Заживление раны под струпом

По сравнению с описанными формами заживления, этот вид неспецифичен. Он приближается к заживлению раны первичным или вторичным натяжением.

При отсутствии раневой инфекции заживление под струпом происходит без образования гноя. Вновь образующийся кожный эпителий внедряется между грануляционной тканью и покрывающей ее первоначально массой свернувшегося фибрина. Сгустки фибрина содержат остатки эритроцитов, обломки клеток местной ткани и лейкоцитов и довольно долго сохраняют связь с кожным эпителием. Эта связь нарушается по море того, как эпителиальные клетки превращаются в многослойный ороговевающии эпителий. Струп отпадает самостоятельно, вместе с поверхностными ороговевшими эпителиальными чешуйками, по окончании эпидермизации; поэтому но следует удалять его насильственно.

Рис. 32. Заживление раны под струпом

Заживление под струпом наблюдается при ожогах, поверхностных ссадинах, после прижигания раскаленным железом и некоторых операций (например, после ампутации ушных раковин у собак).

Раневое загрязнение, раневая инфекция, раневая микрофлора

Вместе с повреждающим предметом, а также из воздуха в рану внедряются микробы. Количество, видовой состав и патогенность этих микробов разнообразны. Организм животного может располагать хорошо выраженными защитными приспособлениями' иммунобиологическими реакциями, гуморальными и клеточными факторами защиты, тогда он успешно борется с микробами, но может находиться в таком состоянии, когда тканевые барьеры, защитные реакции угнетены, подавлены и, следовательно, не в состоянии обезвредить находящихся в рапе бактерии.

Всякий клиницист хорошо знает, что один и тог же возбудитель, например гноеродный стрептококк, может, в зависимости от общего состояния организма, вызвать или абсцесс, или флегмону, пли сепсис. Специальными бактериологическими исследованиями установлено, что операционные раны, даже при наличии в них микробов, иногда заживают по первичному натяжению. Известны многочисленные случаи, когда та или иная рана, заживающая по вторичному натяжению с образованием грануляционной ткани и покрытая небольшим количеством гнойного экссудата, заживает быстро, почти без всякого лечения, если предоставить животному покой и защитить область ранения от грубых механических повреждений. Результаты «инфекции» раны в отдельных конкретных случаях могут быть весьма различны.

На основании современных представлений об инфекции следует различать загрязнение, инфекцию раны в прямом смысле этого слова и раневую микрофлору.

Загрязнение (Contaminate) представляет собой первичное (с ранящим орудием) или вторичное попадание в рану микробов и таких инородных тел.

как кусочки земли, пыль, растительные волокна, шерсть и т. п. В момент загрязнения раны микробы имеют только механический контакт с поврежденными тканями и не проникают в глубину. Раны, имеющие ровные поверхности, хорошее кровоснабжение и, следовательно, приток защитных веществ вместе с кровью и лимфой, не могут служить питательным субстратом для бактерий, поэтому последние легко обезвреживаются путем фагоцитоза и бактериолиза; часть бактерий вымывается и удаляется с поверхности раны серозно-кровянистой жидкостью — раневым секретом. Одновременно с бактериями вымываются из раны мелкие инородные тела. Такие раны, несмотря па очевидное загрязнение, нередко заживают по первичному натяжению после элементарной механической антисептики. При хорошей сопротивляемости организма инфекции и отсутствии размозженных, раздавленных тканей попавшие в рану микробы не размножаются, не вызывают видимых клинических местных и общих явлений и не препятствуют заживлению раны без нагноения. Даже в случаях, когда в рану попадают возбудители раневых инфекций, возможно заживление раны без нагноения, если поселившиеся микробы не находят почвы для своего размножения. Главную роль играет не микроб, а состояние раны и раненого (Бурденко).

Загрязнение раны может быть первичное и вторичное. Бактериальное загрязнение раны не идентично инфекции в смысле заражения раны микробами. Степень загрязнения может быть весьма различная, что зависит от локализации раны, состояния раненого, характера повреждения и времени года. Однако в некоторых случаях инфекция раны может возникнуть от загрязнения. Следовательно, загрязненные раны могут заживать не только по первичному, но и по вторичному натяжению.

Раневая инфекция. Под раневой инфекцией следует понимать бактериальное заражение раны, при котором патогенные микробы размножаются в поврежденных тканях, активно и глубоко внедряются в здоровые ткани, выделяют токсины и другие вредные для организма продукты своей жизнедеятельности.

Раневая инфекция может возникнуть из загрязнения раны или от раневой микрофлоры. Нужно помнить, что раневая инфекция может быть не только экзогенной, но и эндогенной (например, при лептоспирозе, бруцеллезе), первичной, вторичной, а иногда и повторной.

При раневой инфекции микробы, входя в теснейший контакт с живыми тканями, вызывают многочисленные реакции общего и местного значения. «Без реакции организма на микроб не может быть инфекции» (Н. Н. Жуков-Вережников). В противоположность загрязнению и раневой микрофлоре раневая инфекция вызывается обычно одним, наиболее патогенным микробом, реже — ассоциацией каких-либо других микробов. Ведущим микробом или ведущей ассоциацией микробов в развитии раневой инфекции оказываются те микробы, которые находят для своего роста и размножения наиболее подходящую питательную среду в ране. По Давыдовскому, раневая инфекция — это монокультура; полимикробной она не бывает.

Возникновение раневой инфекции из загрязнения или от раненой микрофлоры определяется прежде всего характером повреждения тканой, локализацией раны, состоянием организма, факторами питания и т. д. (И. В. Давыдовский). Многие ученые (Н. Н. Бурденко, С. С. Гирголав, И. Г. Руфанов, И. В. Давыдовский) пришли к убеждению, что вирулентность микробов в развитии раневой инфекции играет хотя и важную, но не самую главную роль. Если защитные свойства крови, тканей и систем организма животного превосходят агрессивную силу бактерии, то последние погибают, не вызвав клинических симптомов инфекции.

Раневая инфекция возникает легко при нарушении кровоснабжения и при размозжении тканей, а также при наличии гематом и кровоизлияний в полостях раны, в ее углублениях и карманах. Чем обширнее разрушение мышечных пластов, чем глубже рана, тем вероятнее развитие тяжелой гнойной, гнойно-гнилостной или анаэробной инфекции. Обильная кровопотеря, утомление, охлаждение, истощение, ослабляя сопротивляемость организма инфекции, способствуют развитию тяжелых раневых осложнений.

Развитие раневой инфекции зависит в гораздо большей степени от характера повреждения тканей, активной реакции раневой среды, от степени восприимчивости и устойчивости отдельных тканей, функционального состояния нервной системы, от силы общей сопротивляемости организма инфекции, чем от патогенности внедрившихся в рану бактерий.

Так, например, в первой фазе заживления, когда в рапе имеется резко кислая реакция среды и множество продуктов распадающегося белка, создаются наиболее благоприятные условия для развития опасного микроба — стрептококка. По мере очищения раны от мертвых тканей и заполнения ее грануляциями раневая среда ощелачивается, жизнедеятельность стрептококка и других ацидофильных микробов становится невозможной. Начинают развиваться стафилококки и кишечная палочка, менее требовательные к условиям среды. Эти микробы преобладают в ране во второй фазе заживления, когда рана выполняется здоровыми грануляциями. Если реакция раневой среды становится явно щелочной, то начинает размножаться палочка синего гноя. По мере удлинения срока заживления раны нередко уменьшается число стафилококков и нарастает протейная флора.

Установлено, что активная реакция раневой среды (рН), соответствующая каждой фазе эволюции раны, оказывает гораздо большее влияние на развитие микрофлоры, чем эта последняя на среду. Пока раневая среда остается кислотной, рана может быть инфицирована стрептококками; но если в силу тех или иных причин кислотная реакция изменяется на щелочную, то стрептококки исчезают и уступают место алкалинофильным микробам.

Микробы иногда не распределяются в ране равномерно. Входное и выходное отверстия при пулевых ранениях бывают загрязнены микробами обычно больше, чем раневой канал на его протяжении. При слепых огнестрельных ранениях наибольшее количество микробов находится вокруг задержавшихся в ране инородных тел (осколков снаряда и др.).

В случае загрязнения раны анаэробными микробами (бациллы газовой гангрены) они находят благоприятные условия для своего развития в ее карманах и отслойках, защищенных от действия воздуха и антисептических средств. Микробы, внедрившиеся в рану, нуждаются для своего питания и размножения главным образом в азотистых веществах. Последние принадлежат к протеазам, полипептидам, пептозам и аминокислотам, образующимся при распаде белковых частиц клеток и тканей. Они представляют собой не только сильные яды для больного организма, но и наилучшую питательную среду для бактерий. Азотистые вещества облегчают приспособление бактерий к окружающим условиям новой среды и тем самым повышают их вирулентность. В мертвых тканях и продуктах цитолиза патогенные микробы находят питательные вещества и ограждение от вредных для них воздействий, так как разрушение путей кровоснабжения в очагах некроза лишает защитные силы организма возможности оказать сопротивление микробам.

Внедрение патогенных микробов в здоровые ткани является преимущественно ферментативным процессом, в котором наряду с бактериальными токсинами ведущую роль играет гиалуронидаза.

Гиалуронидаза (диффузный фактор распространения). Быстрота развития раневой инфекции зависит во многом (но не исключительно) от фермента гиалуронидазы, вырабатываемого патогенными микробами, попавшими в рану.

Чем больше образуется гиалуронидазы, тем быстрее разрушаются тканевые барьеры, легче проникают микробы и их токсины в здоровые ткани и следовательно, тем скорее развивается и тяжелее протекает инфекция. Микробы, не образующие гиалуронидазы, обычно вызывают ограниченную инфекцию, не имеющую наклонности к диффузному распространению. Наибольшее количество гиалуронидазы вырабатывают бациллы газовой гангрены, зеленящий и гемолитический стрептококки.

С

Гранулирующие раны, затеки, язвы

вежая рана

загрязнение

Ассоциация микробов

Раневая микрофлора

Девитализированные ткани

Различные вещества и микробы

Остропротекающая инфекция; воспалившиеся раны; абсцессы, флегмоны, сепсис

Биологический контакт с тканями

Механический контакт с тканями

Раневая инфекция

Глубокое внедрение в здоровые ткани наиболее патогенного микроба, реже вирулентной ассоциации микробов

монокультура

Возможно первичное заживление

Схема динамики раневой инфекции.

К микробам, не содержащим гиалуронидазы, относятся: палочка синего гноя, золотистый и белый стафилококки, палочка столбняка и др. Bacillus histolyticus обладает сильно выраженным протеолитическим, тканорасплавляющим действием, но его инвазивная сила очень мала (Шехонин), так как он, очевидно, вырабатывает мало гиалуронидазы.

Повышение проницаемости тканей для патогенных бактерий и продуктов их жизнедеятельности зависит от свойства гиалуронидазы расщеплять гиалуроновую кислоту, главный ингредиент комплекса белков и мукополисахаридов основного вещества. Основное вещество является частью каждой соединительной ткани. Оно окружает клеточные элементы всех тканей, капилляров, лимфатических путей и обладает различной проницаемостью в зависимости от тех или иных патологических условий. Краски, токсины, бактерии и вирусы распространяются в организме через основную субстанцию соединительной ткани. Основное вещество осуществляет межуточный обмен в организме, способствует морфологическому формированию клеточных комплексов, выполняет защитные функции организма и служит в то же время опорной тканью. Оно находится в тесной функциональной взаимосвязи с элементами ретикулоэндотелиальной системы и представляет вместе, последними единую защитную и трофическую систему (Б. Н. Могилыгацкий). Полагают (Могилыгацкий и Шехонин), что основное вещество являйся продуктом протоплазмы клеточных элементов ретикулоэндотелиальной Заварзин считает, что основное вещество образуется за счет протоплазмы клеточных элементов соединительной ткани — фибробластов и фиброцитов. При нормальных условиях основное вещество непроницаемо для возбудителей инфекции и их токсинов.

Ассоциация микробов. Роль ассоциации микробов в динамике развития раневой инфекции, а также в биологии раневого процесса мало изучена. В специальной литературе имеются лишь разрозненные указания, на основании которых можно сделать практические выводы только в отдельных немногих случаях. Например, известно, что вульгарный протей, которому раньше не придавали значения, отягощает течение стафило-стрептококковой инфекции, значительно повышает токсичность палочки газовой гангрены (Речменский) и кишечной палочки; вирулентность анаэробного стрептококка значительно увеличивается при сочетании его с некоторыми штаммами белого стафилококка (Штейнгоры).

Инфекция, вызванная стафилококком, в сочетании с стрептококком имеет тенденцию к распространению, тогда как одна стафилококковая инфекция легко локализуется.

Белый стафилококк задерживает газообразование бацилл газовой гангрены, а бациллы токсического отека — В. oedemaliens — в присутствии гемолитического стрептококка характеризуются значительным газообразованием (Заева, Браицев). Гемолитический стрептококк активизирует рост бацилл газовой гангрены. Палочка синего гноя угнетает активность стрептококка, поэтому страфило-стрептококковые инфекции при наличии палочки синего гноя вызывают абсцессы (личные наблюдения, М. Д. Жукова) или медленно развивающиеся, затяжные флегмоны.

Предварительные инъекции рожистого стрептококка создают у животных невосприимчивость к сибирской язве (Павловский). Споровая палочка усиливает патогенность кишечной палочки, а споровая палочка и палочка газовой гангрены усиливают вирулентность друг друга и вызывают особенно тяжелую форму газовой гангрены (Буров). Сарцина и сенная палочка повышают патогенность бацилл газовой гангрены (Глотова).

При ассоциации обычных гноеродных бактерий с кишечной палочкой гранулирование ран происходит хуже, чем при наличии только одних стафилококков. Раневая инфекция развивается гораздо быстрее, когда в той или иной ассоциации микробов отсутствуют антагонисты или происходит взаимное усиление вирулентности бактерий.

Раневая микрофлора. От раневой инфекции, в узком смысле этого слова, следует различать раневую микрофлору гноящихся ран, т. с. ассоциацию микробов, утративших свою патогенность. Раневая микрофлора вызывает нагноение, но не имеет наклонности к распространению в здоровые ткани. Микробы остаются на поверхности раны, в девитализированных тканях, гнойном экссудате и, в отличие от загрязнения, имеют биологический контакт с нею. «Раневая микрофлора является показателем или биологическим производным раневого процесса в целостном организме» (Давыдовский). В зависимости от состояния раненого, реакции раневой среды, от химических продуктов распада тканевого белка, расположения и аэрации раны, характера повреждения тканей и условий содержания животного (конюшни, пастбище), и времени года, и методов лечения, раневая микрофлора может быть различной как в количественном, так и в качественном отношении. Например, при ранениях тазовых конечностей и крупа у лошадей преобладает в ранах кишечная микрофлора; лошади, содержащиеся в конюшнях, имеют иногда раневую микрофлору помещения (Литвинов); при гнойных процессах в нижней части конечности преобладают в раневой ассоциации палочка синего гноя (М. Д. Жукова) и почвенные микробы. Исследования 22 нормально заживающих ран копыт у лошадей показали в 11 случаях бациллы газовой гангрены, в 3— бациллы злокачественного отека и в 2— бациллы столбняка. Наличие этих патогенных микробов не вызвало у лошадей ни газовой гангрены, ни злокачественного отека, ни столбняка.

Раневую микрофлору можно обнаружить во всякой ране, нормально заживающей по вторичному натяжению, на поверхности язвы и вяло гранулирующей раны. При наличии грануляционного барьера и отсутствии механических его повреждений, при хорошей сопротивляемости организма животного инфекции, даже анаэробные патогенные микробы, входящие в состав раневой микрофлоры, не препятствуют нормальному развитию раневого процесса, заживлению раны. В таких случаях раневая микрофлора является как бы катализатором биологической очистки раны. Она способствует распаду и растворению мертвого субстрата в ране, стимулирует регенеративные процессы (Давыдовский); поэтому вести борьбу с ней бактерицидными средствами не имеет смысла. Рана, содержащая такую микрофлору, покрыта здоровыми розово-красными грануляциями и выделяет ничтожное количество густого гнойного экссудата, который, при открытом лечении раны, превращается под действием атмосферного воздуха в корки. Припухлость и болезненность по окружности раны слабо выражены или совсем отсутствуют. Отсюда следует, что «микрофлора гноящейся раны не есть ее инфекция» (Давыдовский). Гноящаяся рана и инфицированная, или, что то же, воспалившаяся рана, принципиально различны, и поэтому лечение их не может и не должно быть одинаковым. Однако никогда не следует забывать, что раневая микрофлора, возникнув из загрязнения, может перейти в раневую инфекцию, т. е. любые микробы раневой микрофлоры, при определенных условиях их размножения, могут приобрести патогенные свойства так же, как и потерять их впоследствии (Давыдовский).

Отдифференцировать раневую микрофлору от инфекции раны можно по клиническим признакам, а также но титру антител в раневом экссудате и сыворотке крови (П. П. Сахаров).

В клинической практике чаще наблюдаются случаи, когда раневая микрофлора, вследствие той или иной неблагоприятной ассоциации микробов, служит причиной вяло гранулирующих ран или упорно незаживающих гнойных свищей, гнойных затеков и даже раневого истощения. Известно, например, что во второй и третьей фазах заживления гноящейся раны нередко находят в раневой микрофлоре кишечную, синегнойную палочки и протея. Хотя эти микробы неспособны к инвазии, однако они могут иногда замедлять заживление раны.