
- •Вопросы
- •190. Пациент поступил с предварительным диагнозом: «Сахарный диабет».
- •191. У пациента диагноз: «Хронический диффузный гломерулонефрит в стадии обострения». Ы Вёрстка. К Таблице 142, 143 подписи нет
- •192. У юноши свищ тонкого кишечника с длительной потерей кишечного сока.
- •193. У пациента тяжёлая форма токсического поражения печени и почек с олигурией. Ы Вёрстка. К Таблице 144, 145 подписи нет
- •194. У мужчины острая недостаточность левого желудочка сердца с развитием отёка лёгких.
- •195. Пациенту проводится операция с применением ивл. Ы Вёрстка. К Таблице 146, 147 подписи нет
- •196. У пациента неукротимая рвота, тетания.
- •197. У пострадавшего сотрясение головного мозга, сопровождающееся повторной рвотой и одышкой. Ы Вёрстка. К Таблице 148, 149 подписи нет
- •198. У больного острая кровопотеря.
- •199. В реанимации женщина после операции по удалению тромба брюшного отдела аорты. Ы Вёрстка. К Таблице 150, 151 подписи нет
- •200. У ребенка гемолитическая анемия неясной этиологии.
- •201. У пострадавшего сотрясение головного мозга, повторная рвота. Ы Вёрстка. К Таблице 152, 153 подписи нет
- •202. Кровь взята у пациентки после приступа истерии.
- •203. Пациент госпитализирован 9 дней назад с диагнозом «Острый инфаркт миокарда». Ы Вёрстка. К Таблице 154, 155 подписи нет
- •* Резко выраженный анизоцитоз эритроцитов (микроцитоз). ** в крови: высокий титр IgG, IgM, факторов комплемента; увеличено содержание непрямого билирубина
- •* В мазке: полихроматофилия эритроцитов, единичные нормобласты. ** Анизоцитоз эритроцитов (макроцитоз).
- •* Резко выраженный анизоцитоз эритроцитов (микроцитоз). ** Реакция на пероксидазу положительная
- •Ы Вёрстка. К «171, 172» таблица без подписи
- •Ы Вёрстка. К «173, 174» таблица без подписи
- •Задачи 229 – 227 Определите изменения в анализах мочи. Назовите возможные причины их возникновения и механизмы развития. Сформулируйте общее заключение по анализам.
- •Ы Вёрстка. К «185, 186» таблица без подписи
- •Задача 21
- •Заключение: лейкоцитоз нейтрофильный, сдвиг лейкоцитарной формулы нейтрофилов влево гипорегенераторный, индекс ядерного сдвига нейтрофилов 0,1. Других изменений нет. Анализ «б»
- •Заключение: лейкоцитоз нейтрофильный, гиперрегенераторный ядерный сдвиг нейтрофилов влево, индекс ядерного сдвига нейтрофилов 0,3.
- •2. Гемограмма «а» характерна для состояния пациента на первые сутки после ожога, а гемограмма «б» — 7‑е сутки.
- •3. Для окончательного заключения необходимо определение содержания альдостерона в крови. У данного пациента оно оказалось существенно повышенным. Это и подтверждает заключение, сделанное выше в п. 2.
- •Задачи 178-207 Определите тип гипоксии, назовите возможные причины возникновения и механизмы развития.
- •Ы Вёрстка Таблица к 130, 131 без номера
- •Ы Вёрстка. Таблица Заключение
- •20. Осложнениями основного заболевания являются (4)
- •10. По наследству не передаются следующие наследственные болезни: (3)
- •11. Наследственная предрасположенность играет существенную роль в возникновении и развитии: (3)
- •12. Основными механизмами реализации информации патогенных генов у взрослого человека являются: (6)
- •5. Повреждение клетки, обусловленное нарушением её энергетического обеспечения, может возникнуть при: (5)
- •6. Апоптоз отличается от некроза тем, что он: (5)
- •7. От патогенного действия свободных радикалов клетку защищают: (4)
- •8. Детергентное действие на клеточные мембраны оказывают: (3)
- •9. Чрезмерная активация свободнорадикальных и перекисных реакций вызывает: (5)
- •10. К ферментам антимутационной системы клетки относят: (3)
- •11. Неспецифическими проявлениями повреждения клетки являются: (6)
- •12. Обратимое ишемическое повреждение клетки характеризуется: (6)
- •13. К адаптивным механизмам, активирующимся при повреждении клетки, относят: (6)
- •19. О повреждении клетки свидетельствуют: (4)
- •20. Ишемическому повреждению клетки способствуют: (4)
- •21. Основными механизмами повреждения клеточных мембран являются: (4)
- •23. Амфифильные соединения в высоких концентрациях: (3)
- •25. Накопление избытка кальция в клетках вызывает: (5)
- •IV. Воспаление
- •1. Воспаление является типовой адаптивной реакцией организма, потому что: (4)
- •2. Причинами нарушения фагоцитоза на стадии внутриклеточного переваривания являются: (4)
- •3. К увеличению содержания ионов калия в воспалительном экссудате приводит: (4)
- •5. После в/в введения бактериального пирогена животному, как правило, наблюдается: (5)
- •16. Адаптивные эффекты лихорадки обусловлены: (7)
- •17. Компенсаторными реакциями у человека при повышении температуры окружающей среды являются: (3)
- •18. Гипертермия организма развивается в результате: (3)
- •19. Для стадии компенсации (адаптации) гипертермии характерны: (5)
- •20. Для стадии декомпенсации (деадаптации) гипертермии характерны: (6)
- •21. Компенсаторными реакциями у человека при общем охлаждении являются: (4)
- •22. Гипотермия организма развивается в результате: (3)
- •23. Для стадии компенсации (адаптации) гипотермии характерны: (5)
- •24. Для стадии декомпенсации (деадаптации) гипотермии характерны: (7)
- •5. Причинами относительного гипоинсулинизма являются: (4)
- •17. Основными причинами агликогенозовявляются: (2)
- •2. Верно то, что: (2)
- •3. Для лпвп характерны следующие свойства: (4)
- •4. Гиперлипопротеинемии вызывают: (4)
- •19. Компенсацию респираторного алкалоза обеспечивают: (5)
- •20. Компенсацию респираторного ацидоза обеспечивают:(4)
- •11. Причинами уменьшения кислородной ёмкости крови могут быть (4)
- •12. Разобщение биологического окисления в итохондриях могут вызвать: (4)
- •13. Увеличению кислородной ёмкости крови при умеренной повторной гипоксии способсвуют: (3)
- •2. Аутоиммунные болезни могут быть вызваны: (4)
- •3. Вторичные иммунодефициты как правило возникают при: (6)
- •4. Выделяют следующие механизмы развития иммунной толерантности: (5)
- •5. Первичными иммунодефицитами являются: (5)
- •12. К атопиям относят: (3)
- •13. Для развития атопий характерно: (3)
- •14. Верно то, что при развитии аллергических реакций цитотоксического типа: (5)
- •15. Медиаторами аллергии замедленного типа являются: (5)
- •16. Противоаллергические эффекты глюкокортикоидов обусловлены: (6)
- •17. Характерными признаками анафилактического шока являются: (5)
- •22. Для IgЕ Свойственно то, что они: (5)
- •23. Для аллергических реакций замедленного типа характерно: (3)
- •Хiii. Типовые нарушения тканевого роста. Опухоли.
- •1. Деление клеток стимулируют: (3)
- •2. Для доброкачественных опухолей свойственно: (4)
- •2. Для токсического действия алкоголя на нервную систему характерно: (4)
- •7. Алкогольный абстинентный синдром характеризуется: (6)
- •14. При хроническом злоупотреблении алкоголем в крови обнаруживают: (5)
- •15. В патогенезе алкогольного гепатита важное значение придают: (4)
- •16. Соматическими последствиями длительного злоупотребления алкоголем являются: (5)
- •17. Развитию соматической патологии при длительном злоупотреблении алкоголем способствуют: (4)
- •18. Алкоголизм это: (1)
- •19. Макроцитоз эритроцитов и лейкопения у больных алкоголизмом обусловлены: (3)
- •20. В патогенезе алкогольной кардиомиопатии важную роль играют: (5)
- •13. Для торпидной (дизадаптивной) стадии шока характерны (5)
- •5. Мегалобластную анемию вызывают: (5)
- •7. Моноциты это: (4)
- •8. Основными механизмами развития лейкоцитозов являются: (3)
- •9. К основным механизмам лейкопений относят: (4)
- •4. Гематосаркома это: (3)
- •10. Для хронического миелолейкоза наличие в периферической крови следующих клеток: (1)
- •11. Для острого миелобластного лейкоза характерно наличие в периферической крови следующих клеток: (1)
- •12. Лейкопения может сочетаться с лейкемоидной реакцией:(1)
- •13. Верно то, что: (2)
- •24. Снижение эффективности иммунитета при хронических лимфолейкозах является результатом: (3)
- •11. Для тяжёлых форм гемофилии а и в характерно: (5)
- •19. Потребление кислорода сердцем увеличивает избыток в крови и кардиомиоцитах: (3)
- •20.Развитие «реперфузионных» аритмий (наблюдающихся при восстановлении коронарного кровотока в ранее ишемизированной зоне сердца) вызывает: (4)
- •7. Основными звеньями патогенеза перегрузочной сердечной недостаточности при пороках сердца являются: (2)
- •8. Верно то, что: (1)
- •9. Сердечную недостаточность посредством прямого повреждения миокарда могут вызвать: (4)
- •10. Причинами правожелудочковой сердечной недостаточности наиболее часто являются: (4)
- •11. Наиболее частыми причинами гипертонической болезни являются: (4)
- •12. К факторам риска развития гипертонической болезни относят: (5)
- •13. Патогенез гипертонической болезни включает следующие ключевые звенья: (4)
- •XXIV. Типовые формы патологии регионарного кровообращения
- •1. Реперфузия миокарда после его кратковременной (до 10 мин) ишемии, как правило, сопровождается: (4)
- •6. Для ишемии характерно: (4)
- •7. Основными причинами ишемии являются: (4)
- •8. Верно то, что: (3)
- •15. Верно то, что: (3)
- •16. Включению коллатерального кровообращения в зоне ишемии и вокруг неё способствуют: (4)
- •4. Сладж, как првило, развивается при: (5)
- •5. Сладж это: (1)
- •2. Основными причинами желудочной гипосекреции являются: (3)
- •3. К гастроинтестинальным гормонам, избыток которых вызывает гиперсекрецию панкреатического сока, относят:(2)
- •4. Причинами снижения секреторной активности поджелудочной железы являются: (5)
- •2. Для нарушений белкового обмена при печёночной недостаточности характерны: (5)
- •3. Уробилинурия наблюдается при желтухах: (2)
- •4. Непрямой (свободный) билирубин появляется в моче при желтехе: (1)
- •5. При прекращении или существенном уменьшении поступления жёлчи в кишечник наблюдается: (3)
- •12. Для выраженной гемолитической желтухи характерны: (3)
- •14. Для нефритического синдрома характерны: (3)
- •15. Артериальная гипертензия при хроническом диффузном гломерулонефрите развивается в результате: (3)
- •16. Развитию отёка при поражении паренхимы почек способствуют: (5)
- •2. К периферическим (внежелезистым) механизмам изменения активности гормонов относят: (4)
- •9. Секрецию адг стимулируют: (5)
- •10. Несахарное мочеизнурение (несахарный диабет) может возникнуть при нормальной продукции и поступлении в кровь адг: (1)
- •11. Поражение супраоптического и паравентрикулярного ядер гипоталамуса может привести к: (4)
- •12. Для акромегалии характерны: (7)
- •13. После разрыва или сдавления ножки гипофиза наблюдается: (1)
- •14. При снижении выработки гормонов клетками зависимой от гипофиза железы в гипоталамусе и гипофизе усиливается секреция: (1)
- •15. Избыточная секреция стг может быть обусловлена: (3)
- •20. Введение в организм эстрогена оказывают следующее влияние на секрецию гонадотропных гормонов у женщин: (2)
- •7. Для гиперкортицизма характерны: (5)
- •8. При гиперкортицизме наблюдается: (4)
- •9. Повышение ад при гиперкортицизме обусловлено: (6)
- •10. Для врождённого адреногенитального синдрома характерно: (3)
- •11. При врождённом адреногенитальном синдроме наблюдаются: (6)
- •13. Для болезни Иценко‑Кушинга характены:(4)
- •11. Для гипотиреоза характерны: (4)
- •12. В патогенезе диффузного токсического зоба основную роль играют: (3)
- •13. Повреждение сердечной мышцы при избытке йодсодержащих тиреоидных гормонов способствовают: (5)
- •9. В денервированной ткани наблюдается: (2)
- •10. При механическом повреждении нервного воокна: (2)
- •11. Существенное торможение нейронов вызывают:(3)
- •12. Денервационный синдром развивается в результате: (1)
- •13. Усиление спинномозговых рефлексов наблюдается при: (2)
- •14. В эксперименте устранить децеребрационную ригидность, вызванную повреждением ствола мозга между передним и задним четверохолмием можно путем: (5)
- •* Клетки Реншоу регистрируют сигналы от возвратной ветви аксонов ‑мотонейронов. Аксоны клеток Реншоу образуют тормозные синапсы с перикарионами этих мотонейронов.
- •15. В патогенезе энцефалопатии при печёночной коме существенное значение имеют: (4)
- •16. В патогенезе нейрогенной дистрофии клеток денервированного органа имеют значение: (3)
- •17. Особенностями патологической системы, лежащей в основе развития нейропатологических синдромов, являются: (4)
- •18. Комплекс гиперактивных нейронов патологической системы формируется при: (5)
- •19. На раннем этапе острого ишемического повреждения нейронов головного мозга важное значение приобретают следующие процессы: (5)
- •20. Повышение устойчивости нейронов головного мозга к гипоксическому повреждению наблюдается в условиях: (5)
- •XXXV. Типовые формы нейрогенных расстройств движения, чувствительности и трофики
- •1. Вернно то, что: (2)
- •15. При повреждении таламической области: (1)
- •16.Диссоциированное расстройство чувствительности, т.Е. Выпадение отдельных её видов при сохранении других возникает при: (1)
- •17. Парестезия это: (1)
- •18. Для синдрома Броун-Секара характерно выпадение: (2)
- •19. Перекрестное уменьшение или выпадение всех видов чувствительности возникает при: (2)
- •20. Аморфосинтез это: (1)
- •XXXVI. Патофизиология боли
- •1. В отличие от физиологической, патологическая боль характеризуется: (5)
- •15. К условиям, способствующим развитию неврозов, относят: (3)
- •16. Для неврастении характерны: (4)
- •17. Для невроза навязчивых состояний:свойственны: (3)
- •18. Истерический невроз проявляется: (6)
- •II. НаследственнОсть и патологиЯ
- •III. Повреждение клетки
- •IV. Воспаление
- •V. Типовые Нарушения теплового баланса организма. Лихорадка
- •VI. Типовые нарушения углеводного обмена.
- •VII. Типовые Нарушения липидного обмена. Атеросклероз
- •VIII. Типовые Нарушения водного и электролитного обмена. Отёк
- •IX. Нарушения кислотно-щелочного равновесия
- •X. Гипоксия
- •XI. Типовые нарушения иммуногенной реактивности организма (иммунодефициты, патологическая толерантность, реакция «трансплантат против хозяина»)
- •XII. Типовые нарушения иммуногенной реактивности организма (аллергия)
- •XIII. Нарушения тканевого роста. Опухоли
- •XIV. Токсикомании. Наркомании. Алкоголизм
- •XV. АдаптациЯ. Стресс. Экстремальные состояния
- •XVI. Гиперволемии, гиповолемии, кровопотеря
- •XVII. Типовые формы патологии системы эритроцитов
- •XVIII. Типовые формы патологии системы лейкоцитов
- •XIX. Типовые формы патологии системы крови. Гемобластозы
- •XX. Типовые формы патологии системы тромбоцитов. Нарушения гемостаза
- •XXI. Типовые формы патологии сердца. Коронарная недостаточность. АритмИи
- •XXII. Типовые формы патологии сердца. Сердечная недостаточность
- •XXIII. Типовые формы Нарушения системного уровня артериального давления
- •XXIV. Типовые формы патологии регионарного кровообращения
- •XXV. Типовые формы Нарушения микроциркуляции
- •XXVI. Типовые формы патологии газообменной функции лёгких
- •XXVII. Типовые формы Нарушения пищеварения в желудке и кишечнике
- •XXVIII. Типовые формы патологии печени. Желтухи
- •XXIX. Типовые формы патологии почек
- •XXX. Общая этиология и патогенез эндокринных расстройств
- •XXXI. Типовые формы патологии гипоталамуса и гипофиза
- •XXXII. Типовые формы патологии надпочечников
- •XXXIII. Типовые формы патологии щитовидной железы
- •XXXIV. Общая пато логия нервной системы
- •XXXV. Нейрогенные расстройства движения, чувствительности и трофики
- •XXXVI. Патофизиология боли
- •XXXVII. Неврозы
4. Сладж, как првило, развивается при: (5)
1) ожоговом шоке |
2) общей дегидратации организма |
3) в/в вливании большого объёма плазмы крови |
4) переливании иногруппной крови |
5) гипертермии |
6) артериальной гиперемии |
7) гемодилюции |
5. Сладж это: (1)
1) первая стадия внутрисосудистого свёртывания крови |
2) прижизненная агрегация форменных элементов крови в просвете микрососудов в сочетании с повышением вязкости и сепарацией крови |
3) генерализованное образование тромболейкоцитарных агрегатов на стенках микрососудов |
4) коагуляция белков крови в просвете микрососудов |
5) сепарация крови на форменные элементы и плазму |
6. Развитие сладжа возможно при:(4)
1) острой сердечной недостаточности |
2) обширных ожогах |
3) шоке |
4) острой массивной кровопотере |
5) гиперволемие |
6) гипергидратации |
7. Тромбообразованию способствуют: (5)
1) повреждение сосудистой стенки |
2) замедление кровотока |
3) повышение активности факторов свёртывающей системы крови |
4) повышение вязкости крови |
5) активация факторов антисвёртывающей системы крови |
6) авитаминоз К |
7) гиперадреналинемия |
8. Текучесть крови в микрососудах существенно зависит от: (4)
1) Ht |
2) величины сердечного выброса крови |
3) деформационных свойств эритроцитов |
4) содержания белков в плазме крови |
5) наличия коллатеральных сосудов |
6) деформационных свойств лейкоцитов |
9. Сладж‑синдром может развиваться при: (4)
1) сепсисе |
2) разлитом воспалении |
3) введении в сосудистое русло большого объёма белоксодержащих кровезаменителей |
4) гипергидратации организма |
5) гемоконцентрации |
10. Агрегации эритроцитов способствует: (4)
1) увеличение содержания в крови глобулинов |
2) уменьшение содержания в крови фибриногена |
3) увеличение электростатического заряда эритроцитов |
4) микроаневризмы мелких сосудов |
5) падение системного АД |
6) внеклеточная дегидратация |
11. Проницаемость стенок микрососудов повышают: (4)
1) избыток солей кальция в крови |
2) гистамин |
3) гиалуроновая кислота |
4) аскорбиновая кислота |
5) избыток супероксидных анион–радикалов |
6) Н+ |
7) активированные гидролазы |
12. Внутрисосудистые расстройства микроциркуляции можно эффективно корректировать путем: (3)
1) активации факторов фибринолиза |
2) введения гистамина |
3) введения полиглюкина и маннитола |
4) введения МВ‑фракции КФК |
5) устранения гемоконцентрации |
13. К сосудам микроциркуляции относят: (6)
1) мелкие артерии |
2) мелкие вены |
3) прекапилляры |
4) артериоловенулярные анастомозы |
5) венулы лимфатические |
6) артериовенозные шунты |
7) артериолы |
8) капилляры кровеносные |
9) капилляры |
14. Юкстакапиллярный кровоток в норме участвует в регуляции: (3)
1) проницаемости стенок микрососудов |
2) объёмной скорости капиллярного кровотока |
3) доставки кислорода к клеткам |
4) теплообмена организма |
5) Ht |
15. Проницаемость гистогематического барьера повышают: (3)
1) калликреины |
2) кинины |
3) гистаминаза |
4) гиалуронидаза |
5) гиповитаминоз С |
6) гиповитаминоз В |
16. Артериальная гиперемия характеризуется: (4)
1) увеличением количества функционирующих капилляров |
2) уменьшением внутрикапиллярного давления |
3) увеличением кровотока в капиллярах |
4) усилением лимфооттока от ткани |
5) усилением фильтрации жидкости из сосудов в ткань |
6) значительным расширением просвета функционирующих капилляров |
17. Для венозной гиперемии характерно: (2)
1) замедление кровотока в артериолах, капиллярах и венулах |
2) маятникообразный кровоток |
3) усиление лимфооттока от ткани |
4) уменьшение количества функционирующих капилляров |
5) увеличение артериовенозной разницы давлений |
18. Для ишемии характерно: (3)
1) повышение артериовенозной разницы давлений |
2) понижение давления крови в артериолах и прекапиллярах |
3) повышение линейной скорости кровотока |
4) усиление резорбции жидкости из ткани в капилляры |
5) уменьшение числа функционирующих капилляров |
19. Реологические свойства крови в микрососудах нарушенияся вследствие: (3)
1) уменьшения жёсткости мембраны эритроцитов |
2) уменьшения деформируемости эритроцитов |
3) усиления агрегации эритроцитов с образованием сетчатой суспензии |
4) образования «монетных столбиков» эритроцитов |
5) изменения структуры потока крови в капиллярах |
6) увеличенияконцентрации эритроцитов в крови |
20. К стазу крови приводят: (4)
1) увеличение фильтрации альбуминов из микрососудов в окружающие ткани |
2) прямое воздействие на ткани высокой или низкой температуры |
3) дилатация артериол |
4) повреждение тканей кислотами или щелочами |
5) сужение артериол |
XXVI. ТИПОВЫЕ ФОРМЫ ПАТОЛОГИИ ГАЗООБМЕННОЙ ФУНКЦИИ ЛЁГКИХ
1. Альвеолярную гиповентиляцию обструктивного типа вызывают: (5)
1) спадение бронхиол при утрате лёгкими эластических свойств |
2) повышение внутрилёгочного давления (при приступе длительного интенсивного кашля) |
3) дефицит синтеза сурфактанта |
4) приступ бронхиальной астмы |
5) пневмоторакс |
6) плеврит |
7) бронхиолоспазм |
8) бронхит |
2. Нарушение диффузионных свойств альвеоло‑капиллярных мембран играет основную роль в развитии дыхательной недостаточности при: (3)
1) интерстициальном отёке лёгкого |
2) нарушении синтеза сурфактанта |
3) бронхиальной астме |
4) отёке гортани |
5) пнемокониозах |
3. Верно то, что: (1)
1) при стенозе верхних дыхательных путей (ВДП) затрудняется преимущественно выдох, а при спазме бронхиол — вдох |
2) при стенозе ВДП затрудняется преимущественно вдох, а при спазме бронхиол — выдох |
4. Альвеолярную гиповентиляцию рестриктивного типа вызывают: (4)
1) отёчно‑воспалительное поражение бронхиол |
2) экссудативный плеврит |
3) снижение эластичности лёгочной ткани |
4) ателектаз лёгкого |
5) спазм бронхиол |
6) пневмофиброз |
5. Объективными критериями некомпенсированной формы дыхательной недостаточности являются: (3)
1) гипоксемия |
2) гипероксемия |
3) газовый ацидоз |
4) гиперкапния |
5) гипокапния |
6) газовый алкалоз |
6. Посткапиллярную форму лёгочной гипертензии вызывают: (3)
1) левожелудочковая недостаточность сердца |
2) правожелудочковая недостаточность сердца |
3) стеноз устья лёгочных вен |
4) инфаркт миокарда, сопровождающийся правожелудочковой недостаточностью |
5) сдавление лёгочных вен (опухолью, спайками) |
6) тромбоз лёгочной артерии |
7. Индекс Тиффно, используемый для оценки проходимости нижних дыхательных путей, рассчитывается как отношение: (1)
1) максимальной вентиляции лёгких (МВЛ) к жизненной ёмкости лёгких (ЖЁЛ) |
2) остаточного объёма лёгких (ООЛ) к общей ёмкости лёгких (ОЁЛ) |
3) форсированной односекундной жизненной ёмкости лёгких (ФЖЁЛ1) к жизненной ёмкости лёгких (ЖЁЛ) |
8. При эмфиземе лёгких индекс Тиффно: (1)
1) увеличится |
2) уменьшится |
3) не изменится |
9. При искусственной вентиляции легких, приводящей к значительной гипокапнии: (4)
1) нервно‑мышечная возбудимость снижается |
2) коронарный кровоток уменьшается |
3) мозговой кровоток увеличивается |
4) мозговой кровоток уменьшается |
5) диссоциация HbO2 увеличивается |
6) диссоциация HbO2 уменьшается |
7) системное АД повышается |
8) системное АД снижается |
10. Альвеолярную гиповентиляцию могут вызвать: (4)
1) гипотензия в малом круге кровообращения |
2) отёк продолговатого мозга |
3) уменьшение ОЦК |
4) обструктивные поражения дыхательных путей |
5) дефект межпредсердной перегородки |
6) уменьшение эластичности лёгочной ткани |
7) нарушения иннервации дыхательных мышц |
11. Альвеолярная гиповентиляция, возникающая при частом и поверхностном дыхании, характеризуется: (1)
1) увеличением сопротивления воздухопроводящих путей |
2) нарушение диффузионных свойств альвеоло‑капиллярных мембран |
3) увеличение функционального мёртвого пространства |
12. Для альвеолярной гиповентиляции характерено: (1)
1) гипоксемия, гипокапния, ацидоз |
2) гипоксемия, гипокапния, алкалоз |
3) гипоксемия, гиперкапния, ацидоз |
4) гипоксемия, гиперкапния, алкалоз |
13. Развитие альвеолярной гипервентиляции может наблюдаться при: (3)
1) экссудативном плеврите |
2) бронхиальной астме |
3) силикозе |
4) перегревании организма |
5) опухоли лёгкого |
6) приступе истерии |
7) массивной кровопотере |
14. Нарушение перфузии лёгких играет основную роль в патогенезе дыхательной недостаточности при: (3)
1) левожелудочковой сердечной недостаточности |
2) микроэмболии сосудов системы лёгочной артерии |
3) бронхиальной астме |
4) туберкулёзе лёгкого |
5) миастении |
6) тяжёлой кровопотере |
7) истерии |
15. Гипоксическая вазоконстрикция в системе легочной артерии возникает как реакция на: (1)
1 снижение рО2 в крови системы лёгочной артерии |
2) понижение рО2 в альвеолярном воздухе |
16. Гипоксемия при дыхательной недостаточности не всегда сопровождается гиперкапнией потому что: (1)
1) СО2 диффундирует через аэрогематический барьер быстрее, чем О2 |
2) растворимость в крови СО2 значительно ниже, чем О2 |
17. Увеличение сосудистого сопротивления в лёгких вызывают: (2)
1) серотонин |
2) ацетилхолин |
3) норадреналин |
4) простациклин |
18. К метаболическим функциям лёгких относятся: (5)
1) превращение ангиотензина I в ангиотензин II |
2) превращение ангиотензиногена в ангиотензин I |
3) инактивация ПгЕ и ПгF2 |
4) образование гемопоэтинов |
5) синтез опиоидных пептидов |
6) инактивация брадикинина |
7) инактивация норадреналина |
19. Увеличение объёма функционального мёртвого пространства наблюдается при: (1)
1) Периодическом дыхании Биота |
2) глубоком редком дыхании |
3) стенотическом дыхании |
4) частом поверхностном дыхании |
20. Растяжимость лёгких уменьшается при: (4)
1) альвеолярном отёке лёгких |
2) ателектазе доли лёгкого |
3) интерстициальном отеке лёгких |
4) инволюционных изменениях легочной паренхимы |
5) отёке гортани |
6) пневмосклерозе |
XXVII. ТИПОВЫЕ ФОРМЫ НАРУШЕНИЯ ПИЩЕВАРЕНИЯ В ЖЕЛУДКЕ И КИШЕЧНИКЕ
1. Мембранное пищеварение: (3)
1) происходит в практически стерильных условиях |
2) происходит с участием кишечной микрофлоры |
3) осуществляется ферментами, фиксированными на мембране щёточной каёмки кишечника |
4) обеспечивает начальный гидролиз надмолекулярных агрегатов и крупных молекул |
5 сопряжено с всасыванием пищевых субстратов |
6) осуществляется ферментами преимущественно поджелудочной железы |