Патогенез сепсиса

Развитие сепсиса возможно при наличии септического очага, т. о. местного патологического процесса, возникшего вследствие внедрения в ткани больного животного гноеродной, гнилостной, газовой или смешанной инфекции. По все же не всякий септический очаг вызывает сепсис. Хирурги знают, что один и тот же стрептококк в одном случае способствует развитию фурункула, в другом — карбункула, в третьем — абсцесса, в четвертом — флегмоны или, наконец, сепсиса.

Все эти особенности реакции тканей на одну и ту же инфекцию зависят от соотношения защитных иммунологических реакций и состояния нервной системы больного животного, с одной стороны, и от вирулентности бактерий, внедрившихся в ткани,— с другой. Однако даже хорошая сопротивляемость организма инфекции может оказаться недостаточной, если первичный септический очаг будет «фабрикой» бактерий и ядовитых продуктов распада омертвевших клеток и тканей. Образовавшиеся токсические продукты, действуя на кору головного мозга, изменяют корреляцию потока импульсов к внутренним органам, вследствие чего нарушается обмен веществ и деятельность выделительных органов, понижается способность организма к выработке защитных тел. Полагают, что пониженная реактивность нервной системы способствует быстрому размножению патогенных микробов, интоксикации больного организма и быстрой гибели местных тканей.

Большое количество нежизнеспособных тканей и плохое кровоснабжение могут создавать при наличии вирулентных бактерий у ослабленных больных животных наиболее благоприятную почву для развития сепсиса. Некротические ткани, лишенные источников кровоснабжения и защиты, являются наилучшей питательной средой для патогенных микробов. Эти микробы размножаются на поверхности раны и в тканях, проникают в организм с током крови или лимфы и вызывают на месте своего первоначального внедрения и на пути следования биоколлоидо-химические и морфологические изменения. Продукты жизнедеятельности микробов, распада тканевого белка и нарушенного обмена веществ образуются в таком огромном количестве, что организм не может обезвредить их самостоятельно; всасываясь в организм, они оказывают свое токсическое действие на сердечно-сосудистую и нервную системы, на паренхиматозные органы, вызывают ряд функциональных расстройств и дистрофические явления в органах и тканях.

Кроме того, токсины бактерий и продукты распада тканевого белка в период активной инфекции в ране поступают в кровь, сенсибилизируют организм, повышают чувствительность тканей, их реакцию на раздражение бактериями и токсинами, вследствие чего (даже при всасывании небольшого количества живого возбудителя) возникают резкие функциональные нарушения и анатомические изменения в сосудистой системе, а иногда и в паренхиматозных органах. Они выражаются чрезмерным наполнением капилляров, гиперемией, стазом, кровоизлияниями. К этим явлениям нередко присоединяется гиалиновое набухание и отек сосудистых стенок, экссудация и инфильтрация лейкоцитами рыхлой соединительной ткани (А. И. Абрикосов). Уменьшение сопротивляемости организма инфекции в связи с истощением его защитных сил имеет также огромное значение.

Наибольшее значение в патогенезе сепсиса имеют следующие факторы:

1. угнетение барьерных функций организма животного, обусловленное функциональным состоянием его центральной нервной системы;

2. размножение микробов в ране, органах и тканях и вызываемая микробами воспалительная реакция;

3. отравление организма ядовитыми веществами;

4. сенсибилизация тканей продуктами распада тканевого белка;

5. нейротрофические расстройства и

6. анатомо-физиологические условия для распространения инфекции.

Клинический опыт показывает, что во многих случаях тот или иной фактор является основным, преобладает над другими, вследствие чего и клинические проявления сепсиса бывают различны.

Если первостепенное значение приобретают бактерии, то сепсис развивается с метастазами в паренхиматозных органах. В случаях же резко выраженной интоксикации больные погибают от сепсиса без метастазов, причем заболевание протекает в наиболее острой форме.

Когда ярко выражена сенсибилизация организма чужеродными белками, возникают диффузные поражения внутренних органов, некроз и расплавление тканей в самой ране; при акценте же на нейротрофические расстройства обнаруживают диффузные изменения в центральной и периферической нервной системе (А. В. Мельников).

ИЗМЕНЕНИЯ В ПЕРВИЧНОМ СЕПТИЧЕСКОМ ОЧАГЕ

Соответственно характеру первичного поражения, времени развития септического процесса и особенности его клинических проявлений изменения в септическом очаге могут быть различны.

Известно, что грануляционная ткань гнойно-некротических очагов или воспалившихся ран непрочна, легко ранима, так как опорные элементы грануляций — фибриллы и коллагеновые волокна слабо развиты или совсем отсутствуют. Накопление в септическом очаге микробов и токсинов, продуктов тканевого распада и ферментов резко изменяет активную реакцию среды и обмен веществ. Регенерация клеток раневого барьера становится невозможной.

Развившиеся грануляции подвергаются некрозу и расплавлению под действием бактерийных токсинов, клеточных ферментов и в результате обеднения тканей раневой зоны витамином С. Вследствие этого раневой барьер на отдельных участках разрушается. Отсутствие сплошного грануляционного барьера создает исключительно благоприятные условия для всасывания микробов, токсинов и продуктов распада тканей через широко открытые лимфатические щели и даже мелкие вены. Некроз тканей прогрессирует; местами ткани омертвевают на глубину нескольких сантиметров, вследствие чего обнажаются глубоколежащие ткани, сухожилия, суставы, крупные сосуды и нервы. Распространение гнойно-некротического процесса в септическом очаге выражается прогрессирующим воспалительным отеком, флегмоной с омертвением фасций, подфасциальной и межмышечной рыхлой клетчатки, наличием тромбофлебитов в зоне септического очага или развитием лимфангоита и выделением жидкого, нередко кровянистого раневого экссудата, который в случае анаэробной инфекции часто содержит пузырьки газа.

Грануляции приобретают тусклый, синевато-багровый цвет, становятся вялыми, отечными, дряблыми и легко некротизируются. Ткани по окружности раны, гнойно-некротического очага, отечны вследствие тромбофлебита мелких глубоких вен, наличия в них очагов инфекции, гнойных расплавлений тромбов. При вялой воспалительной реакции обращает на себя внимание дряблость грануляций, прогрессирующий распад их, наклонность к расплавлению рыхлой клетчатки и поразительно малое выделение жидкого гноя.

При открытых механических повреждениях, огнестрельных ранах, гнойно-некротических процессах в поверхностных частях тела, когда септический очаг доступен для осмотра, можно скорее и легче обнаружить происходящую в них перемену.