- •Часть III
- •27.2. Стандарт слмр
- •Глава 28. Постреанимационная болезнь
- •Глава 29.
- •29.4. Основные направления интенсивной терапии в остром периоде травматической болезни
- •29.5. Основные направления интенсивной терапии в другие периоды травматической болезни
- •Глава 30.
- •Глава 32. Анафилактический шок и анафилактоидные реакции
- •Глава 33. Синдром жировой эмболии
- •Глава 34. Синдром длительного сдавления
- •Глава 35. Синдром острого повреждения легких
- •Повреждающий фактор
- •Медиаторы воспаления
- •Осложнения
- •Глава 36. Инфекционные осложнения заболеваний, ранений и травм
- •Глава 37. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание
- •Глава 38. Острая почечная недостаточность
- •Глава 39. Острая печеночная недостаточность
- •Глава 40.
- •41.2. Интенсивная терапия после операций на органах груди
- •Глава 42. Заболевания и повреждения органов брюшной полости и таза
- •42.1. Плановые оперативные вмешательства
- •42.2. Острые хирургические заболевания
- •42.3. Ранения и травмы
- •Глава 43. Заболевания и повреждения конечностей
- •Глава 44. Особенности реаниматологической помощи при минно-взрывной травме
- •Глава 45.
- •Примечание: нефропатия легкой степени оценивается в 7 баллов и менее, средней – 8-11 баллов, тяжелая – 12 и более.
- •46.2. Общие принципы, методы и средства интенсивной терапии
- •46. 3. Ботулизм
- •46.4. Вирусные гепатиты
- •46.5. Грипп
- •46.6. Дизентерия
- •46.7. Дифтерия
- •46.8. Менингококковая инфекция
- •46.9. Вич-инфекция
- •Глава 47. Острые отравления
- •Глава 48. Особенности интенсивной терапии у больных терапевтического профиля
- •48.1. Кардиогенный шок
- •48.2. Острый отек легких
- •48.3. Гипертонический криз
- •48.4. Острая пневмония
- •48.5. Астматический статус
- •48.6. Тромбоэмболия легочной артерии
- •48.7. Диабетическая и гиперосмолярная комы
- •48.8. Нарушения мозгового кровообращения
- •48.9. Полирадикулоневриты
Глава 35. Синдром острого повреждения легких
В 60-70-х годах разными авторами был описан синдром острой дыхательной недостаточности, возникающий на фоне интенсивной терапии у больных с острой кровопотерей, с тяжелой механической травмой, сепсисом, при применении экстракорпорального кровообращения и т.д. Этот патологический процесс именовался по-разному: “шоковым легким“ (Nickerson M., 1963; Hardaway R.M., 1969; Norlander O., 1975), “септическим легким“ (Collins J.A.,1969), “постперфузионным легочным синдромом“ (Королев Б.А., Шмерельсон М.Б., 1975), “гиповентиляционным диспное“ (Shumer N., 1971) и т.д. На длительное время за ним укрепилось название - “респираторный дистресс-синдром взрослых“, предложенное D.G. Ashbaugh (1967). Впоследствии вместо "взрослых" в название введено определение "острый", поскольку было доказано, что развитие РДС у новорожденных может быть связано с теми же причинами, что и у взрослых.
Классическое клиническое описание ОРДС, описанное D.G. Ashbaugh с коллегами почти 40 лет назад, предусматривает наличие диспноэ, тахипноэ, цианоза, ригидных легких, диффузной альвеолярной инфильтрации. Частота развития ОРДС варьирует от 1,5 до 75 случаев на 100 000 населения в год, что обусловлено различными подходами к его диагностике.
В целом принято считать, что ОРДС характеризуется прогрессирующей гипоксемией и внутрилегочным шунтированием крови, двусторонней инфильтрацией легочных полей на фронтальной рентгенограмме грудной клетки, быстрым снижением податливости легочной ткани, легочной гипертензией при отсутствии признаков левожелудочковой недостаточности. По мере изучения причин развития и патогенеза острого респираторного дистресс-синдрома возникла концепция, согласно которой под ним стали понимать крайнее проявление более широкого процесса, именуемого острым повреждением легких (ОПЛ).
ОПЛ возникает на основе диффузного повреждения эндотелия легочных капилляров под воздействием экзогенных и эндогенных веществ. Развитие тяжелой острой воспалительной реакции и нарушение целостности альвеоло-капиллярной мембраны имеют огромное значение в его патогенезе. Фактически, ОПЛ (ОРДС) является проявлением синдрома общего реактивного воспаления, которое, как сегодня полагают, является основой полиорганной несостоятельности.
Патогенез развития ОПЛ и ОРДС во многом еще не изучен, однако ряд важных его звеньев выделить вполне возможно (рис. 35.1):
- снижение капиллярного кровотока, образование и задержка легочным эндотелием микроагрегатов тромбоцитов и микроэмболов с выходом хемоаттрактантов;
- деструкция задержанных продуктов с образованием биологически агрессивных веществ, повреждающих интерстиций;
- сужение и тромбоз сосудов, часто ведущих к пульмональной гипертензии;
- проникновение богатой протеином жидкости в эктравазальное пространство, отражающее пульмональный отек, не связанный с нарушением функции левого желудочка;
- массивный альвеолярный коллапс, обычно сочетающийся с потерей сурфактанта и снижением растяжимости.
(прямое
или непрямое повреждение легких)Повреждающий фактор