4. . Матеріали до аудиторної самостійної підготовки (міждисциплінарна інте­грація).

№	Дисципліни	Знати		Вміти
1	2	3		4
1.	Попередні дисципліни
1.1	Анатомія (нормальна)	Анатомія шлунково-кишкового тракту.
1.2	Патологічна анатомія	Закономірності ушкодження шлунку та кишечнику, які призводять до кровотечі
1.3	Нормальна фізіологія	Рівні регуляції шлунково-кишкового тракту.
1	2		3	4
1.4	Патологічна фізіологія	Основні патогенетичні механізми розвитку постгеморагічної анемії та геморагічного шоку.
1.5	Пропедевтика внутрішніх хвороб	Особливості опитування, огляду та об’єктивного обстеження у пацієнтів з захворюваннями шлунково-кишкового тракту; сучасні методи їх діагностики.		Провести опитування, огляд та обстеження хворого з захворюваннями шлунково-кишкового тракту. Інтерпретувати дані лабораторних та інструментальних досліджень (Рентгенологічне дослідження, ендоскопічне, УЗД органів черевної порожнини,КТ).
1.6	Фармакологія	Основні класи гемостатиків.		Вміти виписати у рецептах препарати вказаних груп
1	2	3		4
2.	Внутрипредметні інтеграції
2.1	Гематологія	Особливості формування анемії при шлунково-кишкових кровотечах.		Виявити у хворого анемічний синдром.

5. Графологічна структура теми

Етіологія кровотеч ШКТ досить різноманітна, але більшість випадків (до 87%) складають кровотечі із шлунка, які в основному обумовлені виразковою хворобою (55%). До того ж вони частіше бувають тяжкими, загрожуючи життю хворих, та схильні до рецидивів. Слід зазначити, що швидкий розвиток геморагічного шоку також дають кровотечі із розривів стравохідно-кардіальних флебоектазій, які виникають внаслідок

І. Часті причини: виразкова хвороба, пухлини травного тракту, ерозивний гастрит, портальна гіпертензія, синдром Малорі-Вейса, дивертикули травного тракту.

ІІ. Не часті причини: виразковий коліт, хвороба Крона, защемлена кила стравохідного отвору діафрагми, пептична виразка після операцій на шлунку, геморагічний васкуліт (хвороба Шенлейна-Геноха), хвороба Верльгофа (тромбоцитопенічна пурпура), гострі лейкози, гастроезофагальна хвороба, синдром Золінгера-Елісона, ішемія кишечника, стрес зумовлені виразки травного тракту, цинга, враження ліками травного каналу, променеві враження.

ІІІ. Рідкісні причини: хвороба Барета, синдром Бурхаве, гіперпаратіреоз, інфекції: герпес, цітамегаловірусна, туберкульозна, сифіліс; туберкульозний ілеотефліт, протозойний коліт, бактеріальний , цинга, синдром Дієлафуа, синдром Черджа-Строса, хвороба Рандю-Вебера-Ослера, хвороба Вінівартера-Бюргера, синдром Казабоха-Меріта, хвороба Елерса-Данлоса, псевдоксантома еластична, гемофілія, гемофілія, амілоїдоз, саркоїдоз, хвороби крові, множинні мієломи, ендометріоз, гетеротопія залозистої тканини, прості виразки тонкої кишки, травми (інородні тіла, безоари і т.п.), політравма, заворот, інвагінація кишечника, коагулопатії.

IV. Кровотечі з прямої кишки: геморой, тріщини та ерозії, новоутворення прямої кишки.

Оцінці ШКК та вибору методу лікування сприяє наступна класифікація шлунково-кишкових кровотеч (Н.Н. Крылов, 2001):

1. По локалізації: з верхніх відділів (стравохід, шлунок, 12-п.кишка); з тонкої кишки; з нижніх відділів (товста кишка).

2. По клінічним проявам: активна (продовжуюча) кровотеча; зупинена кровотеча.

3. По об’єму: масивна (профузна); мала (мінімальна).

4. По характеру: гостра; хронічна (потайна, окультна).

5. По етіології: виразкова; невиразкова.

6. По ступені важкості – величина кровотечі: легка; середня; важка кровотеча.

7. По частоті: первинна; рецидивна (повторна).

Клінічні прояви ШКК досить різноманітні, що залежить в першу чергу від темпу кровотечі та кількості втраченої крові. Якщо кровотеча невелика, та носить хронічний характер, то вона проявляється ознаками залізодефіцитної анемії. Тобто, якщо анемія розвивається повільно, наприклад, при виразковому коліті чи ерозивному гастриті, хворий при рівні гемоглобіну крові 40 г/л може самостійно пересуватися та самообслуговуватися, в той час, як при гострій кровотечі, яка перевищує втрату ОЦК більш як на 7% за годину він швидко слабне та при подальшому прогресуючому зниженні ОЦК може померти від геморагічного шоку з рівнем гемоглобіну 80 г/л. Тому клінічні прояви ШКК відмінні для цих принципово різних станів.

Ознаки анемії загальновідомі і складаються із 3 синдромів: анемічного, сидоропенічного та метаболічного, який викликає порушення функції та структури життєво важливих органів та систем. Слід зазначити, що гіпоксія та тканинний дефіцит заліза викликають розлади серцево-судинної та нервової систем, ШКТ. Це в першу чергу проявляється у хворих на стенокардію, серцеву недостатність, судинні враження головного мозку. ЗДА супроводжується стоматитом, глоситом, езофагітом, ларінгофарінгітом, що нагадує дефіцит в організмі вітаміну В12. Але це функціональні розлади, які необхідно відрізняти від банальних захворювань визваних інфекцією.

Крововтрати, які приводять до ЗДА, тобто дефіциту Fe, невеликими об’ємами втрачаємої крові, відзначаються значною тривалістю та часто протікають непомітно і визначаються лише реакцією калу на потайну кров за допомогою проби Грегерсена або проби Вебера.

Прояви гострої кровотечі ШКТ обумовлені в першу чергу темпом зменшення ОЦК, що супроводжується низьким артеріальним та венозним тиском та іншими механізмами, що забезпечують прояви геморагічного шоку різних ступенів. Діагноз геморагічного шоку внаслідок ШКК базується на сукупності клінічних проявів та лабораторних даних. Нерідко важко визначитись з причиною кровотечі у випадках, коли прояви шоку або колапсу проявляються без явних ознак кровотечі, особливо з верхніх відділів ШКТ. 100% доказом прояву ШКК є виявлення крові у калі. Якщо крововтрата складає 100 мл/год. і більше, то це проявляється меленою (чорні, рідкі, зловонні фекалії, у вигляді «дьогтеподібного стільця»). Вона появляється через 6-24 години від початку кровотечі. Час появи мелени залежить від кількості крові, що виділилася в ШКТ, гемоглобін якої піддається розпаду під дією травних ферментів та кишкових бактерій. Утворені при цьому токсичні речовини дратують рецептори кишечника, значно прискорюючи пасаж по ньому. Якщо в результаті кровотечі виділяється в ШКТ понад 1000 мл крові за 1-2 години, то фекалії мають вигляд «вишневого желе» і з’являються вже через 3-4 години після початку шлункової кровотечі. При малих кровотечах, кал буде чорним, але оформленим і з’явиться значно пізніше, навіть через 1-2 доби. Кровотечі із нижніх відділів травного тракту супроводжується виділенням калу з примішкою мало зміненої крові або навіть у вигляді краплин яскраво-червоної («алої») крові, якщо кровоточать гемороїдальні вузли.

Найбільш раннім симптомом явної кровотечі з верхніх відділів ШКТ є блювота шлунковим вмістом у вигляді «кавової гущі». А якщо у блювотній масі буде кров мало змінена, то вважають, що це масивна кровотеча, або патологічний процес знаходиться у стравоході. Але слід пам’ятати, що навіть при профузних виразкових кровотечах блювота буває не частіше ніж у 55% хворих. Тому у виявлені та оцінці кровотеч як гострих так і хронічних допомагають різні лабораторні та інструментальні методи діагностики.

В проведені діагностики ШКК необхідно вирішити 3 важливих питання: по-перше, встановити факт ШКК, по-друге, верифікувати джерело кровотечі і, по-третє, оцінити ступінь тяжкості та темп кровотечі.

Лабораторним доказом факту ШКК незалежно від її етіології є знаходження крові, або продуктів її розпаду в фекаліях при допомозі реакції з бензидином (проба Грегерсена), яка буде позитивною, якщо кровотеча перевищує 15 мл/добу. Щоб запобігти хибно-позитивної реакції, необхідно виключити з раціону хворого на протязі 3-х діб м’ясні та інші продукти тваринного походження, в складі яких є залізо. Тому проведення цієї проби має значення при хронічних та малих ШКК. Подібну інформацією одержують також при проведенні якісної реакції Вебера (з гваяколовою смолою), але вона буде позитивною при крововтраті не менш як 30 мл/добу.

Значним досягненням в покращенні діагностики ШКК, як встановленні самого факту, так і локалізації і навіть ступені тяжкості кровотечі є використання сучасних ендоскопічних досліджень ШКТ. Показанням до його невідкладного виконання є наявність клінічних проявів або підозра на гостру ШКК. Сучасні фіброволоконні ендоскопи дозволяють впевнено дослідити верхній відділ ШКТ, включаючи ДПК, а також всю товсту кишку, починаючи з прямої кишки та завершуючи Баугінієвою затулкою. Менш доступна тонка кишка. Тому при кровотечах із неї використовують лапароскопічну та інтраопераційну інтестіноскопію, яка значно складніша попередніх методик.

Лікування гострої кровотечі

В лікуванні ШКК та її наслідків виділяють 4 важливих складових:

1.Зупинка кровотечі.

2.Відновлення гемодинаміки.

3.Відновлення рівню гемоглобіну крові та запасів заліза в організмі.

4.Лікування хвороби, яка є причиною кровотечі.

При легких ступенях гострої кровотечі ці заходи можливо виконувати послідовно, але профузні кровотечі, особливо з проявами геморагічного шоку потребують енергійного та одночасового проведення вказаних заходів з першочерговою метою відновлення транспорту кисню в тканини. Зупинка кровотечі досягається у більшості (80-87%) при допомозі неспецифічної («імперічної») терапії, за рахунок створення умов для покращення тромбоутворення. Решті хворих вимушені застосувати активні методи дії при допомозі ендоскопічних засобів, а при їх безуспішності – прямого хірургічного втручання з метою перев’язки кровоточивих судин. В першу чергу з метою зупинки кровотечі хворому необхідно зменшити рухову активність, перевести на постільний режим, транспортування на ношах. Із гемостатичних засобів використовують препарати, які запобігають руйнуванню тромбу, тобто блокують фібриноліз. Із них найбільш доступною є амінокапронова кислота, яку вводять у вигляді 1-5% розчину в/венно з розрахунку 100 мг/кг ваги хворого повторюючи через кожні 4 години, але не більше 15,0 г на добу. Можливе використання трансамчової кислоти (трансамча, циклокапрон, екзацил) з розрахунку 15 мг/кг на ізотонічному розчині NaCl. Випускається в ампулах по 1,0 ml з вмістом 50-100 мг препарату. Повторне введення можливе через 8 годин при умові збереження діурезу. Використовують також препарат “Памба”, вводячи його в/м’язово від 5,0 до 10,0 мл (1мл препарату має 0,01г амінометілбензойної кислоти).

Можливе застосування полівалентного інгібітору протеїназ плазми апротиніну (трасілол, контрікал, гордокс), який вводять в/венно по 150 000- 300 000 МО з повторенням введення через 8 години. Інгібуючи плазмін він запобігає фібринолізу, що сприяє гемостазу при коагулопатіях.

Використання вітаміну К (вікасол, мендион) сприяє утворенню протромбіну (3-5 мг/добу), в/венне застосування хлористого кальцію (200,0 ml 1% розчину або 10% - 0,0 ml) також підвищує згортуваність крові. Посилює природній процес коагуляції також новий препарат Ново Севен (ентокоал альфа), який представляє рекомбінантний людський VII. Але нормальне забезпечення всіх необхідних факторів тромбоутворення дає використання 100,0 – 200,0 ml свіжозамороженої плазми або антигефільної плазми.

При малих кровотечах доречно використати етамзілат (дицинон), вводячи в/м’язово 250-500 мг, або в/венно по 125-250 мг тричі на добу. Шлункові кровотечі потребують блокування секреції HCl, для чого призначають в/венно найбільш ефективні та безпечні антисекреторні препарати, інгібітори протонної помпи. Омепразол спочатку болюсно вводять в дозі 80 мг, а потім продовжують крапельну інфузію із швидкістю 8 мг/год на протязі 72 годин.

В останній час все ширше призначають похідні гормону гіпофізу соматостатину: сандостатин, стіламін або октреотид, які значно знижують вісцеральний кровотік з одночасовою інгібіцією шлункової секреції та посиленням агрегації тромбоцитів. Ударна доза сандостатину складає 3,5 мкг/кг маси хворого, яка вводиться в/венно в 500,0 ml 0,9% розчину NaCl з послідуючою піддержуючою дозою в 100 МКГ через кожні 8 годин.

Зупинці кровотечі з варикозне розширених вен стравоходу окрім препаратів соматостатіну застосовують введення 20,0Д пітуітріну на 200,0-300,0 мл 5% розчину глюкози. Пролонгують дію додатковим введенням його через кожну годину в дозі 5-10,0Д. Не слід його призначати при ІХС, гіпертонічній хворобі та вагітним. Доцільно таку терапію поєднувати з застосуванням зонду Блейкмора-Сенгстакена.