
- •Раздел 1.
- •Раздел 2. Общая этиология и патогенез. Патогенез травматического шока
- •Раздел 3. Воспаление. Нарушение обмена веществ и нарушение кровообращения в очаге воспаления
- •Раздел 4.
- •Воспаление. Инфильтративная и репаративная стадии воспалительной реакции
- •Модуль 2. Типовые патологические процессы (лихорадка, опухоли, иммунопатология, гипоксии)
- •Раздел 1.
- •Патология терморегуляции. Лихорадка
- •Раздел 2. Опухолевый рост
- •Раздел 3. Патология иммунной системы. Аллергии
- •Раздел 4. Гипоксии
- •Модуль 3. Типовые нарушения обмена веществ.
- •Раздел 1.
- •Патология водно-электролитного обмена. Отёки
- •Раздел 2. Патология кислотно-основного состояния
- •Модуль 4. Типовые нарушения при патологии органов и систем (патология системы кровообращения, почек, печени)
- •Раздел 1.
- •Причины нарушения кровообращения. Компенсаторная гиперфункция миокарда. Сердечная недостаточность. Ремоделирование миокарда. Пороки
- •Раздел 2. Ишемическое повреждение миокарда. Аритмии. Кардиогенный шок
- •Раздел 3. Патофизиология внешнего дыхания
- •Раздел 4. Патофизиология почек
- •Раздел 5. Патофизиология печени и пищеварения
- •Модуль 5. Патология системы крови
- •Раздел 1.
- •Раздел 2. Лейкоцитозы и лейкопении. Лейкозы и лейкемоидные реакции
- •Раздел 3. Патология системы гемостаза
- •Модуль 6. Патология нейроэндокринной системы
- •Раздел 1.
- •Этиология и патогенез эндокринопатий. Патология гипофиза. Патология щитовидной железы
- •Раздел 2. Патология углеводного обмена. Сахарный диабет
- •Раздел 3. Патология надпоечников. Острая и хроническая надпочечниковая недостаточность. Учение о стрессе как общем адаптационном синдроме. Дистресс, понятие
- •Раздел 4. Патология липидного обмена. Атеросклероз
Раздел 5. Патофизиология печени и пищеварения
1. ДЛЯ ХОЛЕМИИ ХАРАКТЕРНЫ СЛЕДУЮЩИЕ СИМПТОМЫ, КРОМЕ
1. брадикардия
2. кожный зуд
3. тахикардия
4. понижение артериального давления
5. пенистая моча
6. понижение болевой чувствительности
2. ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ВКЛЮЧАЕТ В СЕБЯ СИНДРОМЫ,
КРОМЕ
1. портальной гипертензии
2. геморрагического диатеза
3. желтушный
4. анемии
5. печеночной энцефалопатии
3. ПРИ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ПЕЧЕНИ НЕ НАБЛЮДАЕТСЯ СЛЕДУЮЩЕЕ
НАРУШЕНИЕ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА
1. гипогликемия
2. торможение гликогенолиза и глюконеогенеза
3. активация гликогенолиза и глюконеогенеза
4. уменьшение образования и отложения гликогена в печени
4. ДЛЯ ХРОНИЧЕСКОЙ ПЕЧЕНОЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
ХАРАКТЕРНЫ СЛЕДУЮЩИЕ ИЗМЕНЕНИЯ БЕЛКОВОГО СОСТАВА
КРОВИ, КРОМЕ
1. гиперпротеинемия
2. гипопротеинемия
3. диспротеинемия
4. уменьшение альбумино-глобулинового коэффициента
5. ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ДИАТЕЗ ПРИ ПАТОЛОГИИ ПЕЧЕНИ
ОБУСЛОВЛЕН СЛЕДУЮЩИМИ МЕХАНИЗМАМИ, КРОМЕ
1. снижением синтеза в печени протромбина, проакцелерина
2. развитием ДВС-синдрома
3. вазопатии
4. снижением числа тромбоцитов
6. К ПРОЯВЛЕНИЯМ ПОРТАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ ОТНОСЯТСЯ ВСЕ
ПЕРЕЧИСЛЕННЫЕ, КРОМЕ
1. желтуха
2. асцит
3. варикозное расширение вен пищевода
4. спленомегалия
7. ПАТОГЕНЕЗ ПЕЧЕНОЧНОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ ОБУСЛОВЛЕН
СЛЕДУЮЩИМИ ФАКТОРАМИ, КРОМЕ
1. гипераммониемией
2. увеличением в крови индола, скатола
3. гипогликемией
4. накоплением низкомолекулярных жирных кислот
5. гипергликемией
8. МЕХАНИЧЕСКАЯ ЖЕЛТУХА ОБУСЛОВЛЕНА
1. нарушением оттока желчи
2. усилением разрушения эритроцитов
3. поражением гепатоцитов
9. ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ ЖЕЛТУХА ОБУСЛОВЛЕНА
1. нарушением оттока желчи
2. усилением разрушения эритроцитов
3. поражением гепатоцитов
10. ПАРЕНХИМАТОЗНАЯ ЖЕЛТУХА ОБУСЛОВЛЕНА
1. нарушением оттока желчи
2. усилением разрушения эритроцитов
3. поражением гепатоцитов
11. ПОЯВЛЕНИЕ УРОБИЛИНОГЕНА В КРОВИ ХАРАКТЕРНО ДЛЯ
1. механической желтухи
2. гемолитической желтухи
3. паренхиматозной желтухи
12. АСЦИТ ПРИ ЦИРРОЗЕ ПЕЧЕНИ ОБРАЗУЕТСЯ ВСЛЕДСТВИЕ
1. вторичного гиперальдостеронизма
2. гипоальбуминемии
3. портальной гипертензии
4. всего перечисленного
5. ничего из перечисленного
13. ХОЛЕМИЯ НЕ ХАРАКТЕРНА ДЛЯ
1. механической желтухи
2. гемолитической желтухи
3. паренхиматозной желтухи
14. ТЕМНЫЙ ЦВЕТ МОЧИ БОЛЬНОГО С МЕХАНИЧЕСКОЙ ЖЕЛТУХОЙ
ОБУСЛОВЛЕН
1. наличием коньюгированного билирубина
2. наличием неконьюгированного билирубина
3. наличием стеркобилиногена
4. наличием уробилиногена
15. ТЕМНЫЙ ЦВЕТ МОЧИ БОЛЬНОГО С ГЕМОЛИТИЧЕСКОЙ ЖЕЛТУХОЙ
ОБУСЛОВЛЕН
1. наличием коньюгированного билирубина
2. наличием неконьюгированного билирубина
3. наличием стеркобилиногена
4. наличием уробилиногена
16. В РАЗВИТИИ ОСТРОГО ПАНКРЕАТИТА ГЛАВЕНСТВУЮЩАЯ РОЛЬ
ПРИНАДЛЕЖИТ
1. микробной флоре
2. плазмоцитарной инфильтрации
3. микроциркуляторным нарушениям
4. аутоферментной агрессии
5. венозному стазу
17. К ФАКТОРАМ, ЗАЩИЩАЮЩИМ ПАНКРЕОЦИТЫ, ОТНОСЯТСЯ ВСЕ
ПЕРЕЧИСЛЕННЫЕ, КРОМЕ
1. альфа-1-антитрипсин
2. фосфолипазы
3. альфа-2-макроглобулин
4. секреция гидрокарбоната
18. К РАЗВИТИЮ ПАНКРЕАТИЧЕСКОГО КОЛЛАПСА НЕ ИМЕЕТ
ОТНОШЕНИЯ
1. активаця системы брадикинина
2. нарушение расщепления белков пищи
3. гиповолемия
4. развитие ДВС-синдрома
19. ДЛЯ ХРОНИЧЕСКОГО ГАСТРИТА А ХАРАКТЕРНЫ ВСЕ
ПЕРЕЧИСЛЕННЫЕ ПРИЗНАКИ, КРОМЕ
1. поражение фундального отдела желудка
2. поражение пилорического отдела желудка
3. выраженная ахилия
4. В-12-дефицитная анемия
5. аутоиммуный характер
20. В РАЗВИТИИ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ ЖЕЛУДКА ИМЕЮТ ЗНАЧЕНИЕ
ВСЕ ПЕРЕЧИСЛЕННЫЕ ФАКТОРЫ, КРОМЕ
1. кислотно-пептический фактор
2. гастро-дуоденальный рефлюкс
3. недостаточное кровоснабжение слизистой
4. лекарственные вещества (аспирин)
5. увеличение выработки соматостатина
21. К ПЕРВИЧНОМУ СИНДРОМУ МАЛЬАБСОРБЦИИ НЕ ОТНОСИТСЯ
1. дисахаридазная недостаточность
2. пептидазная недостаточность
3. постгастрэктомический синдром
4. гепатогенный синдром
22. ПО ПАТОГЕНЕЗУ РАЗЛИЧАЮТ ВИДЫ КИШЕЧНОЙ
НЕПРОХОДИМОСТИ, КРОМЕ
1. динамическую
2. обтурационную
3. тромбоэмболическую
4. стронгуляционную
5. при сердечной недостаточности
23. ДЛЯ КИШЕЧНОГО ТОКСИКОЗА ХАРАКТЕРНЫ ВСЕ ПРИЗНАКИ,
КРОМЕ
1. внутриклеточный метаболический ацидоз
2. внеклеточный метаболический алкалоз
3. увеличение общего объема крови
4. дегидратация
5. гипотермия