
- •Раздел 1.
- •Раздел 2. Общая этиология и патогенез. Патогенез травматического шока
- •Раздел 3. Воспаление. Нарушение обмена веществ и нарушение кровообращения в очаге воспаления
- •Раздел 4.
- •Воспаление. Инфильтративная и репаративная стадии воспалительной реакции
- •Модуль 2. Типовые патологические процессы (лихорадка, опухоли, иммунопатология, гипоксии)
- •Раздел 1.
- •Патология терморегуляции. Лихорадка
- •Раздел 2. Опухолевый рост
- •Раздел 3. Патология иммунной системы. Аллергии
- •Раздел 4. Гипоксии
- •Модуль 3. Типовые нарушения обмена веществ.
- •Раздел 1.
- •Патология водно-электролитного обмена. Отёки
- •Раздел 2. Патология кислотно-основного состояния
- •Модуль 4. Типовые нарушения при патологии органов и систем (патология системы кровообращения, почек, печени)
- •Раздел 1.
- •Причины нарушения кровообращения. Компенсаторная гиперфункция миокарда. Сердечная недостаточность. Ремоделирование миокарда. Пороки
- •Раздел 2. Ишемическое повреждение миокарда. Аритмии. Кардиогенный шок
- •Раздел 3. Патофизиология внешнего дыхания
- •Раздел 4. Патофизиология почек
- •Раздел 5. Патофизиология печени и пищеварения
- •Модуль 5. Патология системы крови
- •Раздел 1.
- •Раздел 2. Лейкоцитозы и лейкопении. Лейкозы и лейкемоидные реакции
- •Раздел 3. Патология системы гемостаза
- •Модуль 6. Патология нейроэндокринной системы
- •Раздел 1.
- •Этиология и патогенез эндокринопатий. Патология гипофиза. Патология щитовидной железы
- •Раздел 2. Патология углеводного обмена. Сахарный диабет
- •Раздел 3. Патология надпоечников. Острая и хроническая надпочечниковая недостаточность. Учение о стрессе как общем адаптационном синдроме. Дистресс, понятие
- •Раздел 4. Патология липидного обмена. Атеросклероз
Раздел 3. Патология иммунной системы. Аллергии
1. РЕАГИНЫ ОТНОСЯТСЯ К
1. Ig A
2. Ig M
3. Ig G
4. Ig E
5. Ig D
2. “БЛОКИРУЮЩИЕ АНТИТЕЛА” ОТНОСЯТСЯ К
1. Ig A
2. Ig M
3. Ig G
4. Ig E
5. Ig D
3. НАСЛЕДСТВЕННАЯ ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТЬ К АТОПИИ
ОПРЕДЕЛЯЕТСЯ ВСЕМИ ПЕРЕЧИСЛЕННЫМИ ПРИЗНАКАМИ, КРОМЕ
1. недостаточностью бета-адренорецепторов
2. избыточностью массы тела
3. недостаточностью барьерной функции кожи и слизистых покровов
4. дефицитом Т-супрессоров
5. избыточной экспрессией молекул адгезии (ICAM - 1)
4. ПАССИВНЫЙ ПЕРЕНОС ПОВЫШЕННОЙ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ ОТ ДОНОРА К РЕЦИПИЕНТУ ВОЗМОЖЕН ПРИ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ РЕАКЦИЯХ
1. немедленного типа
2. замедленного типа
3. в обоих случаях
4. ни в одном случае
5. АДОПТИВНЫЙ ПЕРЕНОС ПОВЫШЕННОЙ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ ОТ ДОНОРА РЕЦИПИЕНТУ ВОЗМОЖЕН ПРИ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ РЕАКЦИЯХ
1. немедленного типа
2. замедленного типа
3. в обоих случаях
4. ни в одном случае
6. СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ДЕСЕНСИБИЛИЗАЦИЯ ВОЗМОЖНА
1. при аллергических реакциях немедленного типа
2. при аллергических реакциях замедленного типа
3. в обоих случаях
4. ни в одном случае
7. ИНФИЛЬТРАТИВНЫЙ КОМПОНЕНТ ХАРАКТЕРЕН ДЛЯ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ РЕАКЦИЙ
1. немедленного типа
2. замедленного типа
3. в обоих случаях
4. ни в одном случае
8. АУТОАГРЕССИЯ (АУТОИММУННАЯ ПАТОЛОГИЯ) – ЭТО
1. патология антигена
2. патология иммунной системы
9. АТОПИИ ХАРАКТЕРИЗУЮТСЯ ВСЕМИ ПРИЗНАКАМИ, КРОМЕ
1. наследственная предрасположенность
2. попадание аллергена через естественные входные ворота
3. участием иммуноглобулинов класса Е
4. участием Т-лимфоцитов киллеров
10. ГИПЕРЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ ЗАМЕДЛЕННОГО ТИПА ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ ВСЕМИ ПРИЗНАКАМИ, КРОМЕ
1. реализацией через 6-48 часов
2. антительный механизм
3. участие моноцитов и лимфоцитов
4. адоптивный перенос возможен
5. инфильтративный характер иммунного воспаления
11. К АУТОИММУННЫМ ЗАБОЛЕВАНИЯМ ОТНОСЯТСЯ
1. зоб Хошимото
2. сенная лихорадка
3. отек Квинке
4. контактный дерматит
5. анафилактический шок
12. ДЛЯ АЛЛЕРГИЧЕСКОЙ РЕАКЦИИ I (НЕМЕДЛЕННОГО) ТИПА ХАРАКТЕРНЫ ВСЕ ПРИЗНАКИ, КРОМЕ
1. ведущая роль в патогенезе иммуноглобулина класса Е
2. реакция проявляется через 15-20 мин после повторного контакта с
аллергеном
3.в механизме развития проявлений заболевания основную роль
играют: гистамин, брадикинин, лейкотриены
4.в механизме развития проявлений заболевания основную роль
играют лимфокины
13. ДЛЯ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ РЕАКЦИЙ IV ТИПА (ГИПЕРЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ ЗАМЕДЛЕННОГО ТИПА) ХАРАКТЕРНЫ ВСЕ ПРИЗНАКИ, КРОМЕ
1. ведущая роль в патогенезе у сенсибилизированных Т-лимфоцитов и
моноцитов/ макрофагов
реакция начинает проявляться через 6-8 часов и достигает
максимума через 24-48 часов после повторного контакта с аллергеном
в механизме развития проявлений заболевания основную роль
играют лимфокины
в механизме развития проявлений заболевания ведущая роль - у
гистамина, брадикинина, лейкотриенов
14. АЛЛЕРГИЧЕСКИМИ РЕАКЦИЯМИ, РАЗВИВАЮЩИМИСЯ ПРЕИМУЩЕСТВЕННО ПО II ТИПУ, ЯВЛЯЮТСЯ
1. миастения гравис
2. сывороточная болезнь
3. иммунный агранулоцитоз
4. острый гломерулонефрит
15. АЛЛЕРГИЧЕСКИМИ РЕАКЦИЯМИ, РАЗВИВАЮЩИМИСЯ ПРЕИМУЩЕСТВЕННО ПО III ТИПУ, ЯВЛЯЮТСЯ
1. миастения гравис
2. сывороточная болезнь
3. иммунный агранулоцитоз
4. аутоиммунная гемолитическая анемия
16. к иммунопатологии относятся ВСЕ перечисленныЕ группЫ заболеваний, КРОМЕ
1. опухоли иммунной системы
2. вирусные поражения иммунной системы
3. иммунодефициты
4. аллергия
5. аутоиммунные заболевания
6. иммунокомплексные болезни
7. сердечная недостаточность
17. К ПРЕИМУЩЕСТВЕННО ГУМОРАЛЬНОМУ ТИПУ ПЕРВИЧНЫХ ИММУНОДЕФИЦИТОВ ОТНОСЯТСЯ
1. болезнь Брутона
2. синдром Луи-Барр
3. синдром Ди Джорджи
18. К ПРЕИМУЩЕСТВЕННО КЛЕТОЧНОМУ ТИПУ ПЕРВИЧНЫХ ИММУНОДЕФИЦИТОВ ОТНОСЯТСЯ
1. Синдром Вискотт-Олдрича
2. синдром Ди Джорджи