3. Особенности поражения аохв цитотоксического действия. Диоксин

Диоксины – это вещества не подвергающиеся естественной деградации в среде обитания человека и в нем самом. Они образуются при производстве пестицидов, стали, красок, целлюлозы, при отбеливании бумаги, содержатся в выхлопных газах и продуктах сжигания отходов. Около 90% диоксинов поступает к человеку с животной пищей. Диоксины накапливаются в жировых тканях и содержатся во всех продуктах, богатых животными жирами: в мясе, морепродуктах, молоке, яйцах.

Механизм токсического действия:

Активация синтеза порфириногенов, стимулирование оксидативных процессов в цитохромах пече­ни и оказание мутагенного, эмбриотоксического, иммунотоксического и канцерогенного действия.

Диоксины являются высоко липофильными соединениями, аккумулируются в липидах биологи­ческих мембран и в тимусе. Обладают чрезвычайной ядовитостью. LD₅₀ (внутрь) = 0,0006-0,045 мг/кг.

Клиническая картина отравления:

Основные пути поступления диоксинов в организм - перорально с зараженной пищей и ингаляционно в форме аэрозоля. После поступления в кровь вещества распределяются в органах и тканях. Значительная часть токсикантов кумулируется в богатых липидами тканях и прежде всего в жировой. Вещество медленно метаболизируется в организме, в основном в печени и почках. 2,3,7,8-тетрахлордибензо-пара-диоксин не только сам разрушается при участии оксидаз смешанной функции, но и существенно активирует метаболизм других ксенобиотиков. Диоксин — один из самых мощных индукторов микросомальных ферментов. С этим свойством вещества связывают механизм его токсического действия на организм. Достаточно точно установлен период полувыведения: у человека он составляет 2120 дней.

При остром воздействии возникают жжение в глазах, ротовой полости, глотке, раздражение кожи, тошнота, рвота и миалгии. Далее наступает латентный период, который может длиться несколько недель, после чего появляются угревидная сыпь, пигментация кожи, гирсутизм, порфирия, сенсорная нейропатия конечностей, кахексия (так называемый синдром опустошения); при отсутствии лечения - летальный исход. При хроническом воздействии имеют место мутагенное дейс­твие, вторичный иммунодефицит, канцерогенез, аномалии развития у детей.

К осложнениям относят иммунодепрессию, опухолевый рост.

Характерна большая отсроченность в развитии токсических эффектов диоксина. При несмертельных острых поражениях диоксином токсический процесс растягивается на многие месяцы, а иногда и годы. Проявления интоксикации характеризуются нарушением обмена веществ, патологическими изменениями энтодермальных и эктодермальных тканей (эпителия желудочно-кишечного тракта и печени; кожи и придатков кожи), атрофией лимфоидной ткани, нарушениями функций нервной системы и эндокринных желез (щитовидной, поджелудочной, половых желез). За период диоксиновой болезни отравленные теряют в весе до 1/3 массы тела. Этому способствует выраженная анорексия, резкое сокращение потребления воды.

При отравлениях легкой степени наиболее ранним и наиболее частым признаком поражения является трансформация клеток сальных желез с формированием «хлоракне». Нередко это единственный эквивалент токсического воздействия диоксина. Вначале на коже лица с нижней и наружной стороны глаз, а также на непокрытой волосами коже за ушами появляются мелкая сыпь, сопровождающаяся зудом (у пострадавших в Южном Вьетнаме это происходило в течение первых 6 месяцев после поражения). Затем волосяные фолликулы расширяются, их содержимое темнеет. Кожа носа и подбородка чаше остается непораженной. Появление хлоракне на коже щек, лба, шеи, гениталий, плеч, груди, спины свидетельствует о более тяжелом поражении. Процесс может продолжаться длительно, особенно в условиях подострого и хронического действия диоксина. По-видимому, минимальный срок сохранения развившихся хлоракне - 10 лет. Через 15-20 лет после поражения признаки хлоракне в активной форме или в виде остаточных рубцов выявляется приблизительно у четверти людей, имевших хлоракне в течение первого года. Одной из причин развивающегося эффекта считают глубокое нарушение обмена липидов и жирорастворимых веществ у отравленных, в частности витамина А и др. В связи с этим отравление проявляется также гиперкератозом кожи стоп и ладоней, гипоплазией и деформацией ногтей (разрушаются ногти на пальцах рук и ног), выпадением волос и ресниц. Развивается стойкий блефарит. Для поражений печени характерны: жировое перерождение, очаговый некроз, пролиферация эпителия желчных путей и желчного пузыря. Нарушаются обмен жирорастворимых витаминов, порфириновый обмен. Развивается гипербилирубинемия.

Характерно иммунотоксическое действие диоксина. При этом количество лимфоцитов в периферической крови у взрослых людей изменяется мало, однако резко падает содержание альфа-, бета-, гамма-глобулинов, подавляются реакции клеточного иммунитета.

Нарушения со стороны центральной нервной системы проявляются выраженной депрессией. Пораженный становится вялым, малоподвижным. Характерны сонливость, головная боль, пробелы в памяти. Возможны суицидальные попытки.

Неблагоприятной особенностью токсического действия диоксинов является наличие «отложенных эффектов», когда симптомы поражения развиваются спустя год и более после воздействия яда.

Первая медицинская помощь:

Удалить пострадавшего из зоны заражения. При попадании соединений, содержащих диоксин, на кожу, необходимо их удалить марлевым тампоном (не втирая), затем обмыть участки кожи проточной водой, промыть многократно глаза. После промывания закапать несколько капель 2-3% раствора новокаина с адреналином.

При попадании диоксина в желудочно-кишечный тракт - вызвать рвоту, при возможности немедленно промыть желудок большим количеством воды (10-15 литров), дать сорбент, затем солевое слабительное. Провести полную санитарную обработку со сменой одежды и обуви.

Лечение симптоматическое.