Клас Саркодові (Sarcodina)

Саркодові – найбільш просто організований клас типу Найпростіші. Вони здатні утворювати вирос­ти, псевдоподії (несправжні ніжки), за несприятливих умов утворюють цисти. До цього класу входить понад 10000 видів. В організмі людини може паразитувати дизентерійна амеба, а також трапляються непатогенні амеби (ротова, кишкова та ін.)

Дизентерійна амеба – збудник амебіазу.

Амебіаз (Аmebiasis)

Амебіаз, амебна дизентерія (атеbiasis – лат.). Термін «амебіаз» вперше вве­ли в літературу в 1906 році В.Мосгрев і М.Клегг. Інші назви цієї хвороби – «амебна дизентерія», «тропічна дизентерія» – зас­тосовують як синоніми амебіазу. Це затяж­не, хронічне, рецидивуюче, протозойне захворювання з пере­важним виразковим ураженням товстої кишки й іноді з ускладненнями – абсцесами печінки, легень, моз­ку та інших органів.

Етіологія. Хвороба викликається амебою дизентерійною Еntamoeba histo­ly­ti­ca (Lцsch, 1875). Нале­жать до родини Епtатoеbidае, класу Sarcodina. У людини зус­трі­чається дві форми амеб: вегетативна (рухомі трофозоїти) і цисти.

Серед вегетативних форм розрізняють: велику вегетативну, тканинну, прос­віт­ну і передцистну аме­би, які мають морфологічні особливості.

Велика вегетативна форма гістолітичної амеби завдовжки 25-40 мкм, у ви­тяг­нутому стані до 60-80 мкм. Цитоплазма чітко поділяється на скловидну екто­плаз­му і зернисту ендоплазму. У ній часто містя­ться фагоцитовані еритроцити, тому її називають еритрофаг або гематофаг. У паразиті може знаходи­тися 10-20 ери­тро­цитів. Амеба рухається поштовхами з миттєвим утворенням псевдоподій, що пос­ту­по­во збільшуються внаслідок переливання цитоплазми. Ядро амеби сферичної фор­ми, діаметром 3-7 мкм, з каріосомою в центрі. Велику вегетативну форму амеби знаходять у випорожненнях хворого на амебіаз.

Тканинна форма гістолітичної амеби є інвазійною. Її розмір – 20-25 мкм. У цитоплазмі розрізняють два шари – ектоплазму й ендоплазму, вона не містить включень. За рухом Еntamoeba histolytica від­різ­няється від інших форм: псевдоподії витягуються у вигляді активних і швидких поштовхів, що зміню­ють один одного. У нативних препаратах, фіксованих і забарвлених, ендоплазма дрібнозерниста, од­но­­рід­на, без включень. Ядро кулясте, розміром 3-7 мкм, по периферії його знаходяться зерна хрома­тину. Тканинна форма виявляється тільки в гострому періоді хвороби безпосередньо в уражених ткани­нах і відсутня у фекаліях.

Просвітня форма за будовою нагадує велику вегетативну форму розміром близько 20 мкм. Рухає­ться вона повільніше за тканинну і велику вегетативну форми. Цитоплазма нечітко поділяється на ектоплазму й ендоплазму, містить дрібні вакуолі, детрит, фагоцитовані бактерії. Еритроцити й інші клі­тинні елементи ніколи не вияв­ляю­ться. Її можна знайти у випорожненнях хворих на гострий кишковий амебіаз на стадії реконвалесценції, за хронічного рецидивуючого перебігу хвороби та після приз­начення проносного. Знаходиться у проксимальному відділі ободової кишки здо­рових людей, у випорожненнях хворих на стадії одужування, при хронічному перебігові захворювання та у цистоносіїв після приймання проносного.

Передцистні форми амеб знаходяться в неоформлених випорожненнях, малорухомі, часто містять у цитоплазмі бактерії. За розміром – 12-20 мкм, здатні утворювати цисти, вкриваються щільною обо­лон­кою, чотирьохядерні, розмір ядер 8-15 мкм. Виявляється передцистна форма у випорожненнях рекон­валесцентів піс­ля гострого кишкового амебіазу та у цистоносіїв після проносного.

Епідеміологія. Амебіаз – антропоноз. Дизентерійна амеба зустрічається скрізь, проте переважає у країнах, що розміщені між 30° північної широти і 20° пів­денної широти. У країнах Африки, Латинської Америки, Південної Азії на амебіаз припадає до 20-30% паразитарних захворювань кишечнику. Меха­нізм передачі інва­зії фекально-оральний. Основне джерело зараження – людина, з фекаліями якої виді­ля­ю­ться цисти амеб. Найбільшу загрозу для оточуючих складають цистоносії, по­тім реконвалісценти гострого кишкового амебіазу і хворі на хронічний реци­ди­вую­чий амебіаз на стадії ремісії. Виділення цист інвазованими особами може тривати ро­ками. За добу з випорожненнями цистоносія у навколишнє середовище над­хо­ди­ть до 300 млн. цист.

Хворі з гострими проявами кишкового амебіазу виділяють переважно вегета­тив­ні форми паразита. Останні нестійкі в оточуючому середовищі й епідеміологічної загрози не складають. Можливі різні шляхи поширення амебіазу – харчовий, водний, контактний. У випорожненнях при температурі 13-17°С цисти залишаються жит­тєз­дат­ними протягом 15 діб, при температурі 37°С – лише 24 год. У природних умовах цисти гинуть через 2-3 доби. У випорожненнях вегетативні форми амеб зберігають життє­здат­ність 20-30 хвилин.

На цисти згубно діє висока температура: при 45°С вони гинуть через 30 хв, при 65°С – за 5 хв, при 85°С – за декілька секунд. В охолоджених харчових про­дук­тах, овочах, фруктах живуть декілька днів. Низьку температуру (-20°С) витримують по­над місяць. Висушування губить їх миттєво.

Зараження відбувається при проковтуванні цист Еntamoeba histolytica з ово­ча­ми, фруктами, з пит­ною водою, забрудненими фекаліями хворого на амебіаз або цис­тоносія. Поширенню цист можуть сприя­ти синантропні мухи і таргани.

Дезинфікуючі розчини впливають на цисти по-різному: вони витримують дію 5% розчину фор­ма­ліну і 1% розчину хлору; в розчині сулеми (1:1000) цисти гинуть через 4 год; у розчині крезолу (1:250) – за 5-15 хвилин.

Патогенез амебіазу зумовлений рухомістю і фментативним впливом амеб на слизову оболонку киш­ки, проникненням їх у кишкову стінку. У підслизовій оболонці кишки амеби розмножуються. Навколо них відбувається ексудація, крупноклітинна інфільтрація і коагуляційний некроз тканин з утворенням жов­туватого кольору вузли­ків. Останні, при прориві у просвіт кишки, формують амебні виразки розміром від міліметра до декількох квадратних сантиметрів. Форма виразки неправильна, краї підриті, некро­ти­зовані, зазублені. Дно виразки – переважно підслизова оболонка, але може бути м'язовий шар і навіть серозна оболонка. Це викликає утворення злук кишки із суміжними органами. У стінці кишки виникають крововиливи. Якщо патологічний процес неускладнений бактеріальною дизентерією, слизова оболонка між виразками злегка гіперемована, стовщена і припіднята. Виразки знаходяться на вершинах скла­док слизової оболонки і згинах кишок. Такі виразки характерні для амебіазу і не зус­трі­чаються при інших захворюваннях, за винятком балантидіазу. Виразки перева­жають у сліпій кишці і дистальному відділі висхідної ободової кишки, іноді в прямій і сигмо­по­діб­ній кишках. Після заживлення нерідко настає руб­цьове звуження кишки.

При амебіазі можливе ураження печінки, легень, мозку, шкіри, інших органів і тканин внаслідок гематогенної дисемінації амеб або проникнення їх із сусідніх орга­нів. У печінці, легенях і мозку утворюються абсцеси.

Клініка. Розрізняють три основні клінічні форми захворювання: кишковий амебіаз; позакишковий амебіаз; шкірний амебіаз.

Кишковий амебіаз, або амебна дизентерія, – переважаюча форма захво­рю­ван­ня. Вона поділяється на:

- гострий амебіаз кишечнику – може перебігати як гострий амебний коліт і як амебна дизентерія;

- хронічний (рецидивуючий) амебіаз кишечнику – клінічно перебігає як ре­ци­дивуючий амебний коліт або як рецидивуюча амебна дизентерія;

- кишкові ускладнення амебіазу;

- латентний амебіаз кишечнику (періоди між рецидивами).

Інкубаційний період триває від 1 тижня до 3 місяців. Захворювання може пе­ребігати в тяжкій, середньої тяжкості і легкій формах. Хвороба розпочинається гос­тро або з продромальних явищ; хворі скаржаться на недомагання, кволість, швидку втому, зниження апетиту, нерізкі болі в животі, головний біль. Потім виникає пронос до 5-15 і більше разів за добу. Випорожнення прозорі, із скловидним слизом, іноді з домішками крові, набувають вигляду «малинового желе». Із приєднанням бак­те­ріа­ль­ної дизен­терії випорожнення стають смердючими. Ураження прямої кишки супро­вод­жується тенезмами, болями в дистальному відділі кишечнику. Постійний сим­п­том гострої фази – колькоподібні болі в животі. Температура переважно нормальна або субфебрильна. Живіт здутий, болючий при пальпації по ходу товстої кишки. Слі­па кишка стовщена, набрякла, сигмоподібна кишка спастично скорочена.

Гострі явища кишкового амебіазу зберігаються 4-6 тижнів. Потім настає ре­мі­сія: самопочуття хворого покращується, зменшуються явища колітного синдрому. Че­рез деякий час більшість симптомів виникає знову, хвороба набуває хронічного перебігу. Розрізняють рецидивуючий і неперервний перебіг хронічного кишкового амебіазу. Рецидивуюча форма характеризується чергуванням загострень і ремі­сій. За неперервного перебігу періоди ремісії відсутні, клінічні прояви то стихають, то знову спалаху­ють.

Поступово розвивається астенічний синдром, дефіцит білків і вітамінів. Змен­шується маса тіла хво­рого, апетит знижується. У період загострення дефекації зростають до 20-30 раз за добу. Больовий син­дром майже відсутній. Риси обличчя загострюються. Язик обкладений білим або сірим нальотом. Живіт при пальпації неболісний. У крові явища недокрів'я, еозинофілія, моноцитоз, лімфоцитоз. Все це призво­дить до кахексії, наслідком якої є смерть.

Стертим формам амебіазу властиві різні ускладнення: периколіти, перфо­ра­ція стінки кишки з наступним перитонітом, гангрена слизової оболонки, кишкові кро­во­течі, амебоми, поліпоз товстої кишки, випадання прямої кишки тощо.

Позакишковий амебіаз. Виникає під час гострого прояву кишкового амебіазу або через декілька мі­ся­ців після нього. Розрізняють: амебіаз печінки (амебний ге­па­тит і абсцес печінки), абсцес легень, амеб­ний абсцес мозку; можливі абсцеси нирок, селезінки та інших органів.

Шкірний амебіаз – вторинний процес. На шкірі промежини, сідниць виникають глибокі неболючі ерозії і виразки. У зішкрібі виявляють вегетативні форми Еnta­moe­ba histolytica.

Прогноз. При неускладненому амебіазі своєчасно розпочаті специфічні захо­ди призводять до ради­ка­льного виліковування. Без проведення специфічної терапії при гострих формах, що перебігають з некротичним розпадом значних ділянок стінки кишки, прогноз серйозний. Загрозливим для життя є розлитий перфоративний пе­ри­то­ніт. Раніше летальність за амебного абсцесу печінки становила 80-90%. Хірургічне втручання при тяжких ускладненнях забезпечує успіх щодо одужання.

Діагностика. Для діагностики амебіазу важливого значення набувають рете­ль­но зібраний епідеміо­ло­гічний анамнез, анамнез захворювання, клінічний перебіг. Допомагають розпізнаванню хвороби рек­торо­маноскопія та біопсія слизової об­о­лон­ки прямої кишки, рентгенологічне обстеження.

При ректороманоскопії на слизовій оболонці виявляють виразки діаметром від 2 до 10-20 мм. Краї виразки підриті, дно вкрите гноєм і некротичними масами. У тканині країв і дна виразки знаходять амеб. Виразка оточена зоною гіперемії. Сли­зо­ва оболонка, вільна від виразок, залишається майже без змін.

Рентгенологічно виявляється нерівномірне заповнення відділів товстої кишки, місцями вони спазмо­вані і швидко спорожнюються.

За хронічного амебіазу рентгенологічна картина нагадує гостру стадію, зни­ка­ють гаустрації, з'яв­ляють­ся рубцьові зміни стенозованої кишки.

У діагностиці амебіазу істотне місце посідає паразитологічне дослідження: виявлення тканинної і великої вегетативної форм амеб у випорожненнях, харко­тин­ні, вмісті абсцесів, біопсійному матеріалі тощо. Знайдення просвітних форм і цист амеб у фекаліях для кінцевого діагнозу недостатньо.

Основним методом виявлення амеб є мікроскопія нативних препаратів рідких або напівоформлених випорожнень. Досліджують мазки, забарвлені розчином Люголя і залізним гематоксиліном за Гейден­гай­ном. Для встановлення діагнозу іноді проводять аналіз 3-5 зразків фекалій. Зважаючи, що антибіоти­ки, антацидні й антидіарейні препарати, клізми і радіоконтрастні речовини можуть зашкодити виявлен­ню амеб, їх не слід призначати перед аналізом фекалій. Оформлені фекалії досліджують на вміст цист одразу або після попереднього концентрування.

Досліджують щойно виділені фекалії (не пізніше 10-15 хв після дефекації); іноді слід проводити багаторазове обстеження. Якщо дослідження неможливе на місці, фекалії пересилають у лабораторію, додаючи консерванти для збереження цист (10% розчин формаліну) і трофозоїтів (полівіниловий спирт). Найбільш ймо­вір­но виявити їх у фекаліях, у згустках слизу з домішками крові.

При колоноскопії і ректороманоскопії знаходять ділянки ураження слизової, які доцільно обстежити на наявність трофозоїтів шляхом аспірації або біопсії.

Допоміжним методом діагностики амебіазу може бути культивування амеб на штучних живильних середовищах. Останнім часом застосовують імунологічні (серологічні) методи: РЗК, РФА тощо.

Амебіаз кишечнику диференціюють з бактеріальною дизентерією, баланти­діа­зом, неспецифічним ви­разковим колітом. На відміну від типової бактеріальної ди­зентерії, при амебіазі явища загальної інтокси­кації незначні, температура нормальна або субфебрильна, зміни слизової оболонки, прямої і сигмоподібної кишок носять осередковий характер. Мікроскопічно у фекаліях знаходять макрофаги, еозинофіли, криста­ли Шарко-Лейдена. Для бактеріальної дизентерії властивий гній у випорож­неннях. Слід пам'ятати про можливість поєднання амебіазу і бактеріальної дизентерії.

Сприяє встановленню діагнозу виявлення у фекаліях вегетативної форми Еntamoeba histolytica з еритроцитами в цитоплазмі. Позакишковий амебіаз діагносту­вати важче. Аналізи калу переважно нега­тив­ні, трофозоїти виявляють зрідка. У хворих з підозрою на амебний абсцес печінки проводять ультра­звукову діагностику, ефективним діагностичним засобом може бути пробна терапія амебоцидними пре­па­ратами. З діагностичною метою застосовують сканографію, гепатоліє­ногра­фію, лапароскопію, лапа­ро­томію з пункцією абсцесу.

Серологічні проби позитивні майже у всіх випадках амебного абсцесу печінки й у 80% хворих на гостру амебну дизентерію. Слід пам'ятати, що високий рівень антитіл в організмі може зберігатися про­тягом декількох місяців і навіть років. В ендемічних осередках серологічні проби менш ефективні.

У безсимптомних носіїв серологічні проби позитивні тільки у 10% випадків. Найбільш чутлива реак­ція непрямої гемаглютинації й імуноферментний аналіз.

Не існує бездоганного засобу для лікування всіх форм амебіазу. Застосову­ють низку препаратів, що діють на амеб залежно від їх локалізації. Лікувальні заходи передбачають симптоматичну терапію, за­мі­щення крові, компенсацію втрати рідини й електролітів.

Профілактика. Заходи попередження зараження людини цистами дизен­те­рій­ної амеби передба­чають дотримання правил особистої гігієни. Працівників гро­мад­ського харчування і персонал дитячих закладів обстежують двічі на рік. Осіб, в яких виявлено цисти Еntamoeba histolytica, лікують хініофоном (ятреном) – 0,5 г тричі в день, протягом 8-10 діб. Хворих на амебіаз госпіталізують.

Фекалії хворих знезаражують шляхом обробки двократним за об'ємом розчи­ном лізолу 1:200, в якому цисти гинуть через 15 хвилин. Білизну слід кип’ятити або занурювати на 3 год у 3% розчин лізолу. Овочі, фрукти, ягоди ретельно миють і ош­па­рю­ють окропом протягом 1 хвилини. Воду кип’ятять або фільтру­ють. Особливого зна­чен­ня в профілактиці амебіазу набуває санітарний благоустрій населених пунктів.

Заходи, направлені на джерело інвазії, передбачають виявлення та лікування цистоносіїв амеб.

Амеба кишкова (Еntamoeba coli). Непатогенна, морфологічно подібна до аме­би дизентерійної. Вона також утворює вегетативні форми і цисти, але протео­лі­тич­ного (тобто, який розщеплює білок) ферменту не виділяє і в кишкову стінку не про­ни­кає. Фагоцитованих еритроцитів у її цитоплазмі ніколи не спостерігали. Циста міс­тить, зазвичай, 8 ядер, але зустрічаються цисти і з іншою кількістю ядер. Розміри цист Е. coli 13-25 мкм.

Амеба ротова (Еntamoeba gingivalis). Перша амеба, яку знайшли в людини. Ця амеба часто зус­трічається в каріозних зубах і в білому нальоті, що вкриває зуби. Розміри тіла коливаються від 6 до 60 мкм. Живиться бактеріями і лейко­ци­та­ми. Патогенна дія не виявлена.

Вільноживучі водяні амеби здатні давати мутантні форми, що поселяються в організмі людини і викликають тяжкі запальні процеси в центральній нервовій сис­те­мі (менінгоенцефаліти).

2. Клас Zoomastigophora (Тваринні джгутикові). Паразитичні джгутикові: лямблія (Lamblia inte­s­ti­­nalis) і трихомонади (Trichomonas hominis, T. vaginalis), їхнє поши­рення. Шляхи зараження людини парази­тич­ними джгутиковими, патогенез, лабо­ра­торна діагностика і профілактика від­повідних протозоозів

Джгутикові (Flagellata s. Mastigophora) мають сталу форму тіла, на передньому кінці тіла розмі­щує­ться ядро. Пересуваються за допомогою джгутика (одного або декількох) або ундулюючої мембрани.

Частина джгутикових (трипаносоми, лейшманії) містять кінетопласт. В інших (лямблії, трихомо­на­ди) кінетопласт відсутній, вони утворюють вегетативну форму і цисти (лямблії) або тільки вегетативну форму (трихомонади).

Джгутикових налічується понад 8000 видів, частина з яких є паразитами людини: лейшманії, лям­блії, трипаносоми, трихомонади. Вони викликають лейшманіоз, лямбліоз, трипаносомоз, трихомо­ноз.