Артеріальний пульс, його походження сфг, її аналіз.

Артеріальний пульс – механічні коливання стінки артеріальних судин, що зумовлені вигнанням крові із шлуночків. Пульсові коливання відображають як стан судиної стінки артеріальних судин (передусім) так і насосну функцію серця. Пульс пов’язаний з рухом судинної стінки, а не крові в судині. Так, наприклад, виникає рух гумового джгута, якщо смикнути його за один кінець.

Артеріальний пульс можна досліджувати як пальпаторно так і графічно. Метод реєстрації артеріального пульсу називається сфігмографією, а зареєстрована крива – сфігмограмою.

В она виглядає так і має:

1. Анакроту – підйом кривої, що виникає на початку вигнання, коли тиск в артеріях підвищується;

2. Катакроту – спуск кривої, що спостерігається при зниженні тиску;

3. Дикротичний підйом – він спостерігається при ударі крові об зачинені напівмісяцеві клапани і реактивного повернення цієї порції крові в аорту. Так формується інцізура, точка f котрої відповідає закриттю клапанів.

При аналізі СФГ враховують, перш за все, стан стінок крупних артеріальних судин. Про це можна судити за конфігурацією СФГ, вираженості окремих її хвиль. Опосередковано (за амплітудою коливань, швидкістю наростання анакроти) можна судити і про насосну функцію серця.

Зу пульсом оцінюють: ЧСС, ритмічність серцевих скорочень, амплітуду пульсових коливань, швидкість наростання пульсу, напруження (силу, котру треба прикласти, щоб припинити пульсові коливання).

Р озрахунок тривалості серцевого циклу проводять по полікардіограмі – синхронно зареєстровані ЕКГ, ФКГ, СФГ.

1. Тривалість фази асинхроного скорочення = відстані від зубця Q на ЕКГ (початок збудження шлуночків) до максимальних осциляцій першого тону ФКГ (закриття передсердно-шлуночкових клапанів).

2. Тривалість фази ізометричного скорочення – від найбільших осцилацій першого тону до точки “c” СФГ (початок періоду вигнання).

3. Тривалість періоду вигнання – від точки ”c” до точки ”e” СФГ – відповідає початку діастоли шлуночків.

4. Тривалість протодіастолічного періоду – від точки “с” до точки ”f” СФГ – закриття напівмісяцевих клапанів. Ця точка дещо запізнюється у порівнянні із другим тоном ФКГ через велику інертність СФГ.

Регуляція роботи серця.

Регуляція серцевої діяльності здійснюється як гуморально, так і рефлекторно. В останньму випадку вона може відбуватись на різних рівнях: головний чи спінний мозок, внутрішньосерцева нервова система.

Рефлекторна регуляція серця.. В даному випадку будемо розглядати тільки ті

рефлекси,які здійснюються переважно або виключно серцем, без активної участі

судинної, дихальної чи інших систем організму.

Рефлекс Гольца. Легеньке постукування по черевним органам знерухомленої

жаби викликає зрідження скорочень серця або, навіть, його зупинку. Подібна

реакція спостерігається і у людини при ударі по передній стінці черева.

Подразнення механорецепторів шлунка, кишечника та брижі спричиняє потік

імпульсів, які по аферентних волокнах черевного нерва ідуть через спинний мозок

до довгастого, а звідти по рухових волокнах блукаючого нерва до серця. Це і

призводить до гальмування роботи серця.

Рефлекс Ашнера. Надавлювання на очні яблука людини також спричиняє

уповільнення серцевого ритму. В клініці цей рефлекс використовують для

припинення приступів пароксизмальної тахікардії.

Рефлекс Бейнбріджа. Підвищення тиску крові в порожнистих венах та

правому передсерді прискорює серцевий ритм. Механорецептори зазначеного

рефлексогенного поля подразнюються при його розтяганні підвищенням тиску;

імпульси від них поступають у центр довгастого мозку по аферентних волокнах

блукаючого нерва, а звідти по симпатичних нервах надходять команди на

прискорення скорочень серця. Ця реакція прискорює перекачку крові із венозного

русла в артеріальне і в такий спосіб знижує венозний тиск, усуває накопичення

крові у венозному руслі та подразнення відповідних рецепторів.

Центри, в яких замикаються серцеві рефлекси, знаходяться в довгастому

мозку. Проте і в інших відділах центральної нервової системи є центри, що

регулюють діяльність серця. Так, в гіпоталамусі вищому вегетативному центрі,

знаходяться скупчення нейронів, збудження яких змінює частоту і силу скорочень

серця та серцевий викид при здійсненні організмом тих або інших емоційно-

поведінкових чи гомеостатичних реакцій. Гіпоталамус регулює діяльність серця

через центри довгастого та спинного мозку, звідки виходять відповідні

парасимпатичні та симпатичні нерви, а також гуморально через залози внутрішньої секреції. Кора великих півкуль, як вищий рівень центральної нервової системи, впливає на роботу серця через гіпоталамус, контролюючи функціональний стан його центрів.

Саморегуляція серця. Саморегуляцією називають здатність органу

пристосовувати свою роботу до потреб організму чи змінених умов роботи без

участі ЦНС та гуморальних факторів. В численних дослідах на ізольованому чи

денервованому серці була показана його здатність реагувати на штучні зміни умов його перфузії. Собака з повністю денервованим серцем і видаленими наднирниками зберігав здатність витримувати чималі фізичні навантаження. При цьому його серце посилювало свою роботу пропорційно до навантаження.

Явище саморегуляції серця детально дослідив Старлінг, який розробив

методику виготовлення ізольованого серцево-легеневого препарату і показав, що

при збільшенні притоку венозної крові до серця сила його скорочень і кількість

виштовхуваної крові зростають. Цей ефект дістав назву закону серця, або закону

Франка-Старлінга. Згідно цього закону, серцевий викид прямо пропорційний до

кінцеводіастолічного тиску, тобто до ступеня розтягання волокон міокарду в

діастолу. Ефект Франка-Старлінга є проявом так званої гетерометричної

саморегуляції серця, пусковим моментом якої є зміна довжини кардіоміоцитів. Цей ефект отримано не тільки на цілому серці, а й на папілярних м'язах, окремих

полосках міокарду, а також на скелетних м'язах, тобто він належить до міогенних

механізмів саморегуляції і є проявом універсальної властивості м'язової системи -

збільшувати силу скорочення пропорційно до ступеня розтягання м'язового волокна.

На відміну від гетерометричної саморегуляції, гомеометрична саморегуляція

серця проявляється при незмінній довжині волокон серця в діастолу. Так, при

зростанні навантаження серця тиском шляхом часткового перетискання аорти воно через кілька скорочень відновлює попередній ударний об'єм за рахунок посилення своїх скорочень. В основі цього феномену лежить, як вважають, принаймні на перших секундах дії навантаження, ефект Франка-Старлінга, але згодом підключаються інші, ймовірно, нейрогенні механізми.

Під нейрогенними механізмами саморегуляції серця розуміють участь у цьому

процесі інтракардіальної (інтрамуральної) нервової системи скупчення нейронів в

стінках серця. В цих гангліях знаходяться тіла постгангліонарних парасимпати-чних нейронів, які передають сигнали від центрів довгастого мозку та блукаючих нервів до міокарду. Припускають, що там є також і аферентні біполярні нейрони, один аксон яких закінчується в товщі міокарду і збуджується розтяганням, а другий закінчується на постгангліонарних парасимпатичних нейронах. Утворена

таким чином рефлекторна дуга здійснює внутрісерцеві периферичні рефлекси, з

допомогою яких узгоджується робота різних відділів серця. Так, наприклад, в дослідах Г.І.Косицького та співробітників (1968) розтягання правого передсердя

ізольованого серцево-легеневого препарату викликало посилення скорочень лівого шлуночка. Реакція усувалась гангліоблокаторами. Поскільки центральні команди через екстракардіальні нерви, а також гуморальні впливи були виключені, мова йде про саморегуляцію органу за допомогою периферичних рефлексів,які здійснюються через нервові вузли в самому органі.

Гуморальна регуляція роботи серця. Серед гуморальних факторів, які

впливають на роботу серця, на перше місце слід поставити адреналін гормон

мозкового шару наднирників. Під впливом імпульсів, що виникають при фізичному навантаженні,стресі, різних емоційних станах і йдуть по симпатичних нервових волокнах до наднирників, в кров виділюється швидко і в досить великих кількостях адреналін, який викликає позитивний хроно-, іно-, батмота дромотропний ефекти на серці. Ці ефекти здійснюються внаслідок активації гормоном 7 b –адренорецепторів кардіоміоцитів та вузлів провідної системи. При цьому активується внутрішньоклітинний фермент аденілатциклаза, який каталізує утворення циклічного аденозинмонофосфату (цАМФ). Останній виконує роль вторинного посередника - передає сигнали позаклітинних факторів на внутрішньоклітинні процеси: активує фосфорилазу, мобілізує енергетику клітини, збільшує проникність кальцієвих каналів. Подібним чином, але значно слабкіше діє гормон підшлункової залози глюкагон та гормон щитовидної залози тироксин. Перший з них посилює, а другий прискорює скорочення серця. Позитивний інотропний ефект виникає і при дії на серце ангіотензину, серотоніну, гормонів кори наднирників та деяких інших.

Серед інших гуморальних агентів слід назвати зміни іонного складу плазми

крові, які можуть мати місце при порушенні водно-сольового обміну. Зокрема,

підвищення концентрації іонів калію в позаклітинному середовищі призводить до

пригнічення роботи серця, а збільшення концентрації іонів кальцію, навпаки,

посилює скорочення серця і тонус серцевого м'яза.

20