- •Иммунодефициты.
- •2. Основные этапы обследования больных с идс.
- •Сцепленная с х агаммаглобулинемия.
- •4. Селективный дефицит IgA
- •5. Гипер – IgM синдром.
- •6. Общий вариабельный иммунодефицит (общая вариабельная гипогаммаглобулинемия).
- •8. Синдром тяжелого иммунодефицита .
- •9. Атаксия-телеангиэктазия.
- •10. Синдром Вискотта-Олдрича.
- •14. Гипер-IgE-синдром.
- •15. Наследственный ангионевротический отек.
- •16. Вторичные иммунодефициты. Характеристика, патогенетические механизмы развития. Диагностика.
- •17.Общие принципы лечения иммунодефицитов. Генотерапия.
- •18.Характеристика аутоиммунных заболеваний. Классификация.
- •19. Ааутоиммунные болезни.
- •20 Системная красная волчанка.
- •21. Ревматоидный артрит
- •23. Понятие атопии. Стадии развития аллергических реакций.
- •24. Аллергологический анамнез и т.Д.
- •25. Пищевая аллергия.
- •26. Отек Квинке и крапивница.
- •27. Лекарственная аллергия.
- •29. Анафилактический шок.
21. Ревматоидный артрит
- хроническое прогрессирующее аутоиммунное заболевание, сопровождающееся развитием симметричного воспаления синовиальных оболочек с поражением периферических суставов и системным воспалением внутренних органов.
Женщина болеют чаще, чем мужчины. Кроме генетической предрасположенности и гормональных нарушений в развитии рематоидного артрита принимают участие иммунопатологические факторы. Причинном патологии могут быть вирусы (парвовирус, вирус Эпштейна-Барр), бактерии (микоплазмы, хламидии), белки теплового шока и др.
Патогенез В основе ревматоидного артрита лежит хронический воспалительный процесс в синовиальной оболочке суставов, обусловленный развитием местной иммунной реакции с образованием агрегированных иммуноглобулинов (преимущественно IgG-класса), к Fc-рецепторам которых образуются аутоантитела, называемые ревматоидными факторами. Аутоантитела могут формировать иммунные комплексы. Иммунные комплексы, попадая в синовиальную жидкость, фагоцитируются нейтрофилами, которые в процессе фагоцитоза разрушаются. В результате выделяются различные лизосомальные ферменты, способные активировать медиаторы воспаления — кинины, простагландины, компоненты комплемента. Последнее способствует притоку большого числа нейтрофилов в полость сустава, что усиливает накопление в ней медиаторов воспаления.
Клиника Характерно симметричное поражение мелких суставов конечностей с развитием синовита, грануляционной ткани, истончением хряща и эрозивным поражением кости. Отмечаются боли, отечность и скованность в суставах по утрам. Появляются ревматоидные узелки, деформируются суставы. Среди крупных суставов чаще поражаются коленные и реже – локтевые и плечевые суставы. Развиваются васкулит, хронические язвы голени, перикардит, плеврит, спленомегалия.
Лабораторная диагностика Определяют ревматоидный фактор. Обращают внимание на него в синовиальной жидкости, которая характеризуется воспалительными алиментами. Возможно появление и других аутоантител, что свидетельствует о поликлональной активности В-лимфоцитов.
Лечение Иммубилизируют сустав. Назначают анальгетики, нестероидные противовоспалительные препараты, кортикостероиды, препараты золота, иммунодепрессанты, статина. Применяют также комплексную терапию и антицитокиновую терапию.
22. Современная классификация аллергических реакций.
Аллергия – специфическая повышенная чувствительность к антигенами (аллергенам), в результате неадекватной реакции иммунной системы.
Гиперчувствительность немедленного типа – гиперчувствительность обусловленная антителами (IgE, IgG IgM) против аллергенов. Она развивается через несколько минут или часов после воздействия аллергена: расширяются сосуды, повышается их проницаемость, развиваются зуд, бронхоспазм, сырь, отеки. К ГНТ относятся I, II, III типы гиперчувствительности (по Джеллу и Кумбсу)
Гиперчувствительность замедленного типа – обусловлена взаимодействием антигена (аллергена) с макрофагами и Т-лимфоцитами, стимулирующими клеточный иммунитет. Развивается через 1 – 3 суток после воздействия аллергена: происходит уплотнение и воспаление ткани, в результате ее инфильтрации Т-лимфоцитами и макрофагами. К ГЗМ относится IV тип.
I тип – анафилактический. При первичном контакте с антигеном образуются IgE, которые прикрепляются к Fc-фрагментом к тучным клеткам и базофилам. Повторно введенный антиген перекрестно связывается с IgE на клетках, вызывая их дегрануляцию, выброс гистамина и других медиаторов аллергии.
II тип – цитотоксический. Антитела IgG IgM распознают антиген, расположенный на клетки. Взаимодействии типа клетка-антиген-антитело происходит активация комплемента и разрушение клетки по трем направлениям: комплементзависимый цитолиз, фагоцитоз, антителозависимая цитотоксичность.
III тип – иммунокомплексный. Антитела IgG IgM образуют с растворимыми антигенами иммунные комплексы, которые активируют комплемент.
IV тип – ГЗТ. Обусловлен взаимодействием антигена с макрофагами и Т-лимфоцитами, стимулирующими клеточный иммунитет.
