми для повноцінної відповіді організму на пошкодження. Анергічна форма - відповідна реакція відсутня. Реактивність буває: а) фізіологічна (напр. імунітет), та б)патологічна - це алергія. Тяжка форма патологічної реактивності є: - діатези, - фобії, - термінальні стани. Алергія Це підвищена та якісно змінена імунологічна реакція організму на дію речовин антигенної природи, яка супроводжується пошкодженнями тканин. Речовини ,що викликають алергію - називаються алергенами. Вони бувають зовнішніми та внутрішніми. Зовнішні алергени - це мікробні , рослинні і тваринні, харчові,побутові,промислові речовини. Фактори зовнішнього середовища - температура низька, висока, іонізуючі промені. Внутрішні алергени - власні органи і тканини. Особливу групу становлять комплексні ендогенні алергени - тканина – мікроб, тканина - токсин. Алергію можуть викликати речовини, які позбавленні антигенних властивостей- ГАПТЕНИ. Вони самі не утворюють антитіл,але в комплексі із білком та іншими речовинами утворюють антитіла. Наприклад: пеніцилін,ацетилсаліцилова кислота та інші.
У алергії розрізняють 3 стадії: імунологічна, біохімічна і патофізіологічна. Імунологічна стадія: починається з моменту первинного контакту організму з антигеном; йде його розпізнавання , утворення антитіл і фіксація їх на клітинах або ж сенсибілізація і розмноження лімфоцитів. Після повторного потрапляння антигену в організм він зв’язується з антитілами або сенсибілізованими лімфоцитами. Цим завершується імунологічна стадія.
Алергічні реакції поділяються на такі типи:
анафілактичні
цитологічні
імунокомплексні
реакції гіперчутливості сповільненого типу
стимулюючі
Анафілактичним реакціям властиве те, що антитіла, що утворились, фіксуються на клітинах – кров’яних і тканинних базофілах, клітинах епітелію і гладенькою мускулатурою. Коли антигени надходять у організм повторно, на мембранах цих клітин утворюються комплекси антиген - антитіло. Вони викликають дегрануляцію клітин і звільнення клітин біологічно-активних речовин - медіаторів алергії. Анафілаксії можуть бути: а) загальними - анафілактичний шок і б)місцевими: - атопічна бронхіальна астма, - поліноз, - кропивниця, - набряк Квінке. Анафілактичний шок викликають: - лікувальні препарати, - харчові продукти, - отрути комах, - паразитарні антигени. Атопічну бронхіальну астму викликають такі алергени –
домашній пил,
алергени рослинного та тваринного походження,
Проявляється ядухою внаслідок спазму і набряку слизової бронхіоли, рівномірною продукцією слизу. Поліноз викликається квітковим пилком і характеризується запаленням слизових оболонок дихальних шляхів, очей. Патогенетичний механізм набряку - збільшення проникливості мікроциркуляторного русла. Набряк Квінке - різновид кропивниці. Це набряк на губах, повіках, язику,м’якого піднебіння, мигдаликів, мошонці та інші. Цитотоксичні реакції мають ту відмінність, що на клітинах фіксований антиген, а до нього підходять антитіла. За таким механізмом розвивається значна частина автоімунних реакцій (Гломерулонефрит, міастенія.
Реакції гіперчутливості сповільненого типу здійснюється не антитілами, а Т-лімфоцитами. На їх мембранах розміщені рецептори, які виконують функцію антитіл. Під час повторного зіткнення антиген з’єднується з рецепторами Т-лімфоцитів, внаслідок чого вони зазнають морфологічні і біохімічні перебудови і здатні продукувати лімфоцити. Стимулюючими реакціями називають такі, коли взаємодія аутоантитіл з компонентом клітини призводить до стимуляції її функції (автоімунний тиреоїдіт). Біохімічна стадія Алергічні реакції поділяються на дві групи – а)негайного типу; б)сповільненого типу. Негайного типу: - анафілактичні, - цитологічні, - -імуннокомплексні реакції Сповільненого типу - реакції гіперчутливості сповільненого типу. Ці дві групи відрізняються за суттю біохімічної стадії. Характерна відмінність біохімічної стадії реакцій негайного типу полягає в тому, що в цей період активуються або синтезуються медіатори алергії: а)гістамін, б)серотонін, в)гепарин і г)метаболітів арахідонової кислоти (простагландини, тромбоксани, лейкотриєни), д) комплемент і протеолітичні ферменти лізосом. За особливостями біохімічної стадії реакції гіперчутливості сповільненого типу беруть участь два типи Т-лімфоцитів: а)Т-хелпери; б)Т-кілери. Т-хелпери виділяють три групи лімфокинів, які активуються і розмножують Т-кілерів, сприяють міграції мікрофагів і в зону пошкодження, підвищуючи їхню фагоцитарну здатність.
Патофізіологічна стадія. Алергічна реакція завершується пошкодженням клітин, тканин і органів. Прямого пошкодження завдають Т-кілери, опосередковано через медіатор - Т-хелпери та імунні комплекси. Це пошкодження впливає на функції різних органів і систем, залежно від того де воно локалізовано.
серцево-судинна система -васкуліти.
система крові - імунні тромбоцитогени проявляються геморагічним синдромом.
дихальна система бронхіальна астма - фіброз легень.
видільна система - нирки - гломерулонефрит - ураження базальної мембрани клубочків.
Десенсибілізація.
Десенсибілізація - це створення штучної імунодепресії з метою запобігання алергічним реакціям або усунення їх проявів. Вона буває специфічною і неспецифічною.
Специфічна-це введення невеликої дози сироватки, яка запобігає викиданню медіаторів базофілами, активує Т-супресори, які обривають імунну відповідь.
Неспецифічна-введення медикаментів, які гальмують активність медіаторів або захищають клітини від їх впливу, або загальмувати синтез антитіл і пригнітити активність Т-лімфоцитів.
Регенерація , загальна характеристика, види
Регенерація - процес, в основі якого лежить відновлення структур на зміну загиблих . ФІЗІОЛОГІЧНА РЕГЕНЕРАЦІЯ - відновлення на основі саморегуляції, проявляється на всіх рівнях. Періодично гинуть і регенерують : - клітини шкіри , - слизові , - різні залози , - клітини системи кровотворення . РЕПАРАТИВНА (ВІДНОВНА) РЕГЕНЕРАЦІЯ - виникає в умовах патології при хворобах , ушкодженні тканин . а) Реституція - на місті загиблої тканини відновлюється ідентична ( загоєння виразок ) , б) Субституція - на місті зруйнованої тканини розвивається сполучна (утворюється рубець). Під час регенерації відбувається збільшення об’єму і кількості збережених клітин, що веде до розвитку тканини (гіпертрофії),оточуючої ділянку ушкодження. Така гіпертрофія називається регенераційною гіпертрофією. РЕГЕНЕРАЦІЯ ОКРЕМИХ ОРГАНІВ І ТКАНИН. 1.Сполучна тканина - відновлю добре , приймає участь в неповній регенерації інших тканин ( утворюється рубець ) . 2.Кров - при невеликих крововтратах - швидко і повно за рахунок посилювання кровотворення в кістковому мозку . При великих крововтратах з’являються додаткові вогнища кровотворення - кістковий мозок, печінка тощо. 3.Кісткова тканина - добре регенерує ,кістка відтворюється з окістя . 4.Хрящова тканина - здатна до регенерації лише в умовах функціонального навантаження . 5.М’язова тканина - добре відновлюється посмугована, на місці пошкодження утворюється рубець . 6.Епітеліальна тканина - добре відновлюється покривний ,слизові, шкіра, гірше – залози . 7.Нервова тканина:
нейрони - практично не відновлюються ,
в ушкодженій тканині мозку - відбувається розростання нейрології , або сполучної тканини мозкових оболонок ,
периферичні нерви - добре , якщо зберігається зв’язок з нейроном , а якщо на місці пошкодження утворюється рубець, то може затримуватися ріст , тому хірурги намагаються зшити нерв .
Центри регенерації - є в багатьох органах і являються джерелом росту тканин ( кісткова - окістя , епітелій - базальна мембрана ) . Дике м’ясо - в наслідок регенерації виникає надлишковий розвиток грануляційної тканини . Це може бути причиною порушення відновлення тканин та розвитку опух . Перебіг регенерації залежить від : а) загального стану організму ( стану ЦНС ),. б) віку , в) характеру харчування,. г) іннервації відновлювальної тканини, д) характеру пошкодження тканини. ГІПЕРПЛАЗІЯ , ГІПЕРТРОФІЯ , ВИЗНАЧЕННЯ , ВИДИ . Гіпертрофія - збільшення кількості клітин та міжклітинних структур, яке пов’язано із підвищенням їх функції. Гіперплазія - збільшення кількості клітин та міжклітинних структур. Обидва процеси нерідко протікають разом . Види гіпертрофій :
Істинні - збільшення маси тканини , яка забезпечує функцію органа.
Розвивається при: а ) функціональному навантаженні; б ) розладу нервово - гуморальної регуляції ; в ) розладу обміну речовин . 1)робоча гіпертрофія - розвивається в зв’язку з посиленням функції у здорових людей ( спортсмени , фізична праця) ; 2.)компенсаторна - коли робоча розвивається в умовах патології; 3)вікарна ( замінна ) - викликана заміною функції відсутнього органа або його частини; 4)дисгормональна – пов’язана з розладом функції ендокринних залоз.
ІІ . Несправжня - збільшення об’єму органа за рахунок розростання інтерстиціальної тканини , частіше жирової . Вона : 1 . Визначається розладом нейро- гуморальної регуляції обміну речовин 2 . Розвивається одночасно в багатьох органах ( гіперфункція гіпофізу - акромегалія характеризується збільшенням об’єму виступаючих частин тіла: носа , язика , підборіддя , пальців ,кінцівок ) . 3 . Вона не має компенсаторного значення . 4 . Супроводжується значними порушеннями функцій .
Метаплазія - перехід одного виду тканини в інший , споріднений їй. Розвивається тільки в епітеліальній та з’єднувальній . При цьому один вид епітелію може перетворюватися тільки в інший вид епітелію , а з’єднувальна тільки в свій різновид (пухка в щільну, хрящова в кісткову) .
ЛЕКЦІЯ № 5
ТЕМА « Порушення кровообігу,пристосування та компенсація. Патофізіологія кровообігу. Гіпоксія».
План.
Артеріальна гіперемія; Види.Ознаки.
Венозна гіперемія;Види.Ознаки
Ішемія;Види.Ознаки
Тромбоз;Види.Ознаки
Емболія.Види.Ознаки
Гіпоксія.Види.Ознаки.КОМПЕНСАТОРНО-ПРИСТОСУВАЛЬНІ РЕАКЦІЇ ПРИ ГІПОКСІЇ
Розрізняють 2 форми: 1.КОМПЕНСАТОРНА – тільки при фізичному навантаженні; 2.ДЕКОМПЕНСАТОРНА – проявляється в стані фізичного спокою ( цианоз , задуха, набряки , серцебиття ) ПРИЧИНИ: а) Порушення функції; б)Зниження судинного тонусу ( гіпотонія ). Недостатність кровообігу супроводжується змінами периферичного кровообігу і мікроциркуляторного русла, зміна периферичних судин і капілярів носить пристосувальний характер. Однак, по мірі наростання патологічного процесу центрального кровообігу, виникає розлад периферичного кровообігу – венозна гіперемія, ішемія, тромбоз і мікроциркуляції – стаз, набряк, що посилює порушення роботи серця. Порушення периферичного кровообігу.
Артеріальна гіперемія;
Венозна гіперемія;
Ішемія;
Тромбоз;
Емболія.
1.Артеріальна гіперемія. Збільшення притоку крові в систему мікроциркуляторного русла при нормальному її відтоку венами. Види: - Фізіологічна – посилена робота в м’язах, вагітна матка, робота ШКТ після прийняття їжі. - Патологічна – травми, запалення, ендокринні захворювання, порушення іннервації органа. При збільшенні притоку крові збільшується тиск у судинах органа, можуть виникати розриви стінок -судинні крововиливи . а) нейротонічна - при розладі судинорозширювальних парасимпатичних волокон б) нейропаралітична - в результаті послаблення виливу судиннозвужуючих симпатичних нервів. Ознаки: почервоніння, набряк, тургор, пульсація. 2.Венозна гіперемія. Виникає у зв’язку зменшення відтоку крові по венам, а при нормальному відтоку по артеріям. Характеризуються:
розширенням вен і капілярів,
зниженням внутрішньосудинного тиску,
уповільненням кровотоку,
зниженням температури тканин,
набряком.
Причини виникнення:
Стискання вен ( пухлини, набряки, рубець ),
тромбоз вен,
тромбоемболія вен,
серцева недостатність,
плеврит,
пневмонія;
при ушкодженні міжреберних м’язів, діафрагми.
Прояви:
Цианоз;
збільшення органу в об’ємі;
набряк;
зниження температури органу
венозний стаз.
Особливе значення в патології має:
довготривалий венозний застій в легенях – склероз легенів і бура індурація егенів і печінки,
при декомпенсації серця – мускатна печінка, склероз і цианоз.
3.Ішемія. Це зменшення кровонаповнення у зв’язку зі зниженням притоку крові по артеріях. Причини:
Гіпертонічна хвороба;
атеросклероз;
тромбоз;
емболія.
Зменшення притоку артеріальної крові викликає недостатність О2 і поживних речовин, змінюється обмін речовин – виникає анаеробний гліколіз – накопичуються недоокисленні продукти і виникає ацидоз, а також пригнічення синтезу білків і посилений розпад субклітинних структур – аутоліз. Ішемія призводить до зниження функції органа. Особливу загрозу має ішемія мозку, серця і нирок. В основі ішемії лежать такі механізми: 1.Обтураційний ( закупорка судин ); 2. Компресійний ( сдавлення судин ); 3.Ангіоспастичний ( нейрогенний спазм судин ). Важкість ішемії залежить від розвитку колатерального кровообігу: - коли розвивається швидко – відбувається компенсація кровообігу, - коли ні – відбувається некроз, тобто інфаркт. Слабо розвинені колатералі в серцевому м’язі нирках і мозку. Інфаркт буває : а)Білий; б)Червоний ( с розвинутими коллатералями в легенях, кишках при, при ньому кров потрапляє в зону інфаркту ); в) Білий з геморагічним оточенням (вінчиком). 4.Тромбоз. Це процес прижиттєвого згортання крові у просвіті судини або порожнині серця, яке припиняє кровообіг. Існує 3 причини виникнення: 1.Зміни у стінці судини; 2.Порушення в стані крові; 3.Розлад кровотоку в судинах. Види тромбів: 1 – білий, червоний, змішаний. 2 – пристінкові, абтураційні. Стадії тромбоутворення: 1.При ушкодженні стінки судини виникає спазм судин та відбувається скупчення тромбоцитів – агрегація тромбоцитів, 2.Адгезія – приклеювання тромбоцитів до стінки судин та їх аглютинація, 3.Рефракція - ущільнення тромбоцитів і у плазму потрапляють фактори згортання крові. Тромб може проростати сполучною тканиною з відновленням просвіту судин ( організація тромбу з каналізацією ).
5. Емболія Це процес переносу кров’ю або лімфою частинок, які не зустрічаються в нормальних умовах. Закупорка судин ними називається емболами. Емболія буває:
За походженням:
екзогенна; - ендогенна.
За локалізацією:
Емболія малого кола кровообігу( коли ембол з великого кола проходить до малого кола кровообігу)
Емболія великого кола кровообігу
Емболія ворітної вени – ретроградна (у зворотному току крові)
Пароксизмальна (ембол вен з великого кола переходить у артерії великого кола, минаючи мале коло кровообігу)
3.За складом емболів: - повітряна - газова - емболія чужорідними тілами - мікробна, паразитарна - тромбоемболія - жирова - тканинна.
ПАТОФІЗІОЛОГІЯ КРОВОБІГУ Порушення мікроциркуляції. Мікроциркуляторне русло поділяється на
кровоносне і
лімфатичне.
Мікроциркуляторне русло системи крово- та лімфообігу відіграє роль у забезпеченні життєдіяльності тканин. Тут відбувається перехід кисню і поживних речовин у позаклітинний простір і доставка їх до клітини та видалення продуктів метаболізму, підтримується баланс між циркулюючою і міжклітинною рідиною. Порушення поділяють на: а) внутрішньосудинні, б) власне судинні (пов’язані з ураженням судинної стінки), в) позасудинні. 1.Внутрішньосудинні порушення - зводяться до зниження суспензійних властивостей крові. Це проявляється феноменом сладжу - коли еритроцити, тромбоцити і лейкоцити з’єднуються в агрегати різної величини, які заважають руху крові в дрібних судинах. В крові :
дрібнодисперсні альбуміни збільшують негативний заряд еритроцитів
і запобігають їхньому злипанню, а
глобуліни і фібриноген сприяють сладжо - утворенню.
Еритроцитарні агрегати викликають часткову або повну закупорку дрібних судин і течія крові може повністю зупинитися. Стаз крові викликає:
розвиток місцевої гіпоксії,
ацидоз,
підвищення проникності судинних стінок.
Сукупність метаболічних розладів називається капілярно - трофічною недостатністю.
^ 2.Власне судинні порушення мікроциркуляції полягають у підвищенні проникності
стінок капілярів і венул.
Підвищення їх проникливості може бути настільки значним, що з крові в міжклітинне середовище переходять речовини не тільки з низькою, а й з високою молекулярною масою, (такі як альбуміни, глобуліни, фібриноген) можуть виходити і еритроцити (діапедез еритроцитів). Це пояснюється збільшенням міжендотеліальних отворів і активацією піноцитозу. Грубі ураження судинної стінки призводять до дрібних крововиливів. Це може спостерігатися при інфекційних хворобах і алергічних процесах. 3. Позасудинні порушення це насамперед недостатність відтоку міжклітинної рідини в судинне русло капілярів, венул і лімфатичних судин. Причиною таких порушень можуть бути: а) пошкодження нервових волокон, які знаходяться в інтерстиціальній тканині б) порушення нервово-трофічних впливів. Розлад мікроциркуляції виникає при скупченні в міжклітинній речовині рідини при набряках або запаленні. Підвищення тиску рідини призводить до стиснення нервових волокон судин. Роль лімфатичних судин полягає в тому, що в них іде відтік білкових колоїдних речовин, які не мають проникнути в кров’яне русло; при їх накопиченні в інтерстиціальній речовині вони затримують воду і викликають набряк. Коли лімфатична система не спроможна вивести із тканин таку кількість рідини, щоб підтримати баланс її протоку і відтоку це розглядають, як недостатність лімфообігу. Лімфатична недостатність буває:
Механічна
Динамічна
Резорбційна
Механічна недостатність спричинена різними перешкодами на шляху відтоку лімфи - пухлини, рубець, тромбоз, запалення, високий тиск у венах. Динамічна - лімфатична система не забезпечує достатнього видалення міжклітинної рідини з розчиненими в ній високомолекулярними сполуками. Вона буває при посиленому утворенні міжклітинної рідини і лімфи; це спостерігається при різкому збільшенні проникливості мембран дрібних кровоносних судин, наприклад, при запаленні, алергії, артеріальній гіперемії. Резорбційна недостатність - це такий стан, коли білки міцно фіксуються в міжклітинній рідині, наприклад, випадають в осад і не можуть вийти через лімфатичні судини. Тривала лімфатична недостатність призводить до некробіотичних змін і утворення сполучної тканини, та заміни паренхіми органа склерозуванням; іде стійке збільшення органу в об’ємі; таке захворювання називається слоновістю. Порушення мікроциркуляції може бути в результаті спадкових або набутих захворювань. До спадкових відносять генетично обумовлені хвороби, при яких порушується властивості плазми крові, її формених елементів, стінок судин. Набуті захворювання це шок, колапс, запалення, гіпертонічна хвороба, серцева недостатність,цукровий діабет та багато інших.
ГІПОКСІЯ
Гіпоксія ( кисневе голодування) – це типовий патологічний процес, який виникає внаслідок недостатнього постачання тканин киснем або недостатнього використання його тканинами. Виділяють: а) загальну б) місцеву, в) гостру г)хронічну. Види гіпоксій: 1. Гіпоксична (екзогенна), дихальна гіпоксія. 2. Гемічна (кров’яна) гіпоксія. 3. Циркуляторна (серцево-судинна) гіпоксія. 4. Гістотоксична (тканинна) гіпоксія.
Гіпоксична - зводиться до того, що в артеріальній крові знижується напруження кисню, зменшується насичення киснем гемоглобіну і в результаті зменшується загальний вміст кисню - розвивається гіпоксія. Розвивається при низькому порційному тиску в повітрі і коли кисень заміщується іншими газами (в шахтах), така гіпоксія називається екзогенною. Друга різноманітність гіпоксічної гіпоксії пов’язана з дихальною недостатністю, при ураженні дихальних шляхів і паренхіми легень, така гіпоксія називається ендогенною.
Гемічна - спостерігається при зменшенні кисневої ємкості крові. В умовах патології вона буває анемічна і токсична. Анемічна : - крововтрата, - гемоліз еритроцитів ,- пригнічення еритропоезу. Токсична: - утворення карбоксигемоглобіну при дії СО, утворення метгемоглобіну, аміносполук, сполук азоту, вплив окислювачів, медикаментів.
Циркуляторна - зумовлена зниженням швидкості кровотоку, тобто сповільненням доставки кисню до тканин. Виникає при серцево-судинній недостатності. Гістотоксична (тканинна) - в її основі лежить нездатність тканин утилізувати кисень, тому головним показником її буде мала артеріовенозна різниця. Такі речовини як ціаніди, монойодоцетам, наркотики, спирт, формальдегід, та інші пригнічують ферменти тканинного дихання, що призводить до порушення окисно-відновних процесів, що впливають на обмін речовин, внаслідок чого з'являються недоокисленні продукти обміну речовин, що призводить до метаболічного ацидозу. У внутрішніх органах виникає дистрофія, атрофічні та склеротичні зміни.
КОМПЕНСАТОРНО-ПРИСТОСУВАЛЬНІ РЕАКЦІЇ ПРИ ГІПОКСІЇ Можна поділити на 4 групи: дихальні, гемодинамічні, кровні і тканинні.