V. Цитокіни.

Найбільш важливі цитокіни:

Інтерлейкіни (ІЛ) – існує 18, але у вогнищі запалення мають значення ІЛ 1_α, 1_ß, 2, 3, 4, 6, 8.

ІЛ1 сприяє хемотаксису, викликає розвиток гарячки, лейкоцитозу, збільшення вмісту в крові «білків гострої фази».

Інтерферони – α, ß, γ.

Фактор некрозу пухлин (ФНП) – α (кахексин), і ß (лімфотоксин).

Колонієстимулюючий фактор (КСФ) – діє на кістковий мозок, стимулює гранулоцитарний і гранулоцитарно-моноцитарний паростки.

Фактори росту.

Фактор активації тромбоцитів (ФАТ) – викликає спазм судин і бронхів.

VI. Кисневі радикали (О^-, О₂^-, ОН^-). Ці метаболіти підвищують проникність судинної стінки та викликають пошкодження клітин.

VIІ. NO (оксид азоту) – це потужний фактор, який розширює судини, що виробляється ендотелієм. Також він бере участь у здійсненні протимікробного захисту.

До плазменних або гуморальних медіаторів запалення відносять наступні:

І. Калікреїн-кінінова система.

В плазмі крові є неактивний фермент прекалікреїн. При дії флогогенного (причинного) фактору відбувається активація ХІІ фактору системи згортання крові (фактору Хагемана). Він активує прекалікреїн, в результаті чого останній перетворюється на калікреїн. Під дією калікреїну від α₂-глобуліну плазми крові (кініноген) відщеплюється 9 амінокислотних залишків з утворенням брадикініну або 10 амінокислотних залишків - утворюється калідин. В місці запалення кініни викликають розширення артеріол (артеріальну гіперемію), спазм бронхів, підвищення судинної проникності, свербіж і біль.

ІІ. Система згортання крові. Під дією патогенних факторів, як вже говорилось, відбувається активація ХІІ фактору, який запускає (ініціює) систему згортання крові. Це призводить до утворення тромбів та сприяє сповільненню току крові, розвитку венозної гіперемії та маргінації лейкоцитів. Крім того, активний тромбін може активізувати систему комплементу.

ІІІ. Система комплементу. Активована система комплементу викликає вторинну альтерацію. Компоненти С3а і С5а сприяють хемотаксису, спричиняють цитоліз та дегрануляцію тканинних базофілів.

Ексудація – це процес виходу рідини, білків, електролітів та формених елементів крові з судинного русла в осередок запалення.

Основні механізми, що сприяють виходу рідини:

1 - підвищення осмотичного тиску в зоні запалення;

2 - збільшення проникності судинної стінки для білків;

3 - підвищення онкотичного тиску в зоні запалення;

4 - підвищення гідростатичного тиску крові;

5 - зменшення лімфовідтоку.

Пусковим (ініціюючим) механізмом виходу рідини з судин і розвитком запального набряку є підвищення осмотичного тиску в зоні запалення.

Осмотичний тиск – це тиск, зумовлений кількістю розчинених частинок. Підвищення осмотичного тиску в ділянці запалення відбувається завдяки альтерації і руйнування клітин. Внаслідок цього в осередку запалення збільшується кількість іонів К⁺, лізосомальні ферменти підвищують катаболізм. Це приводить до підвищення осмотичного тиску, який сприяє виходу рідини із судини і накопичення її в тканині, тобто сприяє розвитку набряку.

Збільшення проникності судинної стінки для білків відбувається завдяки наступним механізмам:

1. Під час альтерації відбувається руйнування, загибель ендотеліоцитів.

2. Медіатори, які утворюються під час альтерації (гістамін, серотонін, брадикінін, простагландини та ін.), підвищують проникність судинної стінки.

Онкотичний тиск – це тиск, який спричинений білками. Підвищення онкотичного тиску в зоні запалення відбувається:

• по-перше, за рахунок плазменних білків, які виходять із судин завдяки підвищенню проникності судинної стінки,

• по-друге, онкотичний тиск підвищується внаслідок альтерації і виходу з клітин цитоплазматичних білків.

Гідростатичний тиск – це тиск, який чинить рідина на стінки судини. В здоровому організмі гідростатичний тиск в артеріальному кінці капіляра є значно вищим за гідростатичний тиск у венозному кінці капіляра. Така різниця тисків сприяє виходу рідини із судини у артеріальній частині капіляра і поверненню її назад у венозній частині капіляра. Підвищення гідростатичного тиску крові, особливо у венозному кінці капіляра, призводить до того, що рідина, яка вийшла із судин у тканини у артеріальному кінці капіляра, не може повернутися назад. Більше того, якщо гідростатичний тиск у венах дорівнює гідростатичному тиску в артеріях, то вихід рідини відбувається на всьому протязі капіляра: і в артеріальному і в венозному кінці.

Зменшення відтоку лімфи відбувається в результаті стиснення лімфатичних судин ексудатом.