Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
2.Заочне.біол.rtf
Скачиваний:
2
Добавлен:
01.05.2025
Размер:
29.48 Mб
Скачать

Трихомоноз (Trichomonosis)

Розрізняють декілька видів трихомонад: Trichomonas buccalis, Trichomonas intestinalis, Trichomonas vaginalis. Останній і спричиняє урогенітальний трихомоноз.

Етіологія. Збудник сечостатевого трихомонозу Trichomonas vaginalis (Donne, 1836). Паразитує тільки в організмі людини, вільноживучих стадій не існує. Форма тіла овальна, грушоподібна або веретеноподібна, досягає в довжину 15-20 мкм. Ядро кулясте, знаходиться в передньому розширеному кінці тіла. Спереду від ядра відходить 4 вільних джгутики й ундулююча мембрана. Остання містить тонкі поздовжні фібрили, а паралельно з вільним краєм мембрани проходить еластична опорна фібрила й особливе опорне утворення (коста). Позаду ядра або збоку від нього лежить досить велике параба­зальне тіло. Вздовж осі тіла розміщується аксостиль у вигляді щільного стрижня.

Живиться трихомонада бактеріями і лейкоцитами. Розмножується шляхом поділу. Паразит існує тільки у вегетативній формі (трофозоїт), цист не утворює.

Епідеміологія. Джерело інвазії – тільки людина. Захворювання зустрічається всюди. Зараження зростає в період статевої зрілості. Серед обстежених частота трихомонозу складає від 0,5 до 80%. Пе­редається збудник тільки статевим шляхом. В одних випадках зараження відбувається від хворих людей з достатньо помітними ознаками хвороби, в інших – від трихомонадоносіїв, у яких трихомонади живуть, не викликаючи хвороби. Піхвова трихомонада дуже чутлива до багатьох факторів довкілля (висока температура, прямі сонячні промені, висихання, зміна осмотичного тиску тощо).

Патогенез. Найбільш сприятливі умови для розмноження і розвитку трихомонад створюються в передньому склепінні піхви і сечовивідному каналі. Розвиток запального процесу супроводжується значним набряком тканин, гіперемією і дрібними виразками як результат осередкової десквамації епітелію і порушення його регенерації. Гіалуронідаза, що виділяється трихомонадами, призводить до розпушування тканин і полегшує проникнення в міжклітинний простір токсичних продуктів обміну і вторинної інфекції.

Трихомонадна інвазія може перебігати за типом транзиторного і безсимптомного носійства, що складає від 10 до 36% заражених.

Клініка. Інкубаційний період при трихомонозі триває в середньому 5-15 діб. У жінок частіше уражу­ються уретра і піхва. Для гострого трихомонадного запалення слизової оболонки піхви (кольпіт) характерні надмірні рідкі, іноді пінисті серозні, гнійні, серозно-гнійні виділення (упливи) сіруватого або жовтавого кольору, іноді із запахом, домішками сукровиці, це супроводжується свербінням і печією в ділянці зовнішніх статевих органів і в піхві; спостерігаються болі під час статевих зносин. При огляді – слизова оболонка піхви набрячна, дифузно гіперемована, місцями з точковими крововиливами. Введення дзеркал і пальцеве обсте­жен­ня піхви викликає біль. У задньому склепінні піхви багато виділень, слизова оболонка при доторкуванні кровоточить. При залученні у процес шийки матки вона стає набрячною, слизова оболонка її гіперемована, часто виникають ерозії. Стікаючи, виділення подразнюють шкіру і слизову оболонку зовнішніх статевих органів. Іноді на них утворюються болючі виразки. При одночасному ураженні сечовивідного каналу з'являється часте сечовиділення, яке супроводжується печією і болями в уретрі. При цьому переважають ІІІ і IV ступені чистоти піхви. Змінюється мікрофлора органа; паличкоподібна флора частково або повністю замінюється на кокову. Зменшується кислотність вмісту піхви.

За хронічного перебігу трихомонадного кольпіту у хворих скарг немає, або вони вказують на білуваті виділення з піхви. Періодично може виникати свербіж у піхві і в ділянці зовнішніх статевих органів.

Трихомоноз у дівчаток, як і в дорослих, супроводжується надмірними виді­леннями з піхви, свер­бінням і печією в ділянці статевих органів. При трихомонадній інвазії у чоловіків переважає уретрит. При цьому хворі скаржаться на виділення із сечовивідного каналу, ріжучий біль або неприємне відчуття при сечовиділенні, іноді свербіж в уретрі. Виділення можуть бути сірого, молочного або жовтавого кольору, найчастіше в невеликій кількості. У частини хворих спостерігається почервоніння і мацерація шкірки головки статевого члена. Нерідко трихомонадний уретрит у чоловіків перебігає безсимптомно і хворі не помічають хвороби, проте при обстеженні у них виявляють трихомонади і запальні явища в уретрі.

У трихомонадоносіїв, як у чоловіків, так і в жінок, скарг немає. Запальні явища в сечостатевому апараті відсутні. Проте тут при лабораторному дослідженні знаходять піхвові трихомонади.

Сечостатевий трихомоноз може перебігати як осередкове захворювання. При трихомонадному уре­триті в чоловіків нерідко в процес залучається передміхурова залоза, придатки яєчок, сім'яні міхурці, сечовий міхур, сечівники, ниркові миски. У жінок, крім піхви, запальний процес поширюється на уретру і парауретральні ходи, зрідка бартолінієві залози, сечовий міхур, порожнину матки і її придатки.

Діагностика. Лабораторна діагностика трихомонозу полягає у виявленні трихомонад у мазках з піхви, сечовивідного каналу і шийки матки. Проводять дослідження нативних і забарвлених препаратів, а також посів матеріалу на живильні середовища. Матеріал для лабораторного дослідження: виділення з уретри, піхви і цервікального каналу, свіжовиділена сеча, секрет передміхурової залози, сім'яних міхурців, купфе­ро­вих і бартолінієвих залоз. Перед лабораторним дослідженням протягом 7-10 днів не повинно прово­дитися протитрихомонозне лікування. Виділення уретри або піхви забирають жолобуватим зондом. Для приготування нативного препарату щойно взятий матеріал наносять на злегка підігріте предметне скельце, змішують із краплею фізіологічного розчину, накривають накривним скельцем і досліджують під мікро­скопом. Взяті мазки висушують на повітрі (без фіксування). Препарат забарвлюють за методом Романов­ського-Гімзи і за методом Грама. У нативних препаратах визначають рухомість трихомонад. Для культи­вування трихомонад здійснюють посів на м'ясопептонний бульйон з додаванням 0,1% розчину глюкози, 10% сироватки крові коня або людини, 30 ОД пеніциліну і 200 ОД стрептоміцину на 1 мл середовища рH 6,0. Культуру інкубують до 7 діб. У сироватці крові з'являються специфічні аглютиніни, термолізини і типоспецифічні антитіла.

        1. Характеристика і класифікація споровиків, які паразитують у людини (тип Api­com­plexa, клас Sporozoea, види: Toxoplasma gondii, Plasmodium vivax, Pl. falcipa­rum, Pl. malariae, Pl. ovale). Цикл розвитку і патогенне значення токсоплазми. Лабораторна діагнос­тика і про­філактика ток­со­плаз­мо­зу та малярії

Споровики – це виключно внутрішньоклітинні паразити, що проходять дві стадії безстатевого розмно­ження (шизогонію) і стадію статевого процесу (спорогонію).

Основні паразити людини з класу Споровики є представники роду Plasmodiumзбудники малярії і роду Toxoplasmaзбудник токсоплазмозу.

Малярія

Малярія – трансмісивна хвороба з пароксизмами лихоманки, гепатосплено­мегалією, недокрів'ям, іноді тяжкими ураженнями центральної нервової системи.

Етіологія. Збудники малярії – малярійні плазмодії, відносяться до роду Plаsmodium, родини Plasmo­diidae, ряду Haеmosporidiidae, класу Sporozoa, типу Protozoa.

Відомо понад 100 видів малярійних плазмодіїв, які трапляються в рептилій, птахів, ссавців. У люди­ни паразитують 4 види:

  • Plasmodium vivax – збудник триденної малярії (malaria tertia s. Benign tertian);

  • Plasmodium malariae – збудник чотириденної малярії (malaria guartana);

  • Plasmodium falciparum – збудник тропічної малярії (tropica s. Malignant terian);

  • Plasmodium ovaleзбудник малярії типу триденної (ovalemalaria).

Найбільш клінічно тяжку форму має малярія, викликана італійським штамом Plasmodium falci­parum.

Цикл розвитку. Розвиток малярійних плазмодіїв складається з двох послідовних фаз – статевої (спо­рогонія) і нестатевої (шизогонія) – та пов'язаний зі зміною хазяїв: а) розвиток у тканинних клітинах – тканинна шизогонія; б) розвиток в еритроцитах – еритроцитарна шизогонія.

Тканинна шизогонія. На можливість розвитку паразитів у клітинах тканин вперше вказав В.Я. Да­нилевський (1888) дослідженням малярії птахів. Однак на підставі тверджень Schaudinn (1903) вважа­лося, що спорозоїти, потрапляючи в організм хребетного, проникають безпосередньо в еритроцити і дають початок еритроцитарній шизогонії. Лише в середині 30-х років на прикладі малярії птахів було показано, що спорозоїти проникають не в еритроцити, а в клітини тканин, де набувають округлої форми, перетворюються у тканинні шизонти і проходять прееритроцитарну (до проникнення паразитів в ери­тро­цити) фазу розвитку.

Розвиток тканинних форм паразитів при малярії людини, мавп і гризунів відбувається у клітинах печінки, при малярії птахів – в ендотеліальних клітинах і клітинах мононуклеарно-фагоцитарної систе­ми.

Спорозоїти, що потрапили в організм ссавця-хазяїна, проникають у клітини тканин, де заокруглю­ються і перетворюються у тканинні шизонти, що ростуть, збільшуються у розмірах до 50-70 мкм. Ядро шизонта багаторазово ділиться, навколо новоутворених ядер розподіляється цитоплазма, утворюється велика кількість тканинних мерозоїтів: до 40 000-50 000 у Р.  falciparum; у Р. vivax, а також Р. cynomolgi до 10 000, у плазмодіїв птахів від 200 до 1000 мерозоїтів.

У збудників малярії людини і мавп тканинний прееритроцитарний цикл має одну генерацію. Три­ва­лість прееритроцитарного циклу в Р. falciparum близько 6, у Р. vivax – 8, у Р. ovale – 9 діб. У Р. falciparum розвиток паразитів у тканинах обмежується прееритроцитарним циклом, і на наступних фазах інфекції паразити в організмі представлені лише еритроцитарними формами. У плазмодіїв птахів прееритро­ци­тарний цикл має дві генерації. Після початку еритроцитарного циклу в них продовжується тканинний (параеритроцитарний) цикл: у подальшому тканинні форми можуть виникати і внаслідок проникнення еритроцитарних мерозоїтів у клітини тканин.

На цій підставі, а також внаслідок того, що при триденній малярії з короткою інкубацією в інтервалі між серією первинних нападів і віддалених рецидивів є пе­ріоди, коли в крові відсутні еритроцитарні форми (негативна фаза, при якій кров не заразна), вважається, що параеритроцитарні форми існують і в організмі людини, зараженої Р. vivax (і, можливо, також Р. malariae), впродовж всієї інвазії. Періодично утворюються тканинні мерозоїти, вони проникають в еритроцити і викликають рецидиви інфекції, а в негативній фазі малярійні паразити в організмі хворого представлені тільки тканинними формами. На даний час не отримано прямих доказів наявності параеритроцитарного циклу в Р. vivax і Р. malariae, і його існування сумнівне. Встановлено, що рецидиви можуть виникати внаслідок неодночасного виходу в кров мерозоїтів прееритроцитарного циклу або «активації» спорозоїтів, що затрималися у розвитку.

Наявність в організмі людини тканинних форм не викликає помітних клінічних проявів. Клітинна реакція навколо цих форм у печінці відсутня. Припускається, що повторні масивні зараження можуть викликати зміни печінки, зумовлені розмноженням у ній великої кількості тканинних шизонтів.

Отже, тканинна (екзоеритроцитарна) шизогонія відбувається у клітинах печінки внаслідок інвазії спорозоїтами, що проникли в організм під час укусу зі слиною інвазованого комара. Протягом 10-30 хв вони циркулюють з кров'ю, а потім течією крові і лімфи заносяться в печінку і проникають в гепато­цити, де перетворюються на екзоеритроцитарні, або тканинні, шизонти. Після багаторазового поділу ядра, кожне з яких оточується цитоплазмою, утворюються тканинні мерозоїти, які при зруйнуванні інва­зо­ваних гепатоцитів надходять у кров. На цьому завершується екзоеритроцитарна шизогонія, внаслідок чого з одного спорозоїта, залежно від виду плазмодія, утворюється від 10 до 50 000 тканинних мерозої­тів. У P. falciparum з одного шизонта утворюється понад 30000, а в інших до 15 000 мерозоїтів. У збуд­ників тропічної і чотириденної малярії екзоеритроцитарна шизогонія в печінці обмежується однією ге­не­рацією. Тривалість цієї фази в життєвому циклі малярійних плазмодіїв різна: Plasmodium falciparum – 6-8 діб, Plasmodium malariae – 15 діб, Plasmodium ovale9 діб. Екзоеритроцитарна шизогонія P. vivax у печінці також обмежена однією генерацією. Проте в організмі комара утворюються різні типи спорозої­тів цього виду. Частина одразу готова до розвитку в печінці (тахіспорозоїти), а інші починають розвива­ти­ся тільки через деякий час – брадіспорозоїти. Внаслідок цього, при триденній малярії інкубаційний період може бути коротким (12-20 діб) або довгим (6-14 міс. і більше). У тахіспорозоїтів тривалість екзоеритроцитарної шизогонії близько 8 діб. Тривалість життєздатності паразитів в організмі людини така: Plasmodium falciparum до 1 року; Plasmodium vivax – в межах трьох років; Plasmodium malariae – десятки років.

Еритроцитарна шизогонія. Характерні клінічні прояви малярії зумовлені життєдіяльністю еритро­ци­тар­них форм паразитів. Розвиток паразитів починається після проникнення в еритроцити тканинних мерозоїтів. В еритроцитах мерозоїти розвиваються і започатковують нестатеві шизонти (агамонти) і статеві форми (гамонти). Внаслідок розподілу шизонтів утворюються мерозоїти, що проникають у нові еритроцити. Еритроцитарна шизогонія повторюється. Тривалість шизогонії Р. vivax, Р. ovale і Р. falcipa­rum 48 год, Р. malariae – 72 год. Серед збудників малярії мавп є види, у яких тривалість шизогонії складає 48 год, як Р. vivax, Р. ovale, P. falciparum, а також 72 год – як Р. malariae. В одного виду Р. kno­wlesi тривалість шизогонії 24 год. У збудників малярії гризунів Р. berghei, P. vinckei і в більшості збуд­ників малярії птахів тривалість шизогонії 24 год, у Р. gallinaceum – 36 год.

Р. vivax, P. malariae і Р. ovale, а також у збудників малярії мавп і птахів, гризунів і ящірок весь цикл еритроцитарної шизогонії і розвиток гамонтів проходить у периферичній крові хазяїна. У збудника тро­пічної малярії людини Р. falciparum і збудника малярії мавп Р. reichenowi в периферичній крові з неста­тевих форм виявляють тільки молодих, кільцеподібних шизонтів. Еритроцити, що містять кільцеподібні шизонти, а також всі наступні стадії їхнього розвитку, зокрема і меруляцію (розподіл), затримуються у глибоких судинах і не попадають у капіляри шкіри, тому їх не знаходять у мазках і товстих краплях крові, взятої проколом шкіри. Еритроцити, в які проникли мерозоїти, що дають початок жіночим і чоло­вічим гамонтам, затримуються в капілярах внутрішніх органів і надходять у циркулюючу кров тільки після того, як гамонти закінчують розвиток. Тому при тропічній малярії у периферичній крові хворого виявляють тільки кільцеподібні шизонти і близькі до дозрівання або зрілі гамонти. При коматозній фор­мі тропічної малярії внаслідок розладу циркуляції в периферичній крові можуть спостерігатися всі стадії розвитку шизонтів, включаючи і форми, що діляться і гамонти на різних стадіях.

При зараженні штамами Р. falciparum із США (з Південної Кароліни), Панами, Колумбії і Південної Родезії майже в половини пацієнтів у периферичній крові у початковій фазі інвазії (до досягнення макси­мальної паразитемії) впродовж декількох днів виявляють форми паразитів, що діляться. При цьому не спостерігається симптомів, що свідчили б про особливу тяжкість інвазії. Наявність таких форм вказує на те, що зараження хворого відбулося недавно, не більше 3-4 тижнів тому.

Упродовж еритроцитарної шизогонії плазмодії проходять такі етапи розвитку. Мерозоїт, що проник в еритроцит, збільшується в розмірах, біля ядра з'являється вакуоля, яку цитоплазма оточує у вигляді тонкого обідка. Паразит набуває форми кільця або каблучки. При фарбуванні за методом Романовського цитоплазма мерозоїта, як і подальших стадій, набуває блакитного забарвлення, ядро – вишнево-черво­ного. Згодом паразит росте, об’єм цитоплазми збільшується. Внаслідок утворення псевдоподій він набу­ває неправильної форми. Ці стадії паразитів називають амебоподібними шизонтами. У їх цитоплазмі міс­титься пігмент, що накопичується внаслідок розщеплення гемоглобіну (під час живлення паразитів). У молодих амебоподібних шизонтах спостерігається лише невелика кількість зерен пігменту. Внаслідок росту шизонта пігменту накопичується все більше. Його добре видно при мікроскопії свіжої крові і він не змінює свого природного кольору (від золотавого до темно-бурого, майже чорного) на фарбованих препаратах. Коли амебоподібний шизонт досягає максимальної величини, вакуоля зникає, псевдоподії втягуються, пігмент збирається в одну-дві компактні купки. Шизонт стає округлим або овальним. Зго­дом ділиться ядро, утворюються два-чотири і більше ядер (шизонт, що ділиться). Утворення ядер при­пи­няєть­ся, коли їх кількість досягає числа, характерного для даного виду збудника малярії. Навколо кож­ного новоутвореного ядра починає відокремлюватися ділянка цитоплазми, внаслідок чого утворю­єть­ся морула, що розпадається на мерозоїти. Між мерозоїтами розташована невелика кількість пігменту. Після дозрівання морули еритроцити руйнуються, мерозоїти звільняються і потрапляють у плазму крові. Частина з них гине, частина проникає в нові, неуражені еритроцити, в яких цикл розвитку повторюється. Пігмент після розпаду морули поглинається фагоцитами. В англо-американській літературі безстатеві форми малярійних паразитів поділяють на дві групи: трофозоїти і шизонти. До першої групи належать всі нестатеві форми з одним ядром, до другої – форми з двома або великою кількістю ядер.

У Р. vivax, P. malariae, P. ovale гамонти округлої або овальної форми з рівномірно розподіленим піг­ментом.

У Р. falciparum гамонти, що досягли максимального розміру, півмісяцевої форми; в молодих гамон­тів форма овальна або близька до овальної. Пігмент жіночих гамонтів – у вигляді віночка навколо ядра, в чоловічих – більш розсіяний. Гамонти Р. vivax, Р. ovale, P. malariae виявляють у периферичній крові хворого на початку захворювання одночасно з шизонтами, гамонти Р. falciparum на 8-10 днів пізніше, тому що вони дозрівають у капілярах внутрішніх органів.

Після завершення екзоеритроцитарної шизогонії тканинні мерозоїти проника­ють в еритроцити і да­ють початок циклічному розвитку плазмодіїв – еритроцитар­ній шизогонії. Розпочинається і завершує­ться еритроцитарна шизогонія однією і тією ж стадією розвитку паразита – мерозоїтами. Процес при­кріп­лення мерозоїтів до поверхні еритроцитів відбувається під дією рецепторів антигенної природи. Тканинні мерозоїти P. falciparum взаємодіють з глікофоринами мембрани еритроцитів, P. vivax – з анти­генами системи Dauffi. В еритроцитах мерозоїти започатковують розвиток безстатевих шизонтів і стате­вих форм паразита.

Після проникнення в еритроцити мерозоїти збільшуються за розміром, біля ядра виникає вакуоля. Усі види плазмодіїв перетворюються на одноядерний трофозоїт, який має форму каблучки або кільця. Піз­ні­ше збільшується цитоплазма з утворенням псевдоподій (особливо у P. vivax). Збуднику чотириден­ної малярії в цій фазі властиві стрічкоподібні трофозоїти. У процесі росту паразита в цитоплазмі накопи­чуються у вигляді зерен або паличок золотаво-жовтого або темно-бурого кольору пігменти. Це наслідок розпаду гемоглобіну. У шизонті, який досяг максимальних розмірів, зникає вакуоля і псевдоподії, піг­мент концентрується в одному або двох місцях, і паразит набуває округлої або овальної форми. Потім настає процес поділу ядра. Кожному виду плазмодіїв властива певна кількість новоутворених ядер: для P. vivax12-18, P. malariae6-12, P. falciparum12-24, P. ovale – 6-12.

Кожне ядро оточується цитоплазмою (меруляція), внаслідок чого утворюється морула, в якій фор­мую­ться еритроцитарні мерозоїти. Після зруйнування еритроцита мерозоїти надходять до плазми, де частина з них руйнується, а частина проникає у нові еритроцити і процес еритроцитарної шизогонії повторюється.

Перші статеві форми паразита утворюються з тканинних мерозоїтів, які проникли в еритроцити, а наступні їх генерації – з мерозоїтів, що виникли у процесі еритроцитарної шизогонії. У збудників три­денної, чотириденної і малярії-овале гамонти округлої або овальної форми, а в P. falciparum зрілі гамонти – півмісяцевої форми. З появою гамонтів у крові хворий стає джерелом збудника інвазії.

Тривалість еритроцитарної шизогонії у різних видів плазмодіїв різна: P. vivаx, P. ovale, P. falciparum48 год, P. malariae72 год. У збудників триденної, чотириденної і малярії-овале цикл еритроцитарної шизогонії і утворення гамонтів здійснюється у крові периферичних судин. Причому гамонти утворю­ються у крові одночасно з шизонтами вже при перших нападах лихоманки. З цього моменту людина, хвора на малярію, стає джерелом інвазії і становить загрозу для оточуючих. При тропічній малярії у периферичних судинах відбувається початкова стадія шизогонії, під час якої утворюються і з'являються у крові молоді кільцеподібні шизонти. Наступні стадії розвитку до морули проходять в еритроцитах, які затримуються в капілярах внутрішніх органів. Новоутворені мерозоїти проникають в інші еритроцити.

Еритроцити, уражені збудниками триденної і овале-малярії, збільшуються, деформуються і знебарв­люються, в них виникає зернистість. При тропічній і чотириденній малярії розміри і форма еритроцитів не зазнають змін.

Шизонти і гамонти, чоловічі й жіночі, ймовірно, утворюються із морул різних типів. Так, Ю.А. Ку­ликов (1962) описав у Р. vivax і Р. relictum три типи морул. Із морул першого типу утворюються ме­розоїти, що після проникнення в нові еритроцити перетворюються в шизонти. Мерозоїти морул другого і третього типів у нових еритроцитах перетворюються відповідно в жіночі і чоловічі гамонти. Морули розрізняють за розташуванням мерозоїтів і морфології останніх: мерозоїти першої групи морул ближче за своєю морфологією до кільцеподібних шизонтів, другої і третьої – до жіночих і чоловічих гамонтів.

Статеві форми плазмодіїв – гамонти чоловічі й жіночі, компактні утворення без псевдоподій і з вакуолею. Жіночі мамонти відрізняються від чоловічих, при фарбуванні за методом Романовського більш інтенсивно забарвлюється цитоплазма і компактне ядро.

Уражені еритроцити змінюються по-різному. При зараженні Р. vivax, Р. ovale зміни в еритроцитах значні – вони збільшуються в розмірах, деформуються, знебарвлюються, у них з'являється велика азурофільна зернистість, при фарбуванні за методом Романовського червонувато-фіолетового відтінку: зернистість Шюффнера при Р. vivax, зернистість Джеймса – при Р. ovale. Еритроцити, заражені Р. falci­parum і Р. malariae, за величиною і формою не змінюються. При інтенсивному фарбуванні за методом Романовського в еритроцитах, уражених Р. falciparum, виявляється плямистість Маурера, невелика кіль­кість цяток фіолетового відтінку, в еритроцитах, уражених Р. malariae, – зернистість Цимана, подібна до зернистості Шюффнера.

Кров на малярію досліджується в мазках і товстих краплях. У мазках морфологія паразитів добре зберігається тому, що вони до фарбування фіксуються. Товсті краплі фарбуються нефіксованими, внас­лідок чого паразити в них деформуються і розпізнаються важче, ніж у тонких мазках.

Розвиток збудників малярії в тілі комара – спорогонія. Комарі заражаються внаслідок всмоктування крові, що містить гамонти (статеві форми паразитів). У шлунку комара в чоловічих гамонтах утворю­є­ться по 4-8 джгуттиків, що містять зерна хроматину – це і є чоловічі гамети. Згодом (10-15 хв) джгутики відриваються і вільно плавають у вмісті шлунка комара. Чоловіча гамета активно проникає в жіночу гамету і запліднює її. Запліднена клітина – зигота – набуває витягнутої червоподібної форми, що позна­чається як оокінета, довжиною близько 15 мкм, шириною – 2 мкм. Оокінета активно проникає крізь стінку шлунка комара й округлюється під його зовнішньою оболонкою. Навколо утворюється оболонка, і вона перетворюється в ооцисту. Інтервал від моменту всмоктування комаром крові до утворення ооцисти при 28°С триває близько двох діб. При температурі нижче 16°С запліднення жіночої гамети не відбувається. Після утворення ооцисти короткочасне зниження температури до 4-5°С не має згубного впливу на паразитів, відбувається лише припинення розвитку. Ооцисти на початковій фазі свого розвит­ку мають діаметр 6-8 мкм, зріла ооциста – 50-60 мкм. Залежно від кількості статевозрілих гамонтів, що потрапили у шлунок комара, утворюється різна кількість ооцист – від одиничних до 500. Вміст молодих ооцист гомогенний, напівпрозорий, на його фоні помітно гранули пігменту, які по-різному розподіля­ють­ся в різних видів збудників малярії. Внаслідок збільшення ооцисти вміст її стає зернистим. У ній багаторазово поділяється ядро, навколо новоутворених ядер розподіляється цитоплазма – відбувається формування спорозоїтів, кінцевих стадій статевого розвитку в комарі. Спорозоїт має форму веретена довжиною 10-15 мкм, шириною 1-1,5 мкм. Кількість спорозоїтів в ооцисті може досягати декількох тисяч. Оболонка дозрілих ооцист розривається, спорозоїт з гемолімфою розноситься по організму ко­мара і концентрується у слинних залозах. З моменту проникнення спорозоїтів у слинні залози комар стає здатним заражати малярією. Тривалість спорогонії різна для різних видів паразита і залежить від темпе­ратури.

Епідеміологія. Поширення малярійних плазмодіїв на Землі має мозаїчний характер. Набільший ареал P. vivax. Він охоплює території від 63° північної широти до 40° південної широти. Межі поширення P. ma­lariae і P. falciparum приблизно співпадають (від 45-50° північної широти до 20° південної широти). Збуд­ник тропічної малярії є причиною більш ніж половини всіх випадків захворювання на малярію у світі і понад 98% всіх смертних випадків. Збудник чотириденної лихоманки поширений переважно в Африці. P.ovale зустрічається, в основному, в країнах Західної і Центральної Африки і на островах Океанії (Нова Гвінея, Філіппіни, Таїланд тощо).

Зараження людини всіма видами малярійних плазмодіїв – трансмісивне. Проте можливий і парен­тера­льний (при гемотрансфузіях або через забруднені кров'ю хворих шприци) і трансплацентарний шля­хи зараження.

Джерелом інвазії є людина – хвора або паразитоносій. Передача збудника малярії здійснюється ко­марами роду AnophelesA. maculipennis та ін. У комара малярійні паразити попадають при ссанні крові людини, хворої на малярію. У ньому здійснюється цикл спорогонії – статевого розмноження. Заражений комар передає малярійних паразитів – спорозоїтів – здоровій людині під час укусу. Зараження на маля­рію в деяких країнах з тропічним кліматом відбувається протягом всього року, в інших реґіонах цей період обмежений 1-6 місяцями.

Захворюваність на малярію та її ареал залежать від природних і соціальних факторів: клімату і ланд­шафту місцевості, економіки, професії, побуту, міграції населення, стану охорони здоров'я тощо.

Патогенез. Безпосередня причина нападів малярійної лихоманки – надходження у кров, при розпаді морул, мерозоїтів, чужорідного білка, малярійного пігменту, гемоглобіну, солей калію, залишків еритро­цитів. Вони викликають зміну специфічної резистентності організму і впливають на теплорегулюваль­ний центр, зумовлюючи температурну реакцію. Розвиток нападу лихоманки залежить не тільки від кіль­кості збудників, але й від реактивності організму. Характерне для малярії чергування нападів лихоманки зумовлено тривалістю і циклічністю еритроцитарної шизогонії.

Циркулюючі у крові токсичні речовини подразнюють ретикулярні клітини селезінки, печінки, ви­кли­кають їх гіперплазію, а за тривалого перебігу розростання тканин. Надмірне кровонаповнення цих органів зумовлює їх збільшення і болючість. Важливого значення набуває сенсибілізація організму і розвиток автоімунних реакцій. Розпад еритроцитів при еритроцитарній шизогонії, підвищений фагоци­тоз мононуклеарно-фагоцитарної системи селезінки – причина недокрів'я.

В основі патогенезу злоякісних форм малярії лежить системне ураження мікросудин з тромбогемо­рагічним синдромом: підвищення проникності капілярів, гемодинамічні зрушення, зміни згортальної сис­теми крові, васкуліти, геморагії.

Зазначені явища характерні і для тропічної малярії. Часто уражається головний мозок, розвивається периваскулярний набряк, підвищується в'язкість крові, сповільнюється її течія, утворюються паразитар­ні тромби. Важливого значення в розвитку злоякісних форм тропічної малярії набуває інфекційно-ток­сичний шок і алергія. Типова ознака малярії – рецидиви. Причина рецидивів у перші 3 місяці після пер­винних гострих симптомів – збереження частини еритроцитарних шизонтів, які внаслідок імуноде­фі­циту починають знову активно розмножуватися. Пізні, або віддалені, рецидиви, характерні для триден­ної і овале-малярії (через 6-14 міс.), зумовлені завершенням розвитку брадіспорозоїтів. Можлива персис­тен­ція збудника внаслідок безперервної первинної паразитемії.

Розтин трупів померлих від малярії вказує на гепато-спленомегалію. Селезінка бурого або шоколад­ного кольору, з ішемічними інфарктами. Мікроскопічним дослідженням у нирках виявляють некрози, розростання сполучної тканини замість мальпігієвих тілець, відкладання пігменту в капілярах і макро­фа­гах. У печінці спостерігається гіперемія, гіперплазія ендотелію, за тривалого перебігу розростається сполучна тканина між частками і всередині них. У померлих від миттєвої триденної або коматозної тро­пічної малярії знаходять набряк головного мозку. При тропічній малярії виявляють малярійний пігмент і численні P. falciparum у капілярах, часто некрози і крововиливи у тканину мозку.

Клініка. Клінічний перебіг малярії зумовлений виходом плазмодія з еритроцитів. Виділяють чотири форми малярії:

  • триденна малярія (malaria tertia s. Benign tertian);

  • чотириденна малярія (malaria guartana);

  • тропічна малярія (tropica s. Malignant lerian);

  • триденна овале-малярія (ovale-malaria).

Розрізняють легку, середньої тяжкості і тяжку форми малярії. Клінічні прояви хвороби з'являються після інкубаційного періоду тривалістю 10-35 діб при малярії, викликаній Plasmodium vivax vivax, 6-14 міс. при малярії, викликаній Plasmodium vivax hibernans, 8-16 діб при тропічній малярії, 7-20 діб при ovale-malaria, 3-6 тижнів – при чотириденній малярії.

Продромальний період характеризується: нездужанням, слабкістю, розбитіс­тю, головним болем, міал­гією й артралгією, сухістю в роті, іноді болями в ділянці печінки і селезінки. Ці явища нерідко трактують як грип. Продромальні явища тривають від кількох годин до 2-3 діб; після цього настає напад пропасниці.

При всіх формах малярії картина нападу має три стадії: озноб, жар і піт, інтенсивність яких зале­жить від форми малярійної інвазії.

Перша стадія нападу – озноб. Хворих злегка морозить, кінцівки холодні, кінчики пальців, губи і ніс синюшні. Хворі скаржаться на сильний головний біль, нудоту, іноді блювоту. Температура підвищує­ться до 39-40°С. Виникає тахікардія, біль у м'язах і попереку. Характерний біль у ділянці печінки і селе­зінки. Тривалість стадії від 30-40 хв до 1-3 год.

Друга стадія нападу – жар. Стан хворого різко погіршується. Обличчя червоніє, шкіра стає сухою, га­ря­чою, пульс частішає, артеріальний тиск знижується, виникає задуха, спрага, іноді блювота, марення, су­доми. Розміри печінки і селезінки незмінені, але пальпація їх болісна. Тривалість цієї стадії коливається від 1 до 12-14 годин.

Через деякий час настає третя стадія – стадія пітливості. Температура критично знижується, що супроводжується пітливістю, стиханням больових проявів. Напад триває 6-12 год. Хворий, знесилений нападом, засинає.

Загальна тривалість малярійного пароксизму складає від 6 до 12-14 год, а при тропічній малярії – до доби і більше. Після закінчення нападу розвивається апірексія з різною тривалістю: 1 доба при триден­ній малярії, 2 доби при чотириденній і менше доби при тропічній малярії. З першими пароксизмами з'являється herpes febrilis. Через 3-4 напади збільшуються селезінка і печінка, вони щільні і болісні. При неповноцінному лікуванні селезінка досягає гігантських розмірів. Внаслідок розпаду еритроцитів, гіпер­функції мононуклеарно-фагоцитарної системи, зниження функції кісткового мозку виникає гемолітична анемія. Шкіра набуває блідо-жовтавого кольору, слизові оболонки бліді, іктеричні. Характерний вигляд хворого – facies malarica. Спостерігається лейкопенія з відносним лімфоцитозом і моноцитозом. Кіль­кість еритроцитів може зменшуватися до 2х106 в 1 мкл. Збільшується кількість ретикулоцитів і вільного білірубіну. За відсутності лікування кількість нападів за добу складає 10-12 і більше. З припиненням на­па­дів через 12-15 днів розміри селезінки нормалізуються. Після перших атак малярії настає вторинний латентний період. Його тривалість від 2 тижнів до 3 місяців. Самопочуття хворого покращується. По­тім він змінюється періодом ранніх рецидивів, які за клінічним перебігом не відрізня­ються від первинних пароксизмів малярії. Проте температурна реакція набуває властивого кожній формі малярії класичного інтермітуючого характеру, супровод­жується всіма характерними проявами. Кількість ранніх рецидивів неоднакова за різних форм малярії. Найбільша частота властива тихоокеанському варіанту триденної малярії. Міжрецидивний період триває 8-12 міс, після чого настають пізні рецидиви. За перебігом та проявами вони не такі тяжкі, як первинні атаки малярії. Така циклічність спостерігається в нелікованих або недостатньо лікованих хворих.

При тяжкому перебігові малярії уражаються легені у вигляді вогнищевого або геморагічно-некро­тичного запалення. У серці прослуховується систолічний шум, розміри його збільшуються вліво, мож­ли­ва серцева недостатність. Часті прояви – диспепсія, блювота, зниження апетиту. Внаслідок пропасни­ці виникає альбумінурія, іноді нефрит з гіпертонією і набряками.

Затяжна малярія проявляється хронічним гепатитом, спленомегалією, недокрів'ям, рецидивами про­пас­ниці. Це наслідок неповноцінного лікування, повторних заражень, тривалості малярійної інвазії.

Загальна тривалість малярійного захворювання визначається паразитемією того чи іншого плазмо­дія: при тропічній малярії вона складає 1–11/2 роки, при триденній – 2-3, зрідка 4 роки, при овале-малярії – 3-6 (іноді 8) років. При чотириденній малярії хвороба завершується через 4-5 років, зрідка може три­вати 40-50 років.

Крім загальних рис, кожній формі захворювання властива своя клінічна картина.

При триденній малярії перші напади повторюються щодоби, наступні – через день. На початковій стадії хвороби можлива неправильна температурна реакція, що через 5-6 діб набуває характерного інтер­мітуючого перебігу, і напади повторюються кожних 48 год. Триденна малярія часто може розпочи­натися тифоподібною температурною реакцією, пропасниця триває від 1 до 8 годин. Після ознобу, жару і пітливості швидко зростають розміри печінки і селезінки, розвивається недокрів'я. Напади переважа­ють у першій половині дня і закінчуються пізно ввечері. Важлива ознака триденної малярії – справжні або віддалені рецидиви. Ця форма малярії ускладнюється приєднанням тяжкої інтеркурентної інфекції. Можлива злоякісна форма триденної малярії, якій властиві нестерпний головний біль, гіперпірексія, роз­лади дихання за типом Чейна-Стокса, зомлівання, психомоторне збудження. Летальність настає через 5-6 годин. Зрідка триденна малярія ускладнюється гемоглобінурією.

Тропічна малярія (tropica s. Malignant tertian) – збудник тропічної малярії Plasmodium falciparum. Це найбільш тяжка форма малярійного захворювання. В ендемічних районах вона складає половину всіх випадків малярії і 98% летальності від малярії. Інкубаційний період становить 8-16 діб. Перші ознаки хво­роби характеризуються значними токсичними і алергічними проявами: сильний нестерпний голов­ний біль, болі в животі, рідкі випорожнення, значна міалгія й артралгія. Період ознобу нетривалий, він може навіть не виявлятися. У період жару токсичні явища досягають максимуму, часто супроводжую­ть­ся знепритомненням, збудженням, судомами, менінгізмом, колапсом. Тривалість нападу пропасниці три­ває 24-36 год і більше; період апірексії вкорочений. Напади легкої форми тропічної малярії розви­ваються через день, іноді щодобово, часто настають в одні й ті ж години, але інколи раніше або пізніше попереднього. Збільшення печінки і селезінки не значне і настає пізніше, ніж при інших формах малярії. Особливістю тропічної малярії є і те, що відсутня пітливість по закінченні пропасниці. Їй властива ко­матозна, алгідна, геморагічна форми перебігу і гемоглобінурійна лихоманка.

При тропічній малярії з'являються малярійний пігмент і множинні Plasmodium falciparum у капіля­рах, часто некрози і крововиливи у тканину мозку. Періодичність ознобу і лихоманки залежить від різ­них чинників: зокрема, зараження більше ніж одним видом Plasmodium, специфіки штаму збудника й іму­нітету. Загальна кількість лейкоцитів у крові в межах норми, число моноцитів і лімфоцитів підви­ще­не.

Чотириденна малярія. Захворювання викликається Plasmodium malariae. Перебіг переважно добро­я­кіс­ний. Хвороба починається раптово, з нападів, що повторюються кожних 72 год. Температура зрос­тає до 400С, сильний головний біль, сонливість, делірій, спутаність свідомості. Ці явища свідчать про ура­ження головного мозку (церебральна малярія). Такий перебіг особливо загрозливий для життя дітей, вагітних, осіб із зниженим імунітетом. При чотириденній малярії можуть порушуватися функції нирок. Головні прояви – стійка протеїнурія і навіть нефротичний синдром. У клубочках виникає стов­щення базальної мембрани; у дорослих, але не в дітей, спостерігається проліферація мезангіальної тканини. Ці явища вказують на імунокомплексний характер гломерулярного ураження.

Прогноз. При малярії, викликаній P. vivax, P. ovale і P. malariae без лікування симптоми хвороби стихають через 10-30 діб, але можуть з’явитися рецидиви з різними інтервалами.

Прогноз менш сприятливий за умов приєднання суперінвазії, незадовільного стану хворого перед зара­жен­ням або в момент нападу. Терміново розпочате лікування дає хороші результати. Нелікована малярія, викликана P. falciparum зумовлює летальність майже в 20% випадків.

Діагностика. Діагноз малярії ґрунтується на клінічних проявах – змінна пропасниця, блідо-жовте забарвлення шкіри, набряк обличчя (facies malarica), гепатоспленомегалія тощо. Вирішального значення набуває виявлення у крові хворого малярійних плазмодіїв. На початку хвороби кількість їх незначна, тому розглядають декілька товстих крапель. У сумнівних випадках застосовують реакцію флуоресцію­ючих антитіл. Дослідження крові на малярійних паразитів проводять у всіх хворих на лихоманку, які прибули з тропічних країн, відвідували осередки малярії протягом останнього року, і коли розміри се­лезінки збільшені. Виявлення паразита у забарвлених мазках крові – патогномонічна ознака малярії. Слід ідентифікувати вид збудника, бо від цього залежить лікування і прогноз. Це дозволяє зробити дослідження мазка крові.

В еритроцитарному циклі розвитку плазмодіїв розрізняють такі стадії: каблучки (кільця), шизонта, меруляції, молодих і сформованих гаметоцитів.

Молоді мерозоїти в еритроциті нагадують кулясту грудочку цитоплазми з одним ядром. Із збіль­шен­­ням розмірів мерозоїт перетворюється в шизонт. У ньому виникає вакуоля, оточена чітким обідком цитоплазми. Цитоплазма однорідна, без пігменту, ядро щільне яскрово-червоного кольору. У подаль­шому кількість цитоплазми зростає, накопичується пігмент (продукт розпаду гемоглобіну) в формі зе­рен і паличок золотисто-жовтого, темно-бурого або чорного кольору.

Морфологія збудника триденної малярії. Мерозоїти в еритроцитах мають вигляд овальної або ку­лястої грудочки, розміром 1-2 мкм, на одному з полюсів розміщується ядро. Між ядром і цитоплазмою знаходиться світлий обідок. Потім паразит набуває вигляду каблучки, займає 1/3-1/4 діаметра еритроцита, з'являються скупчення пігменту. Зрілий шизонт округлої форми, пігмент у цитоплазмі розміщений нерівномірно. Перед новим нападом цитоплазма містить 12-18 грудочок пігменту. Гаметоцити округлої або овальної форми без псевдоподій і вакуолі, виповнюють весь еритроцит. Пігмент у значних скуп­ченнях розподіляється рівномірно. Макро­гаметоцити містять маленьке, щільне яскраво-червоне ядрo. Цитоплазма темно-блакитна. Мікрогаметоцити дрібні за розміром, ядро велике, пухке, в центрі його роз­мі­щуються значних розмірів грудочки. Цитоплазма блідо-блакитного кольору.

Уражені еритроцити неправильної форми, збільшені за розміром, блідого кольору, містять надмірну кількість червоно-фіолетового кольору зернистої цитоплазми (шюффнерівська зернистість). З ростом паразита еритроцити зазнають істотних змін. Увесь внутрішній простір їх заповнюють шизонти і га­монти, які можуть бути більшими за розміри еритроцита.

У товстій краплі Plasmodium vivax відрізняється від інших збудників величиною і поліморфізмом. Каблучки рідко зберігають форму, вони переважно розірвані, до невеликого ядра прилягає частка цито­плазми кулястої, видовженої або трикутної форми. У зрілих шизонтах цитоплазма розірвана, а біля ядра розміщується декілька часток цитоплазми різного розміру. Частину шизонтів важко відрізнити від га­метоцитів. Морула розпізнається легко, мерозоїти зібрані навколо купки темно-бурого пігменту. В ерит­роцитах виявляється ніжна шюффнерівська зернистість з паразитами – важлива ознака, вона відсутня в інших видів плазмодіїв.

Профілактика. Хворі на малярію поступово набувають імунітету, який істотно змінює клінічну симптоматику. Імунітет специфічний відносно виду збудника. Вакцини знаходяться на стадії розробки. Профілактика захворювання на малярію з перериванням інфекційного ланцюга розвитку плазмодіїв на різних стадіях за зміни хазяїв від комара до людини набуває виняткового значення.

Основні протималярійні заходи передбачають виявлення і систематичне лікування всіх хворих на малярію і паразитоносіїв; контроль за місцями виплоду комарів, розпилення інсектицидів у житлі й гос­подарських будівлях, використання сіток і наметів на вікнах і дверях, одежі, яка дозволяє запобігти укусам комарів та індивідуальних засобів і хіміопрофілактики.

Токсоплазмоз

Токсоплазмоз – хронічне паразитарне захворювання, яке викликається найпростішим – Тохоplasma gondii і характеризується ураженням нервової і лімфатичної системи, печінки, серця, травного тракту, органа зору.

Етіологія. Toxoplasma gondii – облігатний внутрішньоклітинний паразит, належить до роду Toxo­plasma, ряду Coccidia, класу Sporozoa, типу Protozoa. У фазі трофозоїта набуває півмісяцевої форми або частки апельсина, один кінець загострений, а другий заокруглений. Довжина тіла 4-7 мкм, ширина 2-4 мкм. Цитоплазма однорідна, з дрібними гранулами. Ядро діаметром 1,5-2,0 мкм. Розмножується шляхом поздовжнього поділу або ендогонії. Паразити щільно заповнюють уражену клітину. Таке скупчення отримало назву псевдоцисти. Статеве розмноження токсоплазм відбувається в кишечнику кішки з утво­ренням чоловічих (мікрогамети) і жіночих (макрогамети) статевих клітин.

Після злиття гамет формується ооциста, яка виділяється з фекаліями в навколишнє середовище і через кілька днів стає інвазійною.

Епідеміологія. Токсоплазмоз – зооантропонозна інвазія, яка зустрічається на всіх континентах з різ­ними клімато-географічними умовами. Резервуаром збудника є домашні свині, дикі кабани і птахи. Ві­домі синантропні і природні осередки токсоплазмозу. Зараження відбувається трансплацентарно й алі­мен­тарним шляхом; при надходженні у травний тракт цист разом із сирим м'ясним фаршем або м'ясом, недостатньо термічно обробленим молоком, молочними продуктами, а також при контакті з ооцистами у ґрунті, забрудненими фекаліями кішок. Крім того, описані поодинокі випадки зараження людини при трансплантації органів, гемотрансфузіях донорських лейкоцитів.

Токсоплазми на стадії трофозоїтів не стійкі до термічних і хімічних чинників. Вони гинуть при на­грі­ванні до 50оС за 5-10 хв, чутливі до 1% розчину фенолу, 2% розчину хлораміну.

Патогенез. Трофозоїти проникають у цитоплазму мононуклеарно-фаго­ци­тар­них клітин і розмно­жую­ться нестатевим шляхом. У міру того, як в організмі хазяїна розвивається імунітет, розмноження паразита сповільнюється і формуються тканин­ні цисти (псевдоцисти).

Важливого значення набуває алергізація організму. Уроджений і набутий ток­со­плазмози розрізняю­ться патоморфологічно. При набутому токсоплазмозі вияв­ля­ю­­ть­ся зміни в лімфатичних вузлах – ре­тикулярна гіперплазія, утворення гранульом з ретикулярних, епітеліоїдних, плазматичних і еозинофі­льних клітин, іноді виникають осередки некрозу. Тяжкі генералізовані форми набутого токсоплазмозу характе­ри­зуються недокрів'ям, крововиливами в серозні оболонки, набряком легень, осередками некро­зу в печінці і селезінці. Мають місце дифузна або гранулематозна проліферація ретикулярних клітин, лімфо-гістіоцитарні плазмоклітинні інфільтрати по периферії некротичних вогнищ.

При уродженому токсоплазмозі виникає недорозвинення великих півкуль головного мозку, спайки в шлуночках мозку, явища гідроцефалії.

За перебігом токсоплазмоз може бути гострим, хронічним і латентним. Залеж­но від механізму інфі­кування, розрізняють уроджений і набутий токсоплазмоз.

Уроджений токсоплазмоз новонароджених. Виникає внаслідок трансплацен­тарної передачі токсо­плазм від хворої матері. Зараження на ранніх стадіях вагітності може призвести до викидня або мертво­народжуваності, а в новонародженої живої дитини з'являються клінічні ознаки токсоплазмозу. Захворю­вання перебігає безсимптомно або тяжко, раптово і швидко призводить до смерті. Симптоми інвазії вияв­ляються одразу після народження, але, здебільшого, через місяці і роки. Симптоми: хронічний хоріоретиніт, тяжка жовтяниця, гепато- і спленомегалія, тромбоцитопенічна пурпура, гідроцефалія або мікроцефалія, епілепсія, мікро- й анофтальм, опістотонус, ознаки розумової відсталості.

Набутий токсоплазмоз. Можливі декілька типів перебігу хвороби:

1. Стерта лімфаденопатична форма. За частотою вона переважає над іншими. Характеризується аде­нопатією шийних і пахвинних лімфатичних вузлів, недомаганням, болями в м'язах, гарячкою. Ця сим­пто­матика триває місяцями. Може розвинутися надмірне недокрів'я, гіпотензія, лейкопенія, лімфоцитоз.

2. Хронічний токсоплазмоз. Цій формі властивий ретинохоріоїдит (задній увеїт).

3. Гостра миттєва дисемінована форма токсоплазмозу, при якій з'являються висип на шкірі, висока температура. Можливий розвиток менінгоенцефаліту, гепатиту, пневмонії або міокардиту.

Прогноз уродженого токсоплазмозу, набутого в перший триместр вагітності, несприятливий. Інфі­ковані діти часто гинуть у ранньому віці або страждають хронічним ураженням ЦНС. Зараження в тре­тьому триместрі вагітності перебігає безсимптомно. Прогноз токсоплазмозу при зараженні в постана­та­льному періоді сприятливий. Реактивація процесу з пригніченням імунної системи часто завершується смертю.

Діагноз встановлюють на підставі ретельного клінічного обстеження хворих, огляду очного дна, рентгенографії черепа. Проводять серологічні методи дослідження. Антитіла класу IgM, що з'являються на першому тижні захворювання, визначають методом непрямої імунофлуоресценції, кількість їх дося­гає максимуму через 4-8 тижнів і повертається до норми через декілька місяців. Антитіла класу IgG з'являються пізніше, їх вміст досягає максимуму через 1-2 місяці і залишається на високому рівні місяцями і роками. Вони визначаються за допомогою теста Сейбіна-Фельдмана, непрямої гемаглюти­нації або реакції зв'язування комплементу. Позитивний результат визначення IgM або 4-кратне підви­щення рівня IgG вказують на гострий перебіг захворювання. Якщо при лімфаденопатії у вагітних жінок або енцефаліті в осіб з ослабленим імунітетом титр IgG перевищує 1:1000, слід запідозрити токсо­плазмоз. Типова картина при комп'ютерній томографії центральної нервової системи – множинні щільні округлі вогнища.

Паразитів можна виділити в гостру фазу хвороби шляхом зараження мишей, білих щурів, морських свинок, кроликів, голубів кров'ю, емульсією з кусочків тканин у мозок або очеревину. У заражених тварин розвивається гостре захворювання; тварини гинуть на 7-10 добу. На 3-4 день у черевній порож­нині накопичується велика кількість ексудату і токсоплазм; паразити виявляються в різних органах, зокрема в мозку. За зараженими мишами спостерігають 2-3 тижні, за морськими свинками – 6 тижнів.

Реакцію непрямої гемаглютинації проводять з еритроцитами барана, на яких адсорбується токсо­плаз­мовий антиген, і сироваткою хворого.

Реакцію зв'язування комплемента проводять за загальноприйнятою методикою. Антигеном служать токсоплазми, отримані з курячих або качачих ембріонів або перитонеальної рідини заражених мишей. Реакція частіше буває позитивною в низьких титрах і на пізніх стадіях захворювання.

Мікроскопічно токсоплазми можна виявити в рідині або органах хворих людей і тварин. З центри­фу­гату спинномозкової рідини готують мазки і забарвлюють за методом Романовського-Гімзи; дослід­жують харкотиння при пневмонії, пунктат кістковго мозку і біоптати лімфатичних вузлів.

Профілактика. Комплекс профілактичних заходів здійснюється ветеринарною медициною. Виявля­ють хворих, носіїв серед домашніх тварин, їх ізолюють і лікують. Знищують бродячих кішок і собак.

М'ясо хворих тварин і птиці з підозрою на токсоплазми підлягає ретельній термічній обробці, мо­ло­ко кип'ятять, яйця варять протягом 5 хв. Трупи домашніх і диких тварин закопують.

Дотримання правил особистої гігієни (миття рук перед прийомом їжі, після догляду за тваринами) для недопущення попадання ооцист через забруднені руки, не вживання в їжу непроварених м'ясних продуктів – основні заходи запобігання токсоплазмозу. Особливо ретельно цього потрібно дотримува­ти­ся жінкам під час вагітності. Для профілактики уродженого токсоплазмозу жінки, в яких були мимовіль­ні викидні, передчасні пологи, мертвонароджені підлягають лабораторному обстеженню. Всім хворим проводять повний курс лікування.

        1. Загальна характеристика й екологія інфузорій (тип Ciliophora). Клас Сіto­stomatea: вид Balan­ti­dium coli. Балантидіаз: шляхи зараження людини, пато­генез, лабора­тор­на діагностика, профі­лак­тика

          Інфузорії

Інфузорії, або Війкові, ведуть як вільний спосіб життя, так і мешкають у кишечнику деяких безхре­бет­них і хребетних тварин. У життєвому циклі інфузорії проходять стадію трофозоїта і цисти. У людини паразитує єдиний вид інфузорій – балантидій, який викликає балантидіаз.

Балантидіаз

Балантидіаз – протозойне захворювання, що характеризується переважним виразковим ураженням товстої кишки. Описане в 1857 році шведським вченим Мальмстеном.

Збудник балантидіазу – інфузорія Balаntidium coli, яка належить до типу Protozoa, класу Ciliata (Infu­soria), ряду Heterotricha, родини Bursaridae, роду Bulantidium. Існує у вегетативній формі і формі цисти. Вегетативна форма (трофозоїт) досягає в довжину 30-200 мкм, переважно 50-80 мкм, ширина паразита 35-60 мкм. Тіло інфузорії несиметричне, яйцеподібної форми, еластичне, вкрите оболонкою (пелікулою), через яку виступають війки. На передньому кінці тіла розміщується отвір, на задньому – цитопог (анальний отвір). Ендоплазма містить багато включень – еритроцити, грибки, бактерії, зерна крохмалю тощо. У середній частині балантидія знаходяться два ядра – макронуклеус і мікронуклеус. Рух балантидія досить активний і швидкий. Живляться вони бактеріями, оформленими харчовими част­ками, а також можуть поглинати еритроцити, лейкоцити.

Цисти утворюються в кишечнику, вони кулястої форми, діаметром 50-150 мкм, вкриті товстою оболонкою. В організмі нового хазяїна циста звільняється від оболонки в тонкій кишці, після чого попа­дає в ободову кишку.

Балантидіаз – типовий зооноз, уражає тварин (свиней і щурів), проте трапляється і в людей. Реєс­трує­ться на всіх континентах, де займаються свинарством. Головне джерело інвазії – свині, рідше – щури та хворі люди. Зараження відбувається перорально продуктами харчування і водою. Переважно заражаються люди, які працюють на свинофермах, м'ясокомбінатах. Не виключена можливість інвазії і вегетативними формами. У випорожненнях свині цисти балантидіїв залишаються життєздатними декі­ль­ка тижнів.

Характерна особливість балантидіазу – вогнищеве виразково-некротичне ураження стінки товстої кишки, інфільтрати і пухкий наліт на слизовій оболонці. Краї виразок стовщені, підриті, в ранню фазу рівні, в пізню – поточені. Балантидії здатні продукувати фермент гіалуронідазу і через непошкоджену слизову проникати до підслизового, іноді до м'язового і навіть до серозного шарів стінки кишки. Тка­нинні трофозоїти ніколи не інцистуються. Кількість виразок від 9 до 3 500. Вони локалізуються пере­важ­но в товстій кишці, зрідка – в нижньому відділі тонкої кишки. Іноді можуть розвиватися абсцеси печінки, легень. У патогенезі захворювання суттєве значення має сенсибілізація організму баланти­діями.

За клінічним перебігом розрізняють субклінічну, гостру, хронічну рецидивуючу і хронічну без ремі­сій форми захворювання.

Субклінічний балантидіаз це такий перебіг хвороби, при якому чітко вираже­них дисфункцій з боку кишечнику (пронос) немає, і хворі, зазвичай, не пред'являють скарг, вважаючи себе практично здорови­ми. Однак при ректороманоскопії у значної частини таких хворих на слизовій оболонці прямої і сигмо­подібної кишок виявляються вогнищеві катаральні, геморагічні, а іноді й виразкові зміни. При систе­матичній термометрії може виявлятися в окремі дні вечірній субфебрілитет, а при глибокій пальпації живота – чутливість і навіть болючість у ділянці сліпої кишки. У крові таких хворих виявляється еози­нофілія 7-12%.

Гострий балантидіаз характеризується раптовим або підгострим початком захворювання – часті рідкі випорожнення, болі в животі, рідше озноб, головні болі, нудота, блювота, до яких приєднується пронос. Гострий балантидіаз протікає пере­важно тяжко. Хворі, зазвичай, скаржаться на значні болі в животі, різке зниження або повну відсутність апетиту, загальну м'язову слабкість. На початку хвороби в половини хворих одночасно з проносом з'являється лихоманка неправильного типу, що супроводжується ознобами. Випорожнення від 5-6 до 20 разів і більше на добу, мають гнильний запах, з домішками слизу і крові. Обличчя в таких хворих змарніле, очі запалі, тургор шкіри знижений. Язик вологий, обкладений білим нальотом. Живіт дещо здутий, при пальпації м'який, болючий у ділянці сліпої кишки або вздовж всієї товстої кишки. Печінка в деяких хворих збільшена, чуттєва при пальпації. При средньому і тяжкому пе­ребігові хвороби у всіх хворих виявляють значні порушення антитоксичної, вуглеводної і білкової функ­цій печінки. Частота пульсу при легкому перебігу хвороби відповідає температурі, за наявності лихоманки часто відзначається відносна брадикардія, рідше – тахікардія. Нейтрофільний лейкоцитоз у крові завжди вказує на тяжкий перебіг або на наявність ускладнень. При легких і средніх формах хвороби кількість лей­коцитів нормальна або спостерігається лейкопенія з відносним лімфоцитозом. Тривалість гострого балан­ти­діаза найчастіше не перевищує 2 місяці.

Хронічний рецидивуючий балантидіаз, що протікає в середній і тяжкій формах, у періоди рецидивів відрізняється від гострого перевагою дистрофічних явищ над симптомами інтоксикації, більш частим збільшенням печінки і різким порушенням її функції. При легких формах хвороби в періоди загострення хворі скаржаться на слабко виражений пронос (дефекація 1-2 рази, рідше до 6 разів на добу), що супроводжується незначними дифузними болями в животі. Характер випорожнень кашкоподібний, рідше рідкий, з домішками невеликої кількості слизу, зрідка крові. При поверхневій пальпації болючості в животі не відчувається, але при глибокій відзначаються гурчання і чутливість у ділянці сліпої кишки. На стадії ремісії проносу в хворих не буває, але вони можуть скаржитися на зниження апетиту, метео­ризм і бурчання в животі, підвищену стомлюваність. При ректороманоскопії часто виявляють типові балантидіазні виразки. Тривалість загострення коливається від 7-10 до 20-30 днів. Ремісії бувають більш тривалими – 3-6 місяців.

Хронічний балантидіаз без ремісій зустрічається значно рідше. Відрізняється поступовим розвитком симптомів і млявим, монотонним перебігом, що часто призводить до виснаження, а при відсутності лі­ку­вання – до кахексії.

Ускладнення виникають рідко й в одних випадках зумовлені балантидіазним процесом (перфорація виразок з розвитком перитоніту, кишкові кровотечі, балантидіазний апендицит, параректальні абсцеси, випадання прямої кишки), в інших – пов'язані з ослабленням організму хворих і приєднанням вторинних інфекцій (бронхопневмонії, цистити, генералізований сепсіс).

У більшості випадків прогноз сприятливий. При тяжкій формі балантидіазу прогноз серйозний, особ­ливо при ускладненнях.

Діагноз встановлюють виявленням у рідких випорожненнях рухливих вегета­тивних форм баланти­дій або цист. Виділення найпростіших з фекаліями мають періодичний характер, тому аналіз слід прово­дити до 5 разів і більше, іноді після призначення проносного. Досліджувати випорожнення слід одразу після дефекації, підігрітими до 30єС. Важливе значення має ректороманоскопія і контрастна іригоско­пія. При ректороманоскопії виявляються катаральні, геморагічні і навіть виразкові ураження дистального відділу тонкої кишки. В окремих випадках застосовують метод культивування. Диференціальну діагнос­ти­ку проводять з бактеріальною дизентерією, амебіазом кишечнику, неспецифічним виразковим колі­том. Дизентерія й амебіаз виключаються негативними результатами бактеріологічного і проктологіч­но­го досліджень. Для неспецифічного виразкового коліту характерні кишкові кровотечі, випорожнення кольору м'ясних помиїв, м'ясного фаршу.

Профілактика полягає в санітарному благоустрої населених пунктів, активному виявленні, лікуванні й оздоровленні хворих і цистоносіїв. Заходи щодо виявлення балантидіазу проводять серед осіб з різни­ми розладами шлунково-кишкового тракту. При підозрі на балантидіаз, ретельному клінічному і прото­зоологічному обстеженню підлягають і ті, хто в минулому страждали або страждають дисфункціями кишок.

Виявлення інвазії здійснюють у тих, хто працює на харчових підприємствах. Протозоологічне обстеження проводять багаторазово (не менше 3 разів, через кожних 2-3 доби), що зумовлено низькою інтенсивністю виділення балантидій. Нагляд за хворими після паразитологічного одужання здійснюють протягом 3 років. Виявлення осередків балантидіазу та їх санація – один з етапів профілактики захворю­вання. Важливе значення має дотримання санітарно-гігієнічних вимог при експлуатації свинарників, убиралень.

Самостійна навчально-дослідницька робота:

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]