1. Образование "активной зоны" (зачатка роста) в миометрии с нарушенным метаболизмом;

2. Рост опухоли без признаков дифференцировки (узелок, определяемый микроскопически);

3. Рост опухоли с дифференцировкой и созреванием (макроскопически определяемый узелок);

В толще микроскопически определяемого узелка, на периферии макроскопически видимого узелка, сохраняются структурные образования, свойственные "активным" зонам роста, которые формируются вокруг сосудов, характеризуются высоким уровнем обмена и повышенной сосудисто-тканевой проницаемостью, что способствует развитию опухоли. Слайд № 1.

Миомы матки бывают маленькими и большими, но в большинстве случаев бывают множественными. Тело матки поражается в 95 % и гораздо реже - шейка матки - 5 % .

В зависимости от места разрастания миоматозного узла, различают следующие виды миом:

1. Субсерозные (подбрюшинные) узлы, разрастание идет из подбрюшинного слоя миометрия в направлении серозного слоя матки (16,8 %)

2. Интерстициальные (интрамуральные или межмышечные) узлы - из среднего слоя миометрия в толще маточной стенки (43 %)

3 ) субмукозные (подслизистые) узлы - рост узла идет в полость матки (20,8 %) 4) атипичные формы узлов:

• позадишеечная миома;

• забрюшинная миома;

• предшеечная миома;

• межсвязочная миома;

• парацервикальная миома;

• надбрюшинная миома. Слайд № 2-8.

В узлах, локализующихся в среднем и внутреннем слоях миометрия, соотношение паренхимы и стромы составляет 2: 1, что дает основание по морфологическому строению мышечные и подслизистые узлы относить к истинным миомам матки.

В подбрюшинных узлах соотношение паренхимы и стромы 1 : 3, поэтому по своей сущности они являются фибромиомами. Опухолевый узел в своем развитии как бы " повторяет" паренхиматозно-стромальные особенности того слоя миометрия, из которого он развивается, также как и гистохимические его особенности.

Наиболее быстрым ростам обладают межмышечные и подслизистые миоматозные узлы, при этом межмышечные узлы нередко достигают больших размеров.

По морфологическим признакам различают:

а) простую миому матки, развивающуюся по типу доброкачественных мышечных гиперплазии;

б) пролифирирующую миому, истинную доброкачественную опухоль.

Последние привлекают к себе особое внимание в морфологическом отношении и требуют четкой дифференциации от так называемых предсарком, т. к. клинически формы заболевания развиваются чаще как быстрорастущие опухоли и нередко подозрительны в смысле возможного озлокачествления.

Пролифирирующие миомы встречаются приблизительно у каждой четвертой больной с миомой матки.

Данные литературы по патогенезу миомы матки весьма обширны, но вместе с тем весьма противоречивы и в настоящее время отсутствует единая точка зрения о возникновении и развитии опухоли.

До сравнительно недавнего времени полагали, что в развитии миомы матки важную роль играет гиперэстрогения. Это подтверждалось мелкокистозным превращением яичников, гиперплазией эндометрия. Частота железисто-кистозной гиперплазии эндометрия у больных миомой матки составляет 60-80 % . Эстрогены, по-видимому, оказывают определенное влияние на возникновение и рост миомы матки, однако нет оснований рассматривать опухоль матки только как следствие гиперэстрогении. Так, у значительной части больных миомай матки содержание эстрогенов находится в пределах нормы или даже ниже её.

Согласно эндокринной теории развития миомы матки опухоль возникает на фоне нарушений в любом звене кольцевой системы гипоталамус-гипофиз-налпочечники-яичники-матка.

В основе нарушения звеньев указанной кольцевой системы могут быть разнообразные причины: наследственная предрасположенность, воспалительные заболевания женской половой системы, дисфункция яичников, эндокринопатии, перенесенные детские инфекции, соматические заболевания.

Ввиду высокой частоты (96,6 %) хронических экстрагенитальных заболеваний у больных миомой матки, опухоль рассматривают как болезнь дезадаптации (Г. И. Брахман, 1978).

Патология со стороны желудачно-кишечного тракта и желчного пузыря встречается у каждой третьей больной. А, как известно, гепато-интестинальный круговорот стероидных гормонов играет большую роль в поддержании гомеостаза в организме женщины.

Таким образом, экстрагенитальная патология, отрицательно влияя на нейроэндокринную систему, может явиться патологическим фоном, предрасполагающим к возникновению и развитию миомы матки.

Изучение гонадотропной функции гипофиза у больных миомой матки, выявило нарушение циклической секреции и соотношений между лютеинизируюшим (ЛГ) и фолликулостимулирующим (ФСГ) гормонами.

Значение имеет не столько количество выделяемых эстрогенов, сколько нарушение ритма их экскреции и метаболического превращения. Обнаружено повышенное выделение эстрона и эстрадиола у больных в лютеиновой фазе менструального цикла, а эстриола во второй фазе цикла

Как известно, преобладание эстриола в сумме эстрогенов приводит к более выраженным изменениям миометрия, о чем свидетельствует появление быстрорастущих миом без нарушения менструальной функции. При повышенном содержании эстрадиола повреждается эндометрий и клиническая картина характеризуется небольшими размерами опухоли и кровотечениями.

Развитие и рост миомы во многом обусловливаются состоянием рецепторного аппарата матки. Специфические белки (рецепторы), вступая в связь с гормонами, образует комплекс эстроген-рецептор или гестаген-рецептор. Нарушение рецепторного аппарата могут способствовать изменению характера роста опухоли (быстрый, медленный).

Эндокринный гомеостаз организма женщины может быть нарушен и при изменении функции коры надпочечников и щитовидной железы ввиду наличия коррелятивной связи между яичниками, корой надпочечников и щитовидной железой. При изучении функции коры надпочечников и щитовидной железы у больных миомой матки была выявлена тенденция к их нарушению в результате снижения или повышения их активности.

Повышенное содержание эстрогенов приводит к снижению функции коры надпочечников, а это в свою очередь приводит к активизации деятельности щитовидной железы.

Таким образом, патогенез миомы матки очень сложен. В развитии заболевания играют существенную роль нарушение гипоталамо-гипофизарной системы, функции яичников, надпочечников, щитовидной железы.

Гормональные сдвиги в ранних стадиях развития опухоли не резко выражены, что обусловлено адаптационной способностью организма.

При выделении у больных с миомой матки основных клинико-патогенетических вариантов развития заболевания, следует учитывать еще и временной фактор патогенеза, с которым связана глубина функциональных нарушений в организме.

При быстром росте и яркой клинической симптоматике эти функциональные вторичные и метаболические нарушения, в возникновении которых немаловажную роль играют также и последствия хронической кровопотери, развиваются относительно быстро, и в первые годы с момента выявления опухоли больные подвергаются хирургическому лечению. При относительно медленном росте опухоли, без подслизистой локализации ее узлов, функциональные вторичные и метаболические нарушения в организме развиваются постепенно, более отчетливо выявляются чаше спустя 4-5 лет от начала заболевания. В развитии этих нарушений важную роль играют последствия хронической менструальной кровопотери, имеющей у большинства женщин патологический характер различной степени выраженности с нарушениями водно-электролитного баланса, белкового равновесия, иммунологического статуса, обмена железа, процессов регионарной гемодинамики в жизненно важных органах. Снижением общей массы циркулирующей крови (гиповолемия), что нарушает гомеостаз и сочетается с развивающимися к этому времени нарушениям функции ЦНС.

Последние, кроме отмеченных неврологических проявлений (вегетативно-сосудистая дисфункция, астеноневротический синдром) различной степени тяжести, характеризуется изменениями биологических ритмов различных функций организма женщины, с их инверсией и дезорганизацией, что существенно отягощает общее состояние больных. И практически становится дополнительными факторами патогенеза, способствующими прогрессированию опухолевого роста. Особенно значительны нарушения гомеостаза у больных с длительностью заболевания 10 лет и больше.

Клиника миомы матки.

В гинекологических хирургических стационарах оперативное вмешательство по поводу миомы матки проводится более чем 50 % больным

Истинная частота миомы матки, по всей видимости, значительно превышает регистрируемую, т. к. во многих лечебных учреждениях на учет ставят больных, величина опухоли у которых достигла 7-недельной беременности матки. Кроме того, некоторые больные впервые обращаются к врачу при появлении уже выраженных признаков заболевания. Межмышечно расположены узлы небольших размеров иногда очень трудно определить не только с помощью гинекологического обследования, но и даже при применении дополнительных методов исследования.

Клиническая картина миомы матки во многом зависит от возраста больной, давности заболевания, локализации миоматозных узлов, сопутствующей генитальной и экстрагенитальной патологии и других факторов. Наиболее часто миома матки обнаруживается в возрасте 30-35 лет.

Основными признаками, характерными для миомы матки, являются маточные кровотечения, боли в нижних отделах живота и поясницы, реже дизурические явления, запоры, бели перед менструацией.

В начальных стадиях развития опухоли, чаще в репродуктивном периоде, появляются обильные длительные менструации, которые отмечаются более чем у половины больных, по поводу чего женщины и обращаются к гинекологу. По мере прогрессирования заболевания подобные нарушения становятся более выраженными, иногда принимают характер метрорагий, которые нередко вызывают анемизаиию и нарушение трудоспособности. Особенно часто метрорагии наблюдаются у больных с наличием субмукозных или межмышечных узлов с центрипетальным ростом, резко деформирующих полость матки.

Циклические кровотечения типа гиперполименореи (меноррагии) наблюдаются у 2/3, а ациклические - у 1/3 больных миомой матки.

Немаловажное значение имеет локализация миоматозных узлов в стенке матки. При субсерозной локализации миоматозных узлов более чем у половины больных наблюдаются умеренные менструации, у 42,5 % обильные и только у 1,1 % - скудные. При преимущественно межмышечном расположении узлов миомы матки почти у половины больных (44,6 %) менструации бывают обильными.

Нарушения менструальной функции выявляются и при тщательном сборе анамнеза. Позднее начало месячных в 14,5 лет ((у 43,2 %) - старше 15 лет) и более длительнее период функционирования яичников - менопауза в 50-53 года и позднее наступает.

Нарушения функции эндометрия, связанные с неполноценностью слизистой (гиперпластические, атрофические процессы, нарушения рецепторного аппарата, эндометриоз), также могут служить причиной маточных кровотечений.

Нередко больные с миомой матки предъявляют жалобы на боли. Болевой синдром имеет различное происхождение. Постоянные ноющие боли в нижних отделах живота, пояснице чаще всего связаны с растяжением брюшины при росте субсерозно расположенных узлов, давлением миоматозных узлов на нервные сплетения малого таза. Иногда боли могут быть вызваны дистрофическими, некротическими изменениями в миоматозно-измененной матке.

Схваткообразные боли во время менструации характерны для подслизистой локализации опухоли или возникает при рождении субмукозного узла.

Боли могут иметь упорный и выраженный характер при межсвязачном расположении миоматозных узлов.

Нарушение функции мочевого пузыря и прямой кишки наблюдается при локализации фиброматозных узлов в нижней трети матки на ее передней или задней поверхности.

Боли могут быть обусловлены и сопутствующими гинекологическими заболеваниями: эндометриоз, воспалительный процесс в придатках матки и др.

При изучении репродуктивной функции у больных миомой матки выявляется, что у многих она понижена, особенно в период предшествующий обнаружению миомы матки.

Сочетание миомы матки и беременности наблюдается у 0,21-3,8 % от общего числа беременных женщин и чаще в возрасте 30-35 лет.

Диагностика.

Общее обследование начинается с изучения данных анамнеза анализа преморбидного фона, включающий изучение семейной отягощенности, перенесенных соматических, гинекологических заболеваний, специфических функций половой системы женщины (менструальная, половая, детородная функции).

Диагностика миомы матки обычно не представляет затруднений т. к. уже при обычном гинекологическом исследовании определяется увеличенная матка с узловатой поверхностью, плотной консистенции.

При рождающимся или родившимся субмукозном миоматозном узле осмотр с помощью зеркал позволяет поставить правильный диагноз.

Важное значение в диагностике миомы матки и определении тактики лечения имеют изучение функциональной активности яичников в течение 2-3-х менструальных циклов (тесты функциональной диагностики), определение уровня 17-KS и 17-ОКС и гонадотропных гормонов.

Для решения вопроса о характере консервативного лечения либо для подготовки к операции у всех больных исследуют слизистую оболочку тела матки (аспирационная биопсия или диагностическое выскабливание слизистой матки), мазки на атипические клетки из цервикального канала, кольпоскопия шейки матки.

Применяются дополнительные методы исследования.

Наиболее часто используют гистеросальпингографию для определения особенности полости матки, ее деформацию, а также сопутствующие заболевания (эндометриоз, полипоз). Слайд № 9-10 .

В диагностике подслизистой миомы матки и межмышечной локализации с центриметальным ростом важную роль играет ультразвуковое сканирование, рентгенотелевизионная гистеросальпингография (позволяет определить проходимость маточных труб и выявить функциональный характер непроходимости труб).

Гистероскопия позволяет выявить субмукозные узлы небольших размеров и взять прицельную биопсию.

Внутриматочная флебография позволяет уточнить расположение миоматозных узлов в стенке матки и его размеры.

Эндоскопические методы исследования (лапароскопия, кульдоскопия) применяются для дифференциальной диагностики опухоли матки и придатков.

Ангиография применяется при быстром росте опухоли, чаще всего на подозрение саркомы матки.

Радиоизотопное исследования используют для исключения злокачественного перерождения эндометрия и саркомы матки.

При выраженных дизурических явлениях с целью определения характера и объёма оперативного вмешательства используют экскреторную урографию и ренографию. Сочетание этих методов позволяет уточнить характер изменений в мочеточных и почечных лоханках.

В последние годы широко применяется с диагностической целью сложное ультразвуковое сканирование для определения размеров миомы матки, локализации узлов.

При обследовании больных миомой матки необходима особая онкологическая настороженность. Следует исключать опухоли яичников, предраковые процессы, рак эндометрия и влагалищной части шейки матки.

Осложнения миомы матки.

I. Вторичные изменения в узлах миомы чаще наблюдается в виде некроза узла, связанного с нарушением питания опухоли. Некроз узла сопровождается острыми болями, повышением температуры и лейкоцитозом.

II. Перекрут ножки миоматозного узла - нередкое осложнение миомы.

3. Инфицирование миоматозного узла, чаще подслизистого узла миомы, реже субсерозного.

4. Озлокачествление узла

Лечение.

В настоящее время существует два метода лечения больных с миомой матки: консервативный и хирургический, причем каждый из них имеет свои показания и противопоказания. Показания для консервативного лечения:

1. небольшая величина опухоли (до размеров 12 недельной беременности у больных репродуктивного возраста и 14-15 недель в пременопаузе).

2. показано женщинам с межмышечной и подбрюшинной (на широком основании) локализацией узлов, стабильных размерах опухоли, с умеренной меноррагией.

3. при наличии у больных миомой матки сопутствующих тяжёлых форм экстрагенитальных заболеваний (сердечно­сосудистой системы, дыхания, почек и др.), которым операция противопоказана.

Корригирующие мероприятия на ранних этапах развития миомы осуществляются согласно следующим принципам: 1. Изучение преморбидного фона с целью возможной коррекции возникших нарушений.

2. Лечение сопутствующих гинекологических и экстрагенитальных заболеваний, предшествующее основному курсу лечения и направленное на ограничение роота опухоли.

3. Включение в основной курс лечения мероприятий, направленных на нормализацию нейроэндокринных, обменных, волемических нарушений и терапию анемии.

Физиотерапия

1. Иод-бромные ванны

2. Радоновые ванны

3. Жемчужные ванны

1. Электрофорез с Zn, Си

4. Утератоники и кровоостанавливающие средства за 2-3 дня до menses и во время. Гормональная терапия

Андрогены 35-45 мг в/мышечно 10 % р-р тестената на 14-17 день; >45 лет 1 мл сустанона 250

1. фаза преднизалон 5 мг с 5 по 15-й день 2,5 мг

2. фаза гестагены АКТГ

vit "А" - антиэстрогенного действия; золодекс газорелин; Jso - 200 тыс. ME во 2 фазу

Гормональной терапии должны предшествовать диетотерапия (полноценное белковое питание и назначение пищевых продуктов, содержащих железо), антианемическая терапия (препараты железа), витамино терапия по фазам цикла (в 1 фазе В_ь В₆, во 2 фазе - вит. А и Е, вит. С на протяжении всего цикла в течение 2-3 месяцев).

Гормонотерапию предпочтительнее начинать в пременопаузе. Чистые гестагены (туринал, нарколут) назначают больным миомой матки при давности заболевания до 5 лет в течение 3-х менструальных циклов, во 2 фазу по 1 таблетке в течение 6-8 дней.

При нарушенном менструальном цикле проводится лечение эстрогенгестагенными препаратами в виде 3-х месячных прерывистых циклов по 21 дню (нон-овлон, овидон, регевидон). Фитотерапия

Реабилитационные мероприятия должны быть направлены на поддержание гомеостаза и восстановление трудоспособности больных.

Положительный эффект от консервативной терапии наблюдается более чем у 2/3 больных с миомой матки. Показания к оперативному лечению:

1. субмукозная миома матки;

2. межмышечная локализация узла с центрипетальным ростом, и резкой деформацией полости матки;

3. некроз миоматозного узла;

1. подозрение на злокачественное перерождение миомы матки;

4. сочетание миомы матки с опухолями половых органов другой локализации;

2. большие размеры опухоли (свыше 12 недель в репродуктивном возрасте и свыше 14-15 недель в пременопаузе);

3. быстрый рост опухоли (более 4 недель в год и 2 недель за 6 мес);

4. выраженная анемизация больной при отсутствии эффекта от гемостатической терапии;

5. миома шейки матки;

10) нарушение функции соседних органов (мочевого пузыря и прямой кишки).

Оперативные вмешательства по поводу миом матки делятся на 2 группы - радикальные и консервативные. К радикальным оперативным вмешательствам относится:

а) консервативная миомэктомия со вскрытием полости матки или без вскрытия полости матки;

б) удаление родившегося подслизистого миоматозного узла;

в) дефундация матки;

г) высокая надвлагалищная ампутация матки;

д) надвлагалищная ампутация матки с пересадкой лоскута эндометрия в цервикальный канал.

Больные миомой матки в женской консультации состоят на диспансерном учете с наблюдением ежеквартально и взятием мазков на АК, дважды в год аспирационной биопсии, а после оперативных вмешательств - постоянно, с проведением кольпоскопии, мазки на АК.

Миома матки и беременность.

Миома матки и беременность встречаются у 3-4 % больных. При небольших размерах опухоли, беременность у больных с миомой матки обычно донашивается до срока нормальных родов, и родоразрешение происходит через естественные родовые пути.

Наиболее частым осложнением во время беременности является угроза ее прерывания (30 % женшин).

В родах нарушение сократительной деятельности матки отмечается у каждой третьей больной с миомой матки.

В родах иногда приходится прибегать к оперативному родоразрешению.

В последовом и раннем послеродовом периодах значительно повышается частота гипотонических кровотечений. В послеродовом периоде наблюдается замедленная инволюция матки.

Наибольшую опасность представляют некротические изменения в узлах. Профилактическое назначение спазмолитиков, начиная с 2-х суток после родов, как правило, предупреждает развитие этого осложнения.

Эндометриоз.

Эндометриоз - патологический процесс, формирующийся на фоне нарушенных гормонального и иммунного гомеостазов и характеризующийся ростом и развитием ткани, идентичной по структуре и функции с эндометрием, за пределами границ нормальной локализации слизистой оболочки тела матки.

Классификация.

I. Генитальный эндометриоз

1. Внутренний аденомиоз (в мышечной оболочке матки)

2. Наружный перешеек + шейка труб, яичников, связок, брюшины.

II. Экстрагенитальный

а) мочевого пузыря

б) кишечника

в) послеоперационного рубца и передней брюшной стенки

г) почек, легких, конъюктивы и др.

Теории возникновения эндометриоза.

I. Теория эмбрионального происхождения.

Эндометриозные гетеротопий возникают из остатков парализовафральных (мюллеровых протонов) или зародышевого материала, из которого образуются половые органы. П. Имплантационная теория.

Жизнеспособные элементы эндометрия заносятся в другие ткани половых органов, образуют эндометриоидную гетеротонию.

III. Метопластическая теория.

Мезателий брюшины подвергается метаплазии. Полагают, что источником эндометриоза являются элементы эмбрионального целомического эпителия, который располагается между зрелыми клетками мезотелия.

IV. Аутоиммунная теория.

Выявлена патологическая активность поликлональных В-клеток. Повышение уровня иммуноглобулинов.

Степени распространения.

Внутреннего эндометриоза 40-50 лет 70-90 %.

1ст. - прорастание эндометриоза на глубину одного поля зрения при малом увеличении микроскопа.

2ст. - до средины толшины стенки матки

Зет. - вовлечение в патологический процесс всей стенки матки

4ст. - вовлечение в процесс париетальной брюшины и соседних органов.

При 2 - 4ст. наблюдается гиперплазия мышечных волокон и определяется как аденомиоз. Диффузная и узловая формы. Наружный эндометриоз. Малые формы:

1. единичные гетеротопий на тазовой брюшине;

2. единичные гетеротопий на яичниках без наличия спаечных и рубцовых процессов; Средней тяжести:

1. гетеротопий на поверхности одного или обоих яичников с образованием мелких кист;

2. наличие параовариального или спаечного процесса нередко выраженного;

3) гетеротопий на брюшине прямокишечно-маточного пространства с рубцеванием и смещением матки, но без вовлечения в процесс толстого кишечника.

Тяжелая форма:

1. Эндометриоз одного или обоих яичников с образованием кист диаметром более 2 см;

2. Поражение яичников с выраженным периовариальным или/и перитезбарным процессом;

3. Поражение маточных труб с деформацией, рубцеванием, нарушением проходимости;

1. Поражение тазовой брюшины с облитерацией прямокишечно-маточного пространства;

4. Поражение крестцова-маточных связок и брюшины прямокишечно-маточного пространства с его облитерацией;

2. Вовлечение в процесс мочевыводяших путей или кишечника.

Клинические проявления, общие для всех видов.

1. Характерно длительное, нередко прогрессирующее течение заболевания. Самопроизвольный регресс возможен в [юстменопаузе.

2. Наиболее постоянный симптом боли, появляющиеся или резко усиливающиеся в предменструальные дни и во время менструации.

3. Наблюдается некоторое увеличение размеров пораженного органа (матка, яичник) или экстрагенитальных очагов эндометриоза накануне и во время менструации.

1. Характерны нарушения менструальной функции, чаше ольгоменорея, меноррагии, пред- и постменструальные кровянистые выделения, нарушение ритма менструаций.

4. Бесплодие - частый спутник. Причины - ановуляция, неполноценная секреторная фаза, спаечный процесс в малом тазу, изменения в эндометрии (фагоцитоз сперматозоидов). Повышение уровня простагландинов, способствует нарушению функции желтого тела (лютеолиз), повышенная сократительная функция маточных труб и матки.

I. Эндометриоз влагалища

И. Эндометриоз маточных труб - изолированный очень редко, обычно в сочетании с поражением матки и яичников III. Эндометриоз яичников

4 степени распространения

1ст - мелкие, точечные очаги на поверхности яичников и на брюшине маточно-прямокишечно го пространства;

2ст - односторонняя эндометриоидная киста диаметром не более 5-6 см, мелкие очаги на брюшине малого таза, спаечный процесс в области придатков;

Зет - эндометриоидные кисты обоих яичников(с!>5-6см) очаги эндометриоза на серозном покрове матки, маточных труб, брюшине малого таза, выраженный спаечный процесс;

4ст - двухсторонние кисты больших размеров с переходом процесса на соседние органы.

IV. Ретроцервикальный эндометриоз (мелкоузелковая или инфильтративная форма). 1ст - очаги эндометриоза в пределах ректовагинальной клетчатки;

2ст - поражение шейки матки и стенки влагалища с образованием мелких кист; Зет - процесс распространяется на крестцово-маточные связки и серозный покров прямой кишки; 4ст - распространяется на слизистую оболочку прямой кишки, облитерирует прямокишечно-маточное пространство с образованием спаечного процесса в области придатков матки.

V. Эндометриоз брюшины маточного углубления и крестцово-маточных связок.

VI. «Малые» формы генитального эндометриоза - мелкие, единичные эндометриоидные гетеротопий в области брюшины маточно-прямокишечного пространства, брюшины крестцово-маточных связок, на поверхности яичников. Клинические проявления - бесплодие.

Диагностика.