Чрескостный остеосинтез в травматологии. Девятов А.А. / Чрескостный остеосинтез в травматологии. Девятов А.А. (1987)

В связи с этим при создании с помощью аппарата для чрескостного остеосинтеза постоянной фиксации костных отломков, формирование костного сращения начинается с образования к 10—14-му дню эндостального костного сращения. Из-за более позднего начала периостальной реакции и ее замедленного распространения к линии перелома Периостальное костное сращение начинает формироваться и заканчивается в срок от 14 до 30 сут (рис. 21, 22, 23, 24, 25). Следовательно, в случае наличия оптимальных механических условий между костными отломками полное эндостальное и Периостальное сращение формируется к концу 1-го месяца, когда Периостальное костеобразование прекращается и периостальные

наложения в процессе перестройки подвергаются компактизации («отсроченное первичное костное сращение», по Г. И. Лаврищевой,

1969). Однако в это время костное сращение еще не обеспечивает восстановления исходной прочности кости. Испытание на разрыв показало, что на 30-й день первичное костное сращение разрушается при нагрузке в 70 кг, то есть при нагрузке, в 3 раза превышающей массу тела экспериментального животного.

К 30-му дню костное сращение между компактным веществом костных отломков (интермедиарное сращение) еще не наступает. К 21—30-му дню начинается лишь реваскуляризация некротизированной компактной кости в процессе ее перестройки, сопровождаю-

щаяся расширением сосудистых каналов и новообразованием остеонов (рис. 26, 27, 28). К этому времени между костными отломками через линию перелома начинают устанавливаться капиллярные связи, вокруг которых происходит новообразование остеонов, обеспечивающих к 60-му дню формирование интермедиарного костного сращения с восстановлением компактного строения кости в этой зоне. Лишь в отдельных участках между новообразованными остеонами в остатках старого костного вещества могут сохраняться следы линии перелома, образующие как бы пунктир (рис. 29, 30).

В случаях неполного контакта раневых поверхностей костных отломков, когда на уровне компактного вещества местами сохра-

няется щель, последняя может заполняться новообразованной первичной спонгиозой, образующейся за счет врастания в щель ске-

летогенной ткани со стороны костного мозга, периоста и расширенных сосудистых каналов. Однако процесс перестройки участков

спонгиозного интермедиарного сращения в компактное вещество обычно протекает замедленно.

При несросшихся переломах и ложных суставах длинных костей за время изолированного существования костных отломков они подвергаются структурной перестройке соответственно условиям их существования. При этом перестраивается и внутрикостное сосудистое русло, а в зоне концов костных отломков устанавливаются

Рис. 31. Ложный сустав. Полное костное сращение через 16 сут после операции

дополнительные множественные источники их кровоснабжения со стороны периоста и параоссальных тканей. В результате этого кровоснабжение патологически измененных концов костных отломков приобретает большое сходство с кровоснабжением эпиметафизарных отделов кости. Этими особенностями полиартериального кровоснабжения костных отломков при несросшихся переломах и ложных суставах и объясняется более раннее начало, более быстрое затухание репаративной реакции и отсутствие выраженной периостальной реакции после оперативных вмешательств (В. И. Стецула, 1965). Другими словами, течение репаративной реакции в патологически измененных диафизарных костных отломках приобретает большое сходство с течением репаративной реакции в эпиметафизарных отделах кости. Поэтому при создании стабильной фиксации резецированных концов костных отломков костное сращение может сформироваться по всей площади соприкосновения костных отломков в течение 2—4 нед (рис. 31).

Сравнительное изучение особенностей заживления однотипных переломов в условиях стабильной и нестабильной фиксации костных отломков позволило установить, что увеличение и большая вариабельность сроков заживления переломов, а также возникновения краевой резорбции костных отломков является неизбежным следствием подвижности на их стыке приводящей к вторичной травматизации раневых поверхностей и формирующегося регенерата.

Изучение динамики консолидации костных отломков при недостаточно стабильном чрескостном компрессионном остеосинтезе

показало, что интенсивное сдавливание аппаратом сопоставленных концов этих отломков устраняет возможность смещений по ширине

и ротационных смещений. В этих условиях под действием смещающих сил, превышающих предел устойчивости соединения костных отломков, на их стыке возникают колебательные движения, вызывающие периодическое появление клиновидной щели между костными отломками. При небольшой, клинически не проявляющейся подвижности (микроподвижности) между концами костных отломков образуется фиброзное сращение, сопровождающееся явлениями краевой резорбции. Это сращение начинает формироваться в тех участках, где отмечается наименьшая амплитуда расхождения раневых поверхностей (рис. 32, 33, 34).

При выраженной нестабильности фиксации костных отломков

(в случаях неустойчивого чрескостного компрессионного остеосинтеза и особенно фиксации поврежденной конечности гипсовой

повязкой), когда под влиянием смещающих сил происходит смещение одной раневой поверхности относительно другой, неизбежно повреждаются ткани регенерата, который формируется между концами костных отломков. В этих условиях исключается возмож-

ность формирования между раневыми поверхностями первичного костного и фиброзного сращений (рис. 35). При значительной подвижности, возникающей в результате концентрации напряжений

итрения костных отломков в первые недели после травмы в участках соприкосновения последних может отмечаться сминание и стирание кости, чаще при переломах диафиза и реже при метаэпифизарных переломах (рис. 36). В то же время между перемещающимися концами костных отломков со стороны параоссальных тканей

ипериосталышх наложений формируется фиброзное или фибрознохрящевое сращение, сопровождающееся выраженной краевой ре-

зорбцией и появлением участков вторичного некроза кости и регенератов. Прогрессирующая краевая резорбция приводит к созданию

возможности формирования фиброзного сращения в условиях нестабильной фиксации, так как молодая соединительная ткань, об-

разующаяся в зонах резорбции, по мере разрушения окружающей кости смещается в щель между концами костных отломков перелома и благодаря своей эластичности обеспечивает начало формирования фиброзных спаек между подвижными раневыми поверхностями костных отломков (рис. 37). При этом по мере созревания и рубцевания фиброзной ткани усиливается ее натяжение, обеспечивающее стягивание костных отломков и повышение

устойчивости их соединения. Кроме того, повышению устойчивости соединения костных отломков способствует увеличение площади их соприкосновения в результате утолщения концов костных отломков за счет усиленного иериостального костеобразования, которое возникает даже в эпиметафизарных отделах, а при переломах диафиза приводит к образованию выраженной периостальной костной мозоли. Этому же способствует и неравномерная краевая резорбция концов костных отломков, благодаря которой соприкасающиеся поверхности становятся неровными, изъеденными, но конгруэнтными (рис. 38).

После того как фиброзное или фиброзно-хрящевое сращение формируется по всей площади соприкосновения костных отломков, краевая резорбция прекращается. Одновременно с этим со стороны костных отломков на всем протяжении отмечается медленно протекающая вторичная оссификация фиброзной или фиброзно-хряще- вой спайки. В результате этого толщина спайки постепенно снижается, а на границе с ней повышается плотность кости, то есть намечается формирование замыкающей костной пластинки, способствующей дальнейшему замедлению вторичной оссификации (рис.39,40,41,42).

Все эти изменения в зоне формирующейся костной молози приводят к постепенному повышению устойчивости соединения костных

отломков и устранению подвижности на их стыке, что способствует завершению оссификации фиброзной спайки и формированию сначала частичного, а затем и полного вторичного костного сращения

(табл. 1).

Приведенные данные показывают, что при всех видах переломов создание постоянной неподвижности на стыке костных отломков является необходимым условием образования костного сращения. Однако это обездвиживание соединения костных отломков достигается различными путями. При нестабильной фиксации костных отломков полная неподвижность на их стыке создается в процессе формирования фиброзно-хрящевого сращения и последующей вторичной оссификации. Иначе говоря, сам организм за счет длительно протекающего мозолеобразования осуществляет «репаративный остеосинтез», обеспечивающий достижение стабильной фиксации на стыке костных отломков. При этом костное сращение формируется вторично путем десмальной или эндохондриальной оссификации в условиях резкого снижения активности восстановительных процессов, способствующего увеличению длительности завершения консолидации костных отломков. При чрескостном компрессионном остеосинтезе создание постоянной неподвижности на стыке костных отломков обеспечивает оптимальные механиче-

П р и м е ч а н и е . Указанные сроки формирования сращения между костными отломками даны на основании изучения заживления переломов у собак, у которых сроки возникновения и продолжительность репаративной реакции наиболее близки к таковым у человека.

ские условия для раннего формирования первичного костного сращения в период возникновения и наибольшей активности репаративнойреакции.

В пользу этого объяснения свидетельствуют результаты экспериментов по изолированному изучению значения межотломкового контакта и давления в развитии репаративной реакции за счет введения при компрессионном артродезе между опилками костей сплошной пластмассовой пластинки или пластинки со сквозным окном в центре (В. И. Стецула, И. А. Стахеев, 1964). В этих экспериментах с помощью аппарата поддерживалась сила сжатия от 70 до 140 кг. Установлено, что давление пластинкой на опилы

участках каких-либо патологических изменений и не нарушает те-

замыкающей костной пластинки на границе с имплантированной

пластмассовой (рис. 43, 44). При этом к концу 3-й недели в зоне опилов костей восстанавливается нормальное строение микроциркуляторного русла и кроветворно-жировой костный мозг. В участках опилов костей, прилежащих к окну в пластмассовой пластинке и защищенных от каких-либо прямых механических воздействий, репаративная реакция во всех случаях имеет свои особенности. В этих участках пролиферирующая скелетогенная ткань эндостального регенерата растет в сторону окна в пластинке, образуя на раневой поверхности регенерат. При толщине пластинки от 4 до 12 мм к концу 3-й недели окно в пластинке оказывается полностью заполненным костным регенератом с поперечной фиброзной прослойкой в середине (рис.45).

Результаты этих экспериментов свидетельствуют, что распространенное мнение о стимулирующем влиянии постоянного давления на течение репаративной реакции кости является необоснован-