Биология раневого процесса

Первая фаза

Общая характеристика	Морфологические изменения	Био-физико-химические изменения	Коллоидно-химические изменения	Иммуногенез
Фаза гидратации или самоочищения раны	Процессы паранекроза, дегенерации и некроза	Диссимиляция	Дисколлоидность	Угнетение иммуно-биологических реакций
В первой фазе раневого процесса резко выступают явления, связанные с изменениями водного, минерального или углеводного обмена	Расширение сосудов (гиперемия). Краевое расположение лейкоцитов	Преобладание глобулинов над альбуминами Понижение поверхностного натяжения. Повышение обмена веществ.		Нарушение гисто-гематического барьера Слабость феномена клеточной защиты
В межклеточных пространствах, в клетках наблюдается огромное увеличение воды. Водой обильно насыщаются все клетки и ткани очага инфекции и вся зона отека.	Повышение проницаемости капилляров Экссудация, миграция лейкоцитов Замедление тока крови, стаз, тромбоз	Н-гипертония, некомпенсированный местный ацидоз К-гипериония Уменьшение кислорода Уменьшение связанного СО2, увеличение физически абсорбированного СО2	Повышение осмотического давления (осмотическая гипертония) Повышение онкотического давления Набухание коллоидов	Низкие показатели опсонинов в крови Низкий агглютинационный титр Уменьшение количества лимфо-гистиоцитов. Понижение функциональной способности клеток физио-логической системы соединительной ткани.
Первая фаза заживления ран характеризуется клинически: прогрессирующим развитием инфекции, острыми воспалительными явлениями в тканях по окружности раны, обильным выделением воспалительного экссудата, образованием воспалительного инфильтрата и постепенным очищением раны посредством отторжения омертвевших тканей	Паранекроз, некроз клеток и тканей Гистолиз, фагоцитоз. Образование воспалительного экссудата, тканевых секвестров	Усиление ферментативных процессов (аутолиз, гетеролиз, изолиз), расщепление белков на альбумозы, полипептиды, пептоны, аминокислоты, аммиак и остаточный азот Гипопротеинемия	Переход твердых и полуплотных коллоидных веществ в жидкое состояние (превращение геля в золь). Распад больших молекул на мелкие. Коллоидные вещества превращаются в молекулярно-дисперсные субстанции

По исследованиям Пасхиной, повышение проницаемости капилляров связано с усиленным образованием в экссудате бета-глобулиновой фракции белков. Действие активных белковых фракций на проницаемость капилляров осуществляется рефлекторным путем и может снижаться новокаиновой блокадой (И. Я. Учитель, С. И. Иткин, К. Ф. Догаева).

Проницаемость сосудистых стенок в воспалившейся ране бывает настолько велика, что через них проходят не только вода и растворенные в ней вещества, но и другие, более крупные, белковые молекулы — глобулин и фибриноген.

Набухание тканей представляет собой физико-химический процесс, при котором жидкость поглощается тканевыми коллоидами, причем объем их увеличивается, а сцепление уменьшается. Связывание воды тканевыми коллоидами, в частности соединительной тканью, происходит вследствие кислой реакции раневой среды, повышения осмотического давления, гормональных влияний и изменений тонуса вегетативной нервной системы. От состояния последней зависит водный обмен, а от изменений его — степень набухания коллоидов. Задержка продуктов тканевого обмена, угнетение окислительных процессов способствуют интенсивному набуханию коллоидов. Действие гормонов на процесс набухания тканевых коллоидов различно, например, гормон щитовидной железы — тироксин — понижает способность к набуханию, а гормон поджелудочной железы — инсулин — оказывает обратное действие. Установлено, что питуитрин тормозит появление воспалительной экссудации, а адреналин является противовоспалительным средством. Последний резко повышает ассимиляцию глюкозы воспаленной тканью и, таким образом, способствует нормализации, нутритивных процессов.

Воспаленная ткань, при нарушенном обмене веществ, имеет ограниченные возможности ассимиляции доставляемых питательных веществ. Даже усиленная доставка их оказывается малоэффективной. Поэтому адреналин при внутривенном введении глюкозы заслуживает широкого применения.

Чем резче выражено набухание тканей, тем сильнее сдавливаются капилляры и вены и затрудняется отток крови, несмотря на артериальную гиперемию в зоне повреждения. При прогрессирующем набухании тканей возникает стаз венозной крови, замедление тока артериальной крови, дегенерация и распад клеточных элементов, а затем гибель самой ткани. Чем больше плотных неподатливых тканей в воспалительном очаге, тем скорее происходит нарушение кровоснабжения и некроз тканей в результате набухания. Изменения поверхностного натяжения. Под поверхностным натяжением понимают молекулярное притяжение между поверхностно находящимися частицами, вследствие которого они противодействуют всякому искривлению поверхности жидкости и образуют как бы сплошную эластическую мембрану.

С развитием воспалительной реакции в тканевой жидкости появляются альбумозы, пептоны, аминокислоты и жирные кислоты, понижающие поверхностное натяжение. Тканевые коллоидные вещества, какими являются лейкоциты, становятся более клейкими, что облегчает в кровяном русле их краевое пристеночное расположение. Затем лейкоциты, посредством амебовидного движения, эмигрируют через сосудистую стенку и фагоцитируют микробов. Таким образом, можно допустить, что изменения поверхностного натяжения находятся в прямой зависимости от распада тканевого белка. Чем больше погибает тканей, тем сильнее изменяется поверхностное натяжение, больше эмигрируют клетки из сосудистого русла в клетчатку, окружающую рану. Чем больше содержится некротических тканей в ране, тем скорее образуется воспалительный сегментоядерный инфильтрат со всеми вытекающими последствиями — цитолизом клеток вследствие выделения лейкоцитами протеолитических ферментов.

Изменение тканевого обмена. В воспалившейся ране происходит повышенный обмен веществ и усиленный распад тканевого белка. Количество кислорода, поглощаемого тканями, резко увеличивается. Однако окислительные и диссимиляционные процессы развиваются не полностью. Поэтому в рапе образуется огромное количество органических кислот и других промежуточных продуктов обмена. Отток их к периферическим тканям сильно затрудняется.

В конечном итоге нарушаются нормальные соотношения веществ, циркулирующих в межтканевой жидкости. Она является непосредственной питательной средой клеточных элементов, обусловливает обмен веществ между клетками и тканями, с одной стороны, и кровью — с другой. В межтканевую жидкость переходят через стенку капилляров вещества, циркулирующие в крови, и вещества, образующиеся внутри клеток. Она так же, как и кровь, имеет постоянную концентрацию водородных и гидроксильных попов, известную под названием изоионии.

При остро гнойных процессах межтканевая жидкость отличается высоким содержанием белка, что неизбежно влечет кислородное голодание клеток и тканей, так как диффузия кислорода из крови затрудняется (аноксомия). Обмен веществ оказывается совершенно невозможным, если содержание белка в кровеносных капиллярах и можткаповой жидкости становится одинаковым. Смерть клеток и тканей в этих случаях неизбежна. Если такого нарушения белкового обмена не происходит, то все же резкое повышение осмотического давления и длительный застой кислых продуктов в воспалившейся ране будет происходить и, следовательно, для развития местного ацидоза создаются благоприятные условия.

Если концентрация водородных ионов равна 6, то это также равносильно смерти большинства клеток.

Когда колебания осмотического давления выходят за пределы осмотической сопротивляемости клеток, последние погибают вследствие плазмолиза: протоплазма набухает, разжижается, разрывает клеточную оболочку и выходит в окружающую ее жидкую среду.

Из вышесказанного следует, что при лечении воспалившейся раны в фазе ее самоочищения следует бороться также с осмотической гипертонией. Для этого необходимо прежде всего усилить циркуляцию лимфы и создать условия для максимального оттока воспалительного экссудата на поверхность раны. Местное применение гипертонических растворов сульфата натрия или сульфата магния отвечает этим целям.

Когда осмотическое давление резко повышено, надо разгрузить лимфатические пути и предотвратить некроз тканей посредством разреза в месте наибольшей припухлости.

Все отмеченные био-физико-коллоидо-химические изменения в раневой зоне следует рассматривать как проявление дезорганизации кортиковисцеральных механизмов, отражающих происшедшие сдвиги в организме. Ведущее значение центральной нервной системы подтверждается эффективным применением средств и методов патогенетической терапии, под влиянием которой нередко выравниваются эти сдвиги.