Чрескостный остеосинтез в травматологии. Девятов А.А. / Чрескостный остеосинтез в травматологии. Девятов А.А. (1987)

та (рис. 64).

При благоприятных условиях заполнения диастаза и начала образования дистракционного регенерата в течение всего периода дистракции продолжается новообразование продольно ориентированных костных балок на границе костных отделов регенерата

ссоединительнотканной прослойкой. На протяжении этого периода

всоединительнотканной прослойке, согласно данным световой и электронной микроскопии (Л. Н. Михайлова, В. П. Штин, 1978), сохраняются активные фибробласты, продуцирующие коллагено-

вый белок. Между натянутыми волокнами происходит новообразование неправильно ориентированных первичных коллагеновых фибрилл, складывающихся в мелкие пучки. Пространства между натянутыми волокнами заполнены плазменным белком и содержат свободно лежащие эритроциты, нередко образующие скопления в виде столбиков. В щелях между волокнами наблюдаются различные этапы формирования эндотелиального покрова, вплоть до образования капилляров с адвентициальными клетками.

Эти данные позволяют признать, что удлинение дистракционного регенерата при сохранении его целости обеспечивается перемещением в противоположных направлениях коллагеновых волокон, замурованных в костные балки вершин обоих костных регенератов. При этом непрерывность вытягиваемых из прослойки волокон сохраняется за счет их «самосборки» из первичных коллагеновых фибрилл, образующихся в соединительнотканной прослойке (В. И. Стецула и соавт., 1984).

Следовательно, удлинение (рост) регенерата в процессе дистракции обеспечивается только таким периодически увеличивающимся натяжением, которое способно вызвать и поддерживать в незрелой волокнистой соединительной ткани прослойки перемещение коллагеновых волокон в противоположных направлениях, то есть перерастяжение незрелых волокнистых структур, которое приводит к сохранению в соединительнотканной прослойке открытой циркуляции тканевой жидкости и крови. Это создает условия для пролонгирования фибриллогенеза и новообразования капилляров по путям циркуляции тканевой жидкости и крови со стороны костных отделов обоих регенератов (В. И. Стецула, 1968), а также

препятствует восстановлению циркуляторно-метаболического соответствия и затуханию костеобразования на вершинах костных регенератов. Продолжающаяся десмальная оссификация вытягиваемых из прослойки коллагеновых волокон обеспечивает постепенное увеличение высоты костных отделов дистракционного регенерата, то есть их рост (рис. 65). В процессе роста обоих костных регенератов в связи с затуханием эндостальной и периостальной реакции к концу 1-го месяца лечения происходит активизация перестройки

сутки)

костных отломков и в основании костных отделов дистракционного регенерата также усиливается перестройка. Это приводит сначала к образованию крупнопетлистой губчатой кости, имеющей пластинчатое строение, а затем к постепенному формированию костномозговой полости и коркового слоя, то есть началу органной перестрой-

ки регенератов (рис. 66, 67).

Нередко наблюдающиеся в клинике и эксперименте случаи снижения активности костеобразования в конце периода дистракции следует объяснять, прежде всего, прекращением перерастяжения соединительнотканной прослойки. Это может возникнуть из-за несоблюдения темпов дистракции или временного прекращения разведения костных отломков, а при строгом соблюдении темпов разведения опорных подсистем аппарата — из-за несоответствия расчетных темпов реальным разведения костных отломков в результате выраженной резорбции кости вокруг спиц (при нестабильной фиксации и наличии воспаления вокруг спиц), технических погрешностей (снижения жесткости аппарата или его элементов) и чрезмерного повышения сопротивления растяжению в результате фиброзирования или преждевременной оссификации соединитель-

нотканной прослойки (рис. 68). В случаях чрезмерного повышения сопротивления дистракции продолжение разведения, опорных под-

систем может привести к разрыву регенерата на уровне основания одного из костных отделов.

Кроме указанных причин, снижение активности костеобразова-

ния может быть и следствием вторичного ухудшения условий кровоснабжения костных отломков и регенерата в результате резко

выраженной резорбции кости вокруг спиц с распространенным

фиброзом костного мозга, и редукцией кровеносного русла (рис. 69).

В случаях, когда в процессе продолжающейся дистракции сформированного регенерата происходит снижение устойчивости костных отломков, могут значительно изменяться условия роста соединительнотканной прослойки и ее замещения костной тканью. Причем это влияние сказывается тем больше, чем значительнее подвижность, так как при наличии последней нарушаются и становятся малоуправляемыми условия создания перерастяжения соединительнотканной прослойки. В результате усиливается фиброзирование этой прослойки, возникают некробиотические изменения, ухудшаются условия ее растяжения и замещения костной тканью. На концах костных отделов регенерата может отмечаться

резорбция кости и формирование замыкающей костной пластинки (рис. 70, 71).

В то же время наличие небольшой подвижности в начале

сутки)

дистракции, формирование регенерата часто приводит к повышению устойчивости костных отломков, обеспечивающей создание условий для замедленного завершения формообразования и оссификации

дистракционного регенерата.

В свете представленных данных появление соединительнотканной прослойки в средних отделах дистракционного регенерата следует считать неотъемлемой особенностью течения репаративной реакции в зоне диастаза при повреждениях кости с полным разрывом костного мозга. В пользу этого мнения свидетельствуют данные изучения формирования регенерата в зоне перви-чного диастаза в условиях стабильной фиксации и полного устранения действия на регенерат внешних механических факторов, которые удалось создать в условиях компрессионного артродеза с интерпозицией между раневыми поверхностями костей пластинки из оргстекла со сквозным окном (В. И. Стецула, И. А. Стахеев, 1964; В. И. Стецула, 1965). В этих условиях диастаз высотой от 4 до 12 мм к- 21-му дню заполнялся со стороны раневых поверхностей костными регенератами, на стыке которых, как и в дистракционном регенерате, формировалась соединительнотканная прослойка с продольной ориентацией волокон (рис. 72). Эта зональность формирующихся регенератов объясняется различными

условиями питания их основания и вершины. В основании регенерата, питающегося за счет внутрикостных сосудов, благодаря усиленному кровоснабжению обеспечивается высокая степень оксигенации, которая необходима для репаративного костеобразования, а на вершине, где продолжается размножение и миграция клеточных элементов скелетогенной ткани, в связи с худшими условиями кровоснабжения и низким напряжением кислорода нет условий для превращения пролиферирующих клеток в остеобласты. В результате пролиферирующие клетки дифференцируются в фибробласты, продуцирующие волокнистую соединительную ткань.

Несмотря на то что располагающиеся в окне пластинки новообразованная кость с соединительнотканной прослойкой были полностью защищены от внешних механических воздействий, волокна соединительнотканной прослойки на стыке костных отделов регенерата приобрели продольную ориентацию под влиянием натяжения,

73). В опытах с созданием диастаза высотой 20 мм врастающие в окно пластинки регенераты не смыкались. На поверхности образовавшихся костных выростов формировался слой волокнистой

соединительной ткани с преобладанием поперечной ориентации волокон.

Период фиксации характеризуется тем, что после прекращения дистракции, несмотря на сохранение условий натяжения дистракционного регенерата, в соединительнотканной прослойке завершается формирование капиллярного русла и начинается его редукция. При этом нарастает зрелость волокнистых структур, то есть происходит фиброзирование соединительнотканной прослойки и

74, 75, 76). Поэтому период завершения оссификации соединительнотканной прослойки часто оказывается более длительным, чем период дистракции. При этом установлено, что чем выше соединительнотканная прослойка и больше степень ее фиброзирования, тем более длительное время требуется для завершения оссификации регенерата (рис. 77, 78, 79). Завершение последнего процесса позволяет при достаточном объеме и плотности регенерата снять аппарат и перейти к функциональной реабилитации.

Следует подчеркнуть, что аналогичная задержка вторичной оссификации соединительнотканной прослойки в регенерате отмечена и при вышеописанных опытах с интерпозицией между костями

пластмассовой пластинки с окном, несмотря на создание в этих

опытах условий полного обездвиживания и разгрузки регенерата. В таких случаях диастаз заполнялся регенератом к 21-му дню, однако вторичная оссификация соединительнотканной прослойки еще не заканчивалась и к 60-му дню возникал резко выраженный остеопороз регенерата (рис. 80, 81). Результаты этих опытов свидетельствуют, что для создания благоприятных условий завершения вторичной оссификации соединительнотканной прослойки недостаточно сохранить натяжение и обеспечить истинно стабильную фиксацию костных отломков. Необходимо также воздействие на регенерат динамического компонента функциональной нагрузки.

С этой точки зрения заслуживает большого внимания и требует научного обоснования эмпирически разработанная в Курганском

НИИЭКОТ методика «воспитания» дистракционного регенерата, основанная на постепенном увеличении функциональной нагрузки на регенерат за счет уменьшения растягивающих нагрузок и понижения устойчивости костных отломков в аппарате (Г. А. Илизаров, 1977; В. Г. Берко, 1977; В. И. Калякина, 1979). Однако в случаях преждевременного и выраженного снижения устойчивости фиксации возникающая подвижность может резко задерживать вторичную оссификацию соединительнотканной прослойки и способство-

вать формированию замыкающей пластинки на вершинах костных регенератов.

Перестройка костных отломков и основания костных отделов регенерата, начавшись в период дистракции, продолжается в пе-

риод фиксации и приводит к нарастанию остеопоротических изменений в костных отломках и регенерате и задержке его органной перестройки, которая после завершения оссификации соединитель-

нотканной прослойки распространяется на весь дистракционный регенерат.

Продолжительность периода фиксации может сильно варьировать. В тех случаях, когда эта продолжительность не превышает продолжительности периода дистракции, можно считать, что на всех предшествующих этапах дистракционного остеосинтёза были

обеспечены благоприятные условия для течения восстановительных процессов.

Изменения этих соотношений за счет увеличения продолжительности периода фиксации могут служить и сравнимым показателем

интегральной оценки ухудшения условий течения восстановительных процессов.

Период функциональной реабилитации начинается с момента снятия аппарата и продолжается до тех пор, пока процессы пере-

стройки не обеспечат такого восстановления анатомического строе-

ния новообразованного участка кости, которое обеспечит возможность возобновления полной функциональной нагрузки конечности. В этот период происходит органная перестройка кости и регенерата, обусловленная тем, что после завершения оссификации соединительнотканной прослойки разобщенные сосудистые бассейны костных отломков смыкаются и вызывают перераспределение тока крови, а также увеличением функциональной нагрузки на конечность и структурно неполноценный регенерат. О прочности дистракционного регенерата позволяют судить данные изучения предела его прочности на разрыв после косой метадиафизарной остеотомии (Е. Т. Никитенко, 1975) и на изгиб после косо-спиральных переломов диафиза (П. Ф. Переслыцких, 1978). Результаты этих исследований свидетельствуют, что в метадиафизарных отделах прочность перестраивающегося регенерата по отношению к прочности здоровой (контрольной) кости через 3 мес дистракции

составляет менее 20 %, а через 6 мес после снятия аппарата — менее 70 % и лишь к концу 1-го года приближается к 100 %. В диа-

физарных отделах после косо-спиральных переломов с сохранением в зоне повреждения костного мозга и кровеносных сосудов, несмотря на большую площадь поперечного сечения, прочность дистракционного регенерата через 1 мес фиксации приближается к 30 %, а через 30 дней после снятия аппарата достигает 50 % и только

ная неполноценность), функциональная перестройка протекает наиболее благоприятно. Восстановление анатомического строения этого участка кости заканчивается тем быстрее, чем меньше его структурная неполноценность.

При резко выраженном остеопорозе с задержкой формирования коркового слоя, в связи с возможностью сминания или вторичной резорбции (зона перестройки) порозного участка кости под влиянием функциональной перегрузки, необходимо обеспечить условия наиболее щадящего режима увеличения функциональной нагрузки. При этом восстановление анатомического строения кости протекает замедленно и требует длительной функциональной реабилитации.

В случаях, когда форма новообразованного участка не соответствует поперечным размерам кости, то есть при наличии его анатомической неполноценности, создается угроза возникновения под влиянием функциональной нагрузки острого или ползучего перелома. При этом в период функциональной реабилитации структурная неполноценность в процессе органной перестройки устраняется, в то время как анатомическая неполноценность уменьшается медленно и может сохраняться длительное время (месяцы и годы). Следует подчеркнуть, что в анатомически неполноценных регенератах может возникать репаративная реакция от перенапряжения, обусловливающая возникновение гиперостаза и быстрое увеличе-