Биология раневого процесса

При заживлении любой инфицированной раны следует различать: 1) фазу гидратации, или самоочищения раны; 2) фазу дегидратации, или выполнения раны грануляциями, и 3) фазу рубцевания и эпидермизации. Между отдельными фазами не существует резкой грани — переход из одной фазы в другую совершается постепенно; все же они имеют свои морфологические и био-коллоидо-химические особенности, находясь под постоянным контролем и влиянием центральной нервной системы.

Первая фаза заживления раны

Процесс заживления раны начинается фактически с момента остановки кровотечения. В первой фазе заживления происходят наиболее резко выраженные био-физико-коллоидо-химические изменения. Они характеризуются прежде всего увеличением содержания калия и быстро нарастающим повышением кислотности раневой среды; эта реакция нередко становится устойчивой и вызывает декомпенсированный ацидоз на месте ранения.

Ацидоз

Повышенная кислотность в ране возникает довольно быстро вследствие травмы сосудов, застоя крови, местной асфиксии, накопления С0.₂, уменьшения притока кислорода и изменения тканевого обмена. Неполное окисление продуктов распада тканевого белка и жиров в зоне раневого канала и травматического некроза ведет к образованию органических кислот — молочной, масляной, нуклеиновой, парааминобензойной, аденилфосфорной, аминокислот, различных жирных кислот, углекислоты и т. д.

Концентрация этих кислот различна. Участие их в массовой гибели тканевых клеток, образовании токсических продуктов распада тканевого белка и жизнедеятельности микробов несомненно. Молочная кислота является постоянной составной частью гнойного экссудата.'

Чем больше накопляется кислот в воспалительном очаге и чем меньше организм способен освобождаться от них, тем скорее и сильнее происходят сдвиги активной реакции тканевой среды в сторону кислотную.

Нарушение щелочно-кислотного равновесия в ране оказывается настолько постоянным, что тканевые буферные системы не в состоянии ощелочить раневую среду, в результате чего возникает местный декомпенсированный ацидоз. Повышенная концентрация водородных ионов, обусловливающая развитие ацидоза, оказывает огромное влияние на жизнедеятельность клеток.

Опытами in vitro доказано, что кислая реакция среды угнетает прежде всего фагоцитарную деятельность сегментоядерных лейкоцитов — микрофагов; макрофаги обладают большей устойчивостью. Если рН среды снижается до 6,5, то сегментоядерные лейкоциты явно повреждаются, тогда как макрофаги остаются неизменными. Когда рН падает до 5,5, все клетки погибают и служат источником образования гноя. Если рН варьирует в пределах 7,2— 7,4, то в экссудате преобладают сегментоядерные лейкоциты; при рН=7,0— 6,8 количество макрофагов резко преобладает над числом сегментоядерных лейкоцитов. Если кислотность среды повышается еще больше, то сегментоядерные лейкоциты обнаруживают различные признаки повреждений, дегенерации и некроза. Равным образом, если изменения в реакции среды развиваются очень быстро, то экссудат неизменно содержит большое количество набухших, дегенерированных, вакуолизированных сегментоядерных лейкоцитов с фрагментами темно-окрашенных ядер.

При всяком остро гнойном процессе концентрация водородных ионов (рН) резко повышается. Гной горячих абсцессов имеет рН—5,90—6,50, тогда как нормальная тканевая жидкость —7,10—-7,40. Горячие абсцессы у собак после подкожных инъекций скипидара содержат гной кислой реакции, имеющий рН=6,6.

На основании изложенного можно сделать следующие выводы.

1. Лейкоциты наименее резистентны к изменениям концентрации водородных ионов.

2. Накопление органических кислот в воспалительном очаге подавляет фагоцитарную деятельность клеток вследствие повреждения их протоплазмы.

3. Изменения рН воспалительного экссудата отражаются на цитологической его картине.

4. Концентрация водородных ионов является фактором, оказывающим несомненное влияние на морфологические изменения воспалительного экссудата.

5. Резкое повышение концентрации водородных ионов в воспалительном очаге действует токсически на фагоцитирующие клетки, а высокая кислотность раневой среды вызывает массовую гибель их.

Кислая реакция раневой среды влечет повышение проницаемости сосудистых стенок, набухание тканевых коллоидов, понижение поверхностного натяжения и повышение осмотического давления. Она способствует развитию гиперемии, вызывает резкие нарушения тканевого обмена, изменение активности ферментативных процессов, развитие дегенеративных изменений, некроз клеток и тканей и отравление организма ядовитыми продуктами распада тканевого белка (см. табл. 1 на стр. 163). В первой фазе наблюдается также угнетение иммунобиологических реакций.

Повышение проницаемости сосудистых капилляров возникает в результате повышения концентрации водородных ионов в поврежденных тканях (Н-гипериония), изменений химического состава крови, наличия ядовитых веществ, выделяемых микробами, нейротрофических расстройств и различных токсических продуктов распада тканевого белка, образующихся в ране. К этим токсическим продуктам относятся прежде всего вазогенные яды — гистамин и ацетилхолин.

Таблица 1