3. Механизм токсического действия этилового спирта и патогенез отравлений

Этанол относится к нейротропным веществам алкогольно-барбитуровой группы. Он обладает психотропным действием, связанным с наркотическим влиянием на ЦНС. Ослабление процессов возбуждения связано с изменением метаболизма клеток мозга, нарушением функции медиаторных систем, снижением утилизации кислорода.

Наркотическое действие этанола связано в начальной стадии с нарушениями процессов торможения в высших отделах ЦНС и растормаживанием подкорковых образований, что проявляется эйфорией, возбуждением, нарушениями координации движений и т. д. После приема больших доз яда развивается общее угнетение функций головного мозга, которое сопровождается утратой сознания, подавлением функции дыхательного центра, центра терморегуляции и др.

Этанол снижает потребление кислорода и утилизацию АТФ тканью мозга. В ней уменьшается потребление кислорода, увеличивается содержание молочной кислоты.

В печени 90% поступившего этанола подвергается окислению (скорость окисления 6-7 г/ч) с участием фермента алкогольдегидрогеназы. В начале образуются ацетальдегид и уксусная кислота, конечными продуктами являются углекислый газ и вода. Алкоголь выделяется с потом и молоком кормящих женщин.

В обычных условиях незначительная часть этанола (1-2%) окисляется до ацетальдегида ферментом каталазой, который находится во всех тканях (мышцах и др.). Эта доля значительно увеличивается при алкогольных эксцессах и является составной частью механизма развития толерантности к алкоголю. Около 10% всосавшегося этанола в неизменном виде выделяется через легкие и с мочой в течение 7-12 часов.

Окисление и выведение алкоголя из организма продолжаются 5-12 часов и более.

Этанол оказывает специфическое действие на адренергическую систему. Под его влиянием происходит усиленное выделение норадреналина, что способствует психическому, вегетативному, моторному возбуждению. Затем происходит разрушение лабильных фракций норадреналина, что сопровождается психической и двигательной заторможенностью. Токсическое действие ацетальдегида на бульбарные центры и сердечно-сосудистую систему отчетливо проявляется в стадии алкогольной комы.

При повторных приемах этанола ацетальдегид воздействует на новые метаболические пути. Соединяясь с дофамином и продуктами превращения последнего, он способен превратиться в сальсолинол и норморфин, из которых образуются нейропептиды типа эндорфинов. Следовательно, алкоголь и морфин в заключительном звене метаболизма имеют сходные биохимические механизмы развития наркомании.

Наркотический эффект этанола зависит:

- скорости резорбции (чем выше скорость нарастания концентрации алкоголя в крови, тем более выражено наркотическое действие при одинаковых концентрациях у одного и того же больного);

- фазы распределения (в фазе резорбции наркотический эффект этанола выше, чем в фазе элиминации, при одинаковых концентрациях в крови);

- концентрации в крови;

- степени развития толерантности к алкоголю.

Смертельная доза этанола при однократном приеме составляет от 4 до 12 г на 1 кг массы тела (в среднем 300 мл 96% этанола при отсутствии толерантности или около 750 мл водки (40% этанола)).

Алкогольная кома развивается при концентрации этанола в крови около 3 г/л, а смертельной концентрацией является 5-6 г/л.

При тяжелом отравлении алкоголем может развиться острая сердечно-сосудистая недостаточность не только вследствие центрально-паралитического действия, но и в результате прямого воздействия на миокард и сосуды.

Алкоголь действует раздражающе на ЖКТ, рефлекторно повышает секрецию и в токсических дозах вызывает тошноту и рвоту. Он повышает диурез вследствие гидремии, так как вместе с алкоголем обычно принимается значительное количество жидкости.

Под действием алкоголя наблюдается большая теплоотдача вследстие тормозящего действия яда на центры теплообразования, что способствует усилению теплопотери и понижению температуры тела. Может произойти сильное переохлаждение организма вплоть до его замерзания.

Алкоголь понижает работоспособность мышц прямым воздействием и опосредованно через центральные механизмы.

Таким образом, нарушение сознания, расстройства дыхания, кровообращения и функции вегетативной нервной системы являются результатом воздействия алкоголя на кору, подкорковые образования головного мозга и периферическую нервную систему.