Паранекроз

Обратимое состояние клеток, близких к омертвению, носит название паранекроза; Оно может быть достигнуто своевременным устранением вредного агента и созданием условий, благоприятных для жизнедеятельности поврежденных клеток.

Смерть клеток, находящихся в состоянии паранекроза, иногда зависит не только от нарушения кровообращения, но и от аутоинтоксикации организма ядовитыми продуктами тканевого распада (анемический аутотоксический некроз). Так, например, при закупорке приводящей артерии некроз возникает не вследствие голодания тканей, а оттого, что при нарушенном кровообращении ткани выделяют токсины, которые и вызывают некроз. Прекращение притока крови действует вредным образом не потому, что клетки перестают получать достаточное количество питательного материала, а потому, что клетки, продолжая функционировать, образуют вредные продукты обмена, которые остаются па месте и вследствие этого вызывают их смерть.

Весь процесс самоочищения раны находится под постоянным контролем и регулирующим влиянием центральной нервной системы и при благоприятных нейротрофических условиях переходит в следующую, вторую фазу.

Вторая фаза заживления раны

Эта фаза харакюризуется развитием восстановительных, регенеративных процессов, уплотнением, дегидратацией тканой, постепенным исчезновением острых воспалительных явлений. Активная реакция раневой среды выравнивается вследствие уменьшения кислых промежуточных продуктов тканевого распада и отсутствия очагов некроза. Содержание ионов калия надает, а ионов кальция прогрессивно возрастает. Резко уменьшаются концентрация водородных ионов, проницаемость сосудистых стенок и осмотическое давление (см. табл. 2 на стр. 168). Улучшается обмен веществ и отток продуктов обмена.

Здоровая грануляционная ткань, возникая на месте дефекта, заполняет равномерно рану, образуя стойкий защитный раневой барьер. Последний защищает организм от вторичной инфекции и выполняет роль биологического фильтра, который разжижает и нейтрализует токсины, выделяемые микробами, поселившимися в рапе. Клетки ретикуло-эндотелиальной системы находятся в состоянии высокой фагоцитарной активности.

Раневая микрофлора на поверхности гранулирующей раны но выходит за ее пределы. В зависимости от реакции раневой среды, состава и содержания белков, солей и ферментов в воспалительном экссудате и распадающихся клетках раневая микрофлора может быть различной. Микробы, находящиеся в ране, способствуют распаду и растворению в ней мертвого субстрата, стимулируют регенеративные процессы. Однако при повреждении тканевых барьеров, изменении реакции раневой среды и угнетении защитных реакций микробы могут приобрести вирулентные свойства и вызвать инфекцию. Таким образом, инфекция раны при наличии раневой микрофлоры возможна, но вовсе не обязательна. Микрофлора как таковая не вредна и вести борьбу с ней не имеет смысла (Давыдовский).

Лечение раны во второй фазе заживления должно быть направлено к стимуляции роста грануляционной ткани и эпидермиса, к защите их от механических повреждений и вторичной инфекции. Никакого активного вмешательства здесь не требуется. Следует лишь поддержать активную реакцию раневой среды, близкую к нейтральной, и этим способствовать нормальному росту здоровых грануляций. Для этой цели необходимо применять средства высушивающие, нежно дезинфицирующие, возбуждающие рост клеток, а именно: жидкую мазь Вишневского, растительные и минеральные масла, камфорное масло, рыбий жир, сухой горячий воздух (фен), открытый способ лечения (под каркасными повязками), редкие перевязки.

Применение антисептических жидких мазей, маслянистых растворов, суспензий и эмульсий предупреждает быстрое высыхание перевязок, не причиняет болей, устраняет возможность повреждения грануляций и действует как постоянное антисептическое депо, не вызывая явлений интоксикации.

Из всех перечисленных средств заслуживают особенного внимания камфорное масло и жидкая дегтярно-ксероформная мазь Вишневского. Замена касторового масла рыбьим жиром возможна лишь с учетом особенностей их действия. Касторовое масло не вызывает набухания клеток и действует более индифферентно. Рыбий жир, наоборот, имбибирует мертвые ткани, ускоряет процесс некролиза. Жирнокислотные глицориды, входящие в состав рыбьего жира, обладают способностью усиливать обменные процессы в тканях, оксидацию и редукцию. Поэтому замена касторового масла рыбьим жиром желательна при переходе первой фазы заживления во вторую и нерациональна во второй фазе, когда процесс разжижения тканей полностью отсутствует.

При наличии в ране розово-красных здоровых грануляций и небольшого количества воспалительного экссудата применение какой бы то ни было антисептической жидкости со щелочной реакцией противопоказано. Эти жидкости создают условия для установления в ране щелочной среды, со всеми вытекающими отсюда плохими последствиями — появлением раневой микрофлоры, специфической для щелочной среды (палочка синего гноя, гнилостные микробы), развитием лейкоцитарного инфильтрата и патологических грануляций.

Если активная реакция раневой среды становится настолько щелочной, что создает благоприятную среду для размножения стафилококков и кишечной палочки и явно препятствует росту здоровых грануляций, то следует применять антисептические средства кислой реакции: растворы молочной кислоты, марганцовокислого калия, хлористого аммония, риванола. Если гнойный экссудат имеет зеленовато-серую окраску, указывающую на развитие в ране палочки синего гноя, необходимо применять борную кислоту или 2%-ный раствор хлорацида.

Заслуживает применения гормоно- и витаминотерапия (препараты щито­видной железы, тестикулов, лимонный, помидорный и луковый соки).

А 3. Коздоба впервые доказал, что под влиянием гормоно- и витаминотерапии щелочная реакция вяло гранулирующей раны принимает слабокислый характер, вследствие чего усиливается рост здоровых грануляций и сокращается срок второй фазы заживления раны.

Таблица 2