
- •Вопросы
- •190. Пациент поступил с предварительным диагнозом: «Сахарный диабет».
- •191. У пациента диагноз: «Хронический диффузный гломерулонефрит в стадии обострения». Ы Вёрстка. К Таблице 142, 143 подписи нет
- •192. У юноши свищ тонкого кишечника с длительной потерей кишечного сока.
- •193. У пациента тяжёлая форма токсического поражения печени и почек с олигурией. Ы Вёрстка. К Таблице 144, 145 подписи нет
- •194. У мужчины острая недостаточность левого желудочка сердца с развитием отёка лёгких.
- •195. Пациенту проводится операция с применением ивл. Ы Вёрстка. К Таблице 146, 147 подписи нет
- •196. У пациента неукротимая рвота, тетания.
- •197. У пострадавшего сотрясение головного мозга, сопровождающееся повторной рвотой и одышкой. Ы Вёрстка. К Таблице 148, 149 подписи нет
- •198. У больного острая кровопотеря.
- •199. В реанимации женщина после операции по удалению тромба брюшного отдела аорты. Ы Вёрстка. К Таблице 150, 151 подписи нет
- •200. У ребенка гемолитическая анемия неясной этиологии.
- •201. У пострадавшего сотрясение головного мозга, повторная рвота. Ы Вёрстка. К Таблице 152, 153 подписи нет
- •202. Кровь взята у пациентки после приступа истерии.
- •203. Пациент госпитализирован 9 дней назад с диагнозом «Острый инфаркт миокарда». Ы Вёрстка. К Таблице 154, 155 подписи нет
- •* Резко выраженный анизоцитоз эритроцитов (микроцитоз). ** в крови: высокий титр IgG, IgM, факторов комплемента; увеличено содержание непрямого билирубина
- •* В мазке: полихроматофилия эритроцитов, единичные нормобласты. ** Анизоцитоз эритроцитов (макроцитоз).
- •* Резко выраженный анизоцитоз эритроцитов (микроцитоз). ** Реакция на пероксидазу положительная
- •Ы Вёрстка. К «171, 172» таблица без подписи
- •Ы Вёрстка. К «173, 174» таблица без подписи
- •Задачи 229 – 227 Определите изменения в анализах мочи. Назовите возможные причины их возникновения и механизмы развития. Сформулируйте общее заключение по анализам.
- •Ы Вёрстка. К «185, 186» таблица без подписи
- •Задача 21
- •Заключение: лейкоцитоз нейтрофильный, сдвиг лейкоцитарной формулы нейтрофилов влево гипорегенераторный, индекс ядерного сдвига нейтрофилов 0,1. Других изменений нет. Анализ «б»
- •Заключение: лейкоцитоз нейтрофильный, гиперрегенераторный ядерный сдвиг нейтрофилов влево, индекс ядерного сдвига нейтрофилов 0,3.
- •2. Гемограмма «а» характерна для состояния пациента на первые сутки после ожога, а гемограмма «б» — 7‑е сутки.
- •3. Для окончательного заключения необходимо определение содержания альдостерона в крови. У данного пациента оно оказалось существенно повышенным. Это и подтверждает заключение, сделанное выше в п. 2.
- •Задачи 178-207 Определите тип гипоксии, назовите возможные причины возникновения и механизмы развития.
- •Ы Вёрстка Таблица к 130, 131 без номера
- •Ы Вёрстка. Таблица Заключение
- •20. Осложнениями основного заболевания являются (4)
- •10. По наследству не передаются следующие наследственные болезни: (3)
- •11. Наследственная предрасположенность играет существенную роль в возникновении и развитии: (3)
- •12. Основными механизмами реализации информации патогенных генов у взрослого человека являются: (6)
- •5. Повреждение клетки, обусловленное нарушением её энергетического обеспечения, может возникнуть при: (5)
- •6. Апоптоз отличается от некроза тем, что он: (5)
- •7. От патогенного действия свободных радикалов клетку защищают: (4)
- •8. Детергентное действие на клеточные мембраны оказывают: (3)
- •9. Чрезмерная активация свободнорадикальных и перекисных реакций вызывает: (5)
- •10. К ферментам антимутационной системы клетки относят: (3)
- •11. Неспецифическими проявлениями повреждения клетки являются: (6)
- •12. Обратимое ишемическое повреждение клетки характеризуется: (6)
- •13. К адаптивным механизмам, активирующимся при повреждении клетки, относят: (6)
- •19. О повреждении клетки свидетельствуют: (4)
- •20. Ишемическому повреждению клетки способствуют: (4)
- •21. Основными механизмами повреждения клеточных мембран являются: (4)
- •23. Амфифильные соединения в высоких концентрациях: (3)
- •25. Накопление избытка кальция в клетках вызывает: (5)
- •IV. Воспаление
- •1. Воспаление является типовой адаптивной реакцией организма, потому что: (4)
- •2. Причинами нарушения фагоцитоза на стадии внутриклеточного переваривания являются: (4)
- •3. К увеличению содержания ионов калия в воспалительном экссудате приводит: (4)
- •5. После в/в введения бактериального пирогена животному, как правило, наблюдается: (5)
- •16. Адаптивные эффекты лихорадки обусловлены: (7)
- •17. Компенсаторными реакциями у человека при повышении температуры окружающей среды являются: (3)
- •18. Гипертермия организма развивается в результате: (3)
- •19. Для стадии компенсации (адаптации) гипертермии характерны: (5)
- •20. Для стадии декомпенсации (деадаптации) гипертермии характерны: (6)
- •21. Компенсаторными реакциями у человека при общем охлаждении являются: (4)
- •22. Гипотермия организма развивается в результате: (3)
- •23. Для стадии компенсации (адаптации) гипотермии характерны: (5)
- •24. Для стадии декомпенсации (деадаптации) гипотермии характерны: (7)
- •5. Причинами относительного гипоинсулинизма являются: (4)
- •17. Основными причинами агликогенозовявляются: (2)
- •2. Верно то, что: (2)
- •3. Для лпвп характерны следующие свойства: (4)
- •4. Гиперлипопротеинемии вызывают: (4)
- •19. Компенсацию респираторного алкалоза обеспечивают: (5)
- •20. Компенсацию респираторного ацидоза обеспечивают:(4)
- •11. Причинами уменьшения кислородной ёмкости крови могут быть (4)
- •12. Разобщение биологического окисления в итохондриях могут вызвать: (4)
- •13. Увеличению кислородной ёмкости крови при умеренной повторной гипоксии способсвуют: (3)
- •2. Аутоиммунные болезни могут быть вызваны: (4)
- •3. Вторичные иммунодефициты как правило возникают при: (6)
- •4. Выделяют следующие механизмы развития иммунной толерантности: (5)
- •5. Первичными иммунодефицитами являются: (5)
- •12. К атопиям относят: (3)
- •13. Для развития атопий характерно: (3)
- •14. Верно то, что при развитии аллергических реакций цитотоксического типа: (5)
- •15. Медиаторами аллергии замедленного типа являются: (5)
- •16. Противоаллергические эффекты глюкокортикоидов обусловлены: (6)
- •17. Характерными признаками анафилактического шока являются: (5)
- •22. Для IgЕ Свойственно то, что они: (5)
- •23. Для аллергических реакций замедленного типа характерно: (3)
- •Хiii. Типовые нарушения тканевого роста. Опухоли.
- •1. Деление клеток стимулируют: (3)
- •2. Для доброкачественных опухолей свойственно: (4)
- •2. Для токсического действия алкоголя на нервную систему характерно: (4)
- •7. Алкогольный абстинентный синдром характеризуется: (6)
- •14. При хроническом злоупотреблении алкоголем в крови обнаруживают: (5)
- •15. В патогенезе алкогольного гепатита важное значение придают: (4)
- •16. Соматическими последствиями длительного злоупотребления алкоголем являются: (5)
- •17. Развитию соматической патологии при длительном злоупотреблении алкоголем способствуют: (4)
- •18. Алкоголизм это: (1)
- •19. Макроцитоз эритроцитов и лейкопения у больных алкоголизмом обусловлены: (3)
- •20. В патогенезе алкогольной кардиомиопатии важную роль играют: (5)
- •13. Для торпидной (дизадаптивной) стадии шока характерны (5)
- •5. Мегалобластную анемию вызывают: (5)
- •7. Моноциты это: (4)
- •8. Основными механизмами развития лейкоцитозов являются: (3)
- •9. К основным механизмам лейкопений относят: (4)
- •4. Гематосаркома это: (3)
- •10. Для хронического миелолейкоза наличие в периферической крови следующих клеток: (1)
- •11. Для острого миелобластного лейкоза характерно наличие в периферической крови следующих клеток: (1)
- •12. Лейкопения может сочетаться с лейкемоидной реакцией:(1)
- •13. Верно то, что: (2)
- •24. Снижение эффективности иммунитета при хронических лимфолейкозах является результатом: (3)
- •11. Для тяжёлых форм гемофилии а и в характерно: (5)
- •19. Потребление кислорода сердцем увеличивает избыток в крови и кардиомиоцитах: (3)
- •20.Развитие «реперфузионных» аритмий (наблюдающихся при восстановлении коронарного кровотока в ранее ишемизированной зоне сердца) вызывает: (4)
- •7. Основными звеньями патогенеза перегрузочной сердечной недостаточности при пороках сердца являются: (2)
- •8. Верно то, что: (1)
- •9. Сердечную недостаточность посредством прямого повреждения миокарда могут вызвать: (4)
- •10. Причинами правожелудочковой сердечной недостаточности наиболее часто являются: (4)
- •11. Наиболее частыми причинами гипертонической болезни являются: (4)
- •12. К факторам риска развития гипертонической болезни относят: (5)
- •13. Патогенез гипертонической болезни включает следующие ключевые звенья: (4)
- •XXIV. Типовые формы патологии регионарного кровообращения
- •1. Реперфузия миокарда после его кратковременной (до 10 мин) ишемии, как правило, сопровождается: (4)
- •6. Для ишемии характерно: (4)
- •7. Основными причинами ишемии являются: (4)
- •8. Верно то, что: (3)
- •15. Верно то, что: (3)
- •16. Включению коллатерального кровообращения в зоне ишемии и вокруг неё способствуют: (4)
- •4. Сладж, как првило, развивается при: (5)
- •5. Сладж это: (1)
- •2. Основными причинами желудочной гипосекреции являются: (3)
- •3. К гастроинтестинальным гормонам, избыток которых вызывает гиперсекрецию панкреатического сока, относят:(2)
- •4. Причинами снижения секреторной активности поджелудочной железы являются: (5)
- •2. Для нарушений белкового обмена при печёночной недостаточности характерны: (5)
- •3. Уробилинурия наблюдается при желтухах: (2)
- •4. Непрямой (свободный) билирубин появляется в моче при желтехе: (1)
- •5. При прекращении или существенном уменьшении поступления жёлчи в кишечник наблюдается: (3)
- •12. Для выраженной гемолитической желтухи характерны: (3)
- •14. Для нефритического синдрома характерны: (3)
- •15. Артериальная гипертензия при хроническом диффузном гломерулонефрите развивается в результате: (3)
- •16. Развитию отёка при поражении паренхимы почек способствуют: (5)
- •2. К периферическим (внежелезистым) механизмам изменения активности гормонов относят: (4)
- •9. Секрецию адг стимулируют: (5)
- •10. Несахарное мочеизнурение (несахарный диабет) может возникнуть при нормальной продукции и поступлении в кровь адг: (1)
- •11. Поражение супраоптического и паравентрикулярного ядер гипоталамуса может привести к: (4)
- •12. Для акромегалии характерны: (7)
- •13. После разрыва или сдавления ножки гипофиза наблюдается: (1)
- •14. При снижении выработки гормонов клетками зависимой от гипофиза железы в гипоталамусе и гипофизе усиливается секреция: (1)
- •15. Избыточная секреция стг может быть обусловлена: (3)
- •20. Введение в организм эстрогена оказывают следующее влияние на секрецию гонадотропных гормонов у женщин: (2)
- •7. Для гиперкортицизма характерны: (5)
- •8. При гиперкортицизме наблюдается: (4)
- •9. Повышение ад при гиперкортицизме обусловлено: (6)
- •10. Для врождённого адреногенитального синдрома характерно: (3)
- •11. При врождённом адреногенитальном синдроме наблюдаются: (6)
- •13. Для болезни Иценко‑Кушинга характены:(4)
- •11. Для гипотиреоза характерны: (4)
- •12. В патогенезе диффузного токсического зоба основную роль играют: (3)
- •13. Повреждение сердечной мышцы при избытке йодсодержащих тиреоидных гормонов способствовают: (5)
- •9. В денервированной ткани наблюдается: (2)
- •10. При механическом повреждении нервного воокна: (2)
- •11. Существенное торможение нейронов вызывают:(3)
- •12. Денервационный синдром развивается в результате: (1)
- •13. Усиление спинномозговых рефлексов наблюдается при: (2)
- •14. В эксперименте устранить децеребрационную ригидность, вызванную повреждением ствола мозга между передним и задним четверохолмием можно путем: (5)
- •* Клетки Реншоу регистрируют сигналы от возвратной ветви аксонов ‑мотонейронов. Аксоны клеток Реншоу образуют тормозные синапсы с перикарионами этих мотонейронов.
- •15. В патогенезе энцефалопатии при печёночной коме существенное значение имеют: (4)
- •16. В патогенезе нейрогенной дистрофии клеток денервированного органа имеют значение: (3)
- •17. Особенностями патологической системы, лежащей в основе развития нейропатологических синдромов, являются: (4)
- •18. Комплекс гиперактивных нейронов патологической системы формируется при: (5)
- •19. На раннем этапе острого ишемического повреждения нейронов головного мозга важное значение приобретают следующие процессы: (5)
- •20. Повышение устойчивости нейронов головного мозга к гипоксическому повреждению наблюдается в условиях: (5)
- •XXXV. Типовые формы нейрогенных расстройств движения, чувствительности и трофики
- •1. Вернно то, что: (2)
- •15. При повреждении таламической области: (1)
- •16.Диссоциированное расстройство чувствительности, т.Е. Выпадение отдельных её видов при сохранении других возникает при: (1)
- •17. Парестезия это: (1)
- •18. Для синдрома Броун-Секара характерно выпадение: (2)
- •19. Перекрестное уменьшение или выпадение всех видов чувствительности возникает при: (2)
- •20. Аморфосинтез это: (1)
- •XXXVI. Патофизиология боли
- •1. В отличие от физиологической, патологическая боль характеризуется: (5)
- •15. К условиям, способствующим развитию неврозов, относят: (3)
- •16. Для неврастении характерны: (4)
- •17. Для невроза навязчивых состояний:свойственны: (3)
- •18. Истерический невроз проявляется: (6)
- •II. НаследственнОсть и патологиЯ
- •III. Повреждение клетки
- •IV. Воспаление
- •V. Типовые Нарушения теплового баланса организма. Лихорадка
- •VI. Типовые нарушения углеводного обмена.
- •VII. Типовые Нарушения липидного обмена. Атеросклероз
- •VIII. Типовые Нарушения водного и электролитного обмена. Отёк
- •IX. Нарушения кислотно-щелочного равновесия
- •X. Гипоксия
- •XI. Типовые нарушения иммуногенной реактивности организма (иммунодефициты, патологическая толерантность, реакция «трансплантат против хозяина»)
- •XII. Типовые нарушения иммуногенной реактивности организма (аллергия)
- •XIII. Нарушения тканевого роста. Опухоли
- •XIV. Токсикомании. Наркомании. Алкоголизм
- •XV. АдаптациЯ. Стресс. Экстремальные состояния
- •XVI. Гиперволемии, гиповолемии, кровопотеря
- •XVII. Типовые формы патологии системы эритроцитов
- •XVIII. Типовые формы патологии системы лейкоцитов
- •XIX. Типовые формы патологии системы крови. Гемобластозы
- •XX. Типовые формы патологии системы тромбоцитов. Нарушения гемостаза
- •XXI. Типовые формы патологии сердца. Коронарная недостаточность. АритмИи
- •XXII. Типовые формы патологии сердца. Сердечная недостаточность
- •XXIII. Типовые формы Нарушения системного уровня артериального давления
- •XXIV. Типовые формы патологии регионарного кровообращения
- •XXV. Типовые формы Нарушения микроциркуляции
- •XXVI. Типовые формы патологии газообменной функции лёгких
- •XXVII. Типовые формы Нарушения пищеварения в желудке и кишечнике
- •XXVIII. Типовые формы патологии печени. Желтухи
- •XXIX. Типовые формы патологии почек
- •XXX. Общая этиология и патогенез эндокринных расстройств
- •XXXI. Типовые формы патологии гипоталамуса и гипофиза
- •XXXII. Типовые формы патологии надпочечников
- •XXXIII. Типовые формы патологии щитовидной железы
- •XXXIV. Общая пато логия нервной системы
- •XXXV. Нейрогенные расстройства движения, чувствительности и трофики
- •XXXVI. Патофизиология боли
- •XXXVII. Неврозы
24. Для стадии декомпенсации (деадаптации) гипотермии характерны: (7)
1) снижение уровня основного обмена |
2) повышение уровня основного обмена |
3) сужение периферических сосудов |
4) расширение периферических сосудов |
5) артериальная гипотензивная реакция |
6) артериальная гипертензивная реакция |
7) максимальное напряжение механизмов терморегуляции |
8) угнетение активности коры большого мозга |
9) срыв механизмов терморегуляции |
10) усиление мышечной дрожи |
11) урежение дыхания |
12) тахикардия |
13) брадикардия |
14) гипергликемия |
VI. ТИПОВЫЕ НАРУШЕНИЯ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА.
САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
1. Гипергликемию может вызвать избыток: (5)
1) адреналина |
2) Т3, Т4 |
3) глюкокортикоидов |
4) соматропного гормона |
5) инсулина |
6) вазопрессина |
7) АДГ |
8) глюкагона |
2. При сахарном диабете: (1)
1) полиурия вторично обусловливает полидипсию |
2) полидипсия вторично обусловливает полиурию |
3. Глюкозурия наблюдается при: (3)
1) СД |
2) несахарном диабете |
3) гиперосмолярной диабетической коме |
4) алиментарной гипергликемии |
5) гиперлипидемии |
6) гиперлактатацидемии |
4. Для гиперинсулинизма характерны следующие изменения углеводного обмена (4)
1) торможение транспорта глюкозы через клеточные мембраны |
2) активация транспорта глюкозы через клеточные мембраны |
3) активация кетогенеза |
4) торможение гликогеногенеза |
5) активация гликогеногенеза из глюкозы |
6) торможение гликогенолиза |
7) активация гликогенолиза |
8) замедление окисления |
9) активация окисления |
5. Причинами относительного гипоинсулинизма являются: (4)
1) уменьшение образования и выделения инсулина поджелудочной железой |
2) снижение чувствительности тканей к инсулину |
3) недостаток СТГ |
4) хронический избыток СТГ |
5) хронический избыток адреналина |
6) углеводное голодание |
7) длительное избыточное поступление углеводов с пищей |
8) увеличение количества рецепторов к инсулину |
6. Основными звеньями патогенеза гиперосмолярной диабетической комы являются:(3)
1) значительная гипернатриемия |
2) значительная гипергликемия |
3) некомпенсированный кетоацидоз |
4) значительная гиперкалиемия |
5) гиперосмия цитозоля |
6) гиперосмия крови и межклеточной жидкости |
7. Основным звеном патогенеза диабетической комы у пациента с СД типа I является (1)
1) гипернатриемия |
2) гипергликемия |
3) гиперкетонемия |
4) гиперкалиемия |
8. Главным звеном патогенеза гипогликемической комы является:(1)
1) углеводное и энергетическое «голодание» нейронов головного мозга |
2) углеводное «голодание» миокарда |
3) гипоосмия крови |
4) некомпенсированный кетоацидоз |
9. Причиной полиурии на ранней стадии СД является: (1)
1) микроангиопатия почек |
2) гипергликемия |
3) кетонемия |
4) гиперхолестеринемия |
10. Глюкозурию при СД вызывают: (2)
1) кетонемия |
2) гипергликемия |
3) снижение почечного порога для экскреции глюкозы |
4) микроангиопатия капилляров почечных клубочков |
11. Глюкозурия при нормальном содержании ГПК у больного СД: (1)
1) может быть |
2) не развивается никогда |
12. Развитию диабетических ангиопатий способствуют: (4)
1) чрезмерное гликозилирование белков |
2) гиперлипопротеинемия |
3) дислипопротеинемия |
4) отложение сорбита в стенках сосудов |
5) усиление гликогеногенеза в клетках стенок сосудов |
13. Основным звеном патогенеза диабета типа II является: (1)
1) блок превращения проинсулина в инсулин |
2) дефицит, низкая аффинность к инсулину рецепторов клеток–мишеней |
3) гипергликемия |
4) гиперкетонемия |
14. Осложнениями длительно протекающего СД являются: (8)
1) иммунодефицитные состояния |
10) нефропатии |
2) ускорение развития атеросклероза |
3) снижение резистентности к инфекциям |
4) остеоартропатии |
5) микроангиопатии |
6) макроангиопатии |
7) полидипсия |
8) полиурия |
9) офтальмопатии |
15. К типовым формам нарушения углеводного обмена относятся: (6)
1) СД |
6) пентозурии |
2) гипергликемии |
7) диабетические комы |
3) гипогликемии |
8) гликогенозы |
4) почечный диабет |
9) агликогенозы |
5) гексозурии |
10) гипергликемия алиментарная |
16. О сновными причинами гликогенозов являются: (3)
1) алиментарная гипергликемия |
2) репрессия генов, кодирующих синтез ферментов гликогенолиза |
3) нарушение синтеза гликогена из глюкозы в печени |
4) нарушение экскреции глюкозы почками |
5) мутации генов, кодирующих синтез ферментов гликогенолиза |
6) низкая активность ферментов гликогенолиза |
7) низкая активность гликогенсинтетаз |