
- •1. Діабетична нефропатія
- •Класифікація альбумінурій
- •2. Діабетична ретинопатія
- •1. Непроліферативна ретинопатія (др і):
- •2. Препроліферативна ретинопатія (др іі):
- •3.Проліферативна ретинопатія (др ііі):
- •3. Ангіопатія судин нижніх кінцівок
- •Диференціальний діагноз нейропатичної та ішемічної діабетичної стопи
- •1. Субклінічна стадія нейропатії:
- •2. Клінічна стадія нейропатії:
Клінічна класифікація діабетичних ангіопатій (А.С.Єфімов, 1998)
А. За формою та локалізацією
1. Мікроангіопатії:
а) ретинопатія. Стадії: І - ангіопатія сітківки (спастико-атонічна, аневризматична); ІІ - проста ретинопатія; ІІІ - проліферативна;
б) нефропатія. Стадії: 0 - доклінічна (безсимптомна); І – пренефротична; ІІ – нефротична; ІІІ – нефросклеротична;
в) мікроангіопатія нижніх кінцівок. Стадії: І - доклінічна; ІІ - функціональна (гіпертонус, гіпотонус, спастикоатонія); ІІІ - органічна; ІУ - виразково - некротична, гангренозна;
г) генералізована мікроангіопатія, в тому числі шкіри, м’язів, внутрішніх органів.
2. Макроангіопатії (атеросклероз):
а) аорти та вінцевих судин;
б) судин мозку;
в) периферичних судин;
г) генералізований атеросклероз.
3. Універсальна діабетична ангіопатія (мікро- і макроангіопатія).
Б. За стадією розвитку
І стадія - доклінічна (метаболічна);
ІІ стадія - функціональна;
ІІІ стадія органічна.
Загальна характеристика діабетичних мікроангіопатій
Мають генералізований характер – універсальна капіляропатія. Це дає можливість ранньої їх діагностики: при виявленні методом бульбарної мікроскопії на очах – вони наявні і у нирках. Характерні зміни при біопсії шкіри: потовщення базальної мембрани, гістохімічні зміни.
Не встановлена пряма залежність між рівнем гіперглікемії і розвитком мікроангіопатії. Важкість перебігу мікроангіопатії відображає більше особливості перебігу ЦД, а не ступінь компенсації. Однак лабільний перебіг ЦД збільшує частоту виникнення і важкість ангіопатій. Значні коливання глікемії активують патогенетичні фактори мікроангіопатій, поглиблюють метаболічні та ферментні зміни на клітинному і молекулярному рівні.
Мікроангіопатії, на думку багатьох дослідників, є не наслідком, а складовою частиною патологічного процесу у хворих на ЦД.
Пусковим механізмом ангіопатій є генетичний фактор і порушення обміну речовин. Прогресування їх зв’язане з порушенням нейро-гуморальної регуляціїґ, гемореології, оксигенації, гіперпродукції контрінсулярних гормонів і автоімунних зрушень.
1. Діабетична нефропатія
Діабетична нефропатія є однією з основних причин інвалідизації та смертності хворих на ЦД: до 50% хворих на ЦД 1 типу помирає у віці до 50 років внаслідок нефропатії. Виникає нефропатія частіше у хворих на ЦД 1 типу (40-50% проти 20-30% у хворих на ЦД 2 типу). Гістологічно для нефропатії патогномонічним є вузликовий (інтеркапілярний) гломерулосклероз.
Протеїнурія – рання клінічна ознака. яка свідчить про глибоке ураження нирок, яке є незворотним. Основним доклінічним критерієм нефропатії є мікроальбумінурія (30-300 мг/добу), яка визначається радіоімунним методом або за допомогою спеціальних смужок.
Діабетична нефропатія
Стадії розвитку діабетичної нефропатії (за Mogensen C.E., 1983)
Стадія ДН |
Клініко - лабораторна характеристика |
Термін розвитку |
1. Гіперфункція нирок |
- збільшення ШКФ (> 140 мл/хв.); - збільшення ниркового кровообігу; - гіпертрофія нирок; - нормоальбумінурія (< 30 мг/добу); |
Виникає з початку діабету. Зміни зворотні |
2. Стадія початкових структурних змін тканини нирок |
- потовщення базальних мембран капілярів клубочків; - розширення мезангіуму; - зберігається висока ШКФ; - нормоальбумінурія |
2 - 5 р. від початку діабету. Частково зворотна.
|
3. Початкова нефропатія |
- мікроальбумінурія постійна (30 – 300 мг/д.); - ШКФ висока або нормальна; - нестійке підвищення АТ |
5 - 15 р. від початку діабету. Прогресування можна зупинити |
4. Виразна нефропатія |
- протеїнурія понад 500 мг/д.; - ШКФ нормальна або помірно понижена; - артеріальна гіпертензія |
10 - 25 р. від початку діабету. Процес можна загальмувати. |
5. Ниркова недостатність (уремія) |
- зниження ШКФ ( < 10 мл/хв. ); - артеріальна гіпертензія; - клініка ХНН |
10 - 30 р. від початку діабету. Незворотна. |
Класифікація альбумінурій
Стан екскреції |
Екскреція альбуміну з сечею |
Концентрація |
|
альбуміну |
за хвилину |
за добу |
альбуміну |
Нормоальбумінурія |
20 мкг |
30 мг |
20 мг/л |
Мікроальбумінурія |
20 - 200 мкг |
30 - 300 мг |
20 - 200 мг/л |
Макроальбумінурія |
понад 200 мкг |
понад 300 мг |
Понад 200 мг/л |
2. Діабетична ретинопатія
Діабетична ретинопатія (ДР) є основною причиною сліпоти, яка у хворих на ЦД виникає у 25 разів частіше, порівняно з загальною популяцією, і інвалідність за зором більше ніж у 10% хворих. ДР розвивається у хворих на обидва типи ЦД.
Класифікація діабетичної ретинопатії (за Kohner E. , Porta M., 1992)