с атеросклеротическим поражением артерий стопы очень важно оценить липидный профиль крови и при не­обходимости назначить соответству­ющее лечение.

Пациентам-курильщикам с изо­лированным поражением артерий стопы необходимо отказаться от ку­рения.

Принципы сосудистой терапии ос­таются теми же. При отсутствии явле­ний критической ишемии стопы эф­фективна комплексная стандартная терапия, включающая прием пен-токсифиллина (1200—1800 мг/сут), ацетилсалициловой кислоты (50— 100 мг/сут) и механотерапию (дози­рованная ходьба). Необходимости в проведении стационарных курсов лечения у пациентов этой группы нет.

Больным с критической ишемией стопы комплексную терапию прово­дят в условиях стационара. Тактику лечения определяют, ориентируясь на поражения микроциркуляции стопы. При показаниях ТcР0₂ на стопе вы­ше 20 мм рт.ст. эффективна, как пра­вило, стандартная консервативная терапия, включающая внутривенную инфузию реополиглюкина по 400 мл с пентоксифиллином 10 мл (до 10 вливаний, выполняемых через день), струйное внутривенное введение солкосерила по 10 мл (до 10 влива­ний), подкожное введение в течение 10—15 дней низкомолекулярных ге-паринов (фрагмин, фраксипарин). При купировании явлений крити­ческой ишемии пациентов в после­дующем переводят на дезагрегант-ную терапию.

При показаниях Т_сР0₂ на стопе ниже 15—20 мм рт.ст. при критичес­кой ишемии стопы эффективно внутривенное курсовое лечение про-стагландином Е1 (вазапростан) в су­точной дозе 60 мкг в течение как ми­нимум 10—14 дней. Инфузия ваза-простана должна быть длительной — более 2 ч.

При изолированной окклюзии ар­терий стопы реконструктивные со-

212

судистые операции не выполняют. В арсенале хирургических методов лечения возможно использование лишь поясничной симпатэктомии, которая показана при явлениях кри­тической ишемии. В последние 5—10 лет активно применяют эндоскопи­ческую методику поясничной сим­патэктомии.

При наличии язвенно-некроти­ческих дефектов на стопе параллель­но с медикаментозной общей тера­пией назначают местное лечение — ежедневные обработка и перевязка язвенно-некротических очагов на стопе с использованием водораство­римых мазей или водных растворов йода (йодоповидон, йодопирон).

При купировании явлений крити­ческой ишемии может потребовать­ся хирургическая обработка на сто­пе, заключающаяся в некрэктомии с последующей пластикой (местны­ми тканями или свободным кожным лоскутом).

Результаты лечения. У пациентов с изолированной окклюзией артерий стопы консервативная терапия, как правило, бывает эффективной более чем в 90 % случаев, поясничная сим-патэктомия — более чем в 95 % слу­чаев. Лишь у 5 % больных встает воп­рос о дистальной ампутации стопы, причем лишь у 2 % — на уровне сус­тава Шопара и Лисфранка.

Прогноз у больных с изолирован­ной окклюзией артерий стопы благо­приятный. Функциональной потери конечности не отмечается. Смер­тельных исходов в результате лече­ния также не бывает. Важно прове­дение комплексной терапии с учетом этиологии заболевания, при этом ре­зультат лечения положительный.

Литература

Second European Consensus Document on Chronic Critical Leg Ischaemia//Europ. J. Vasc. Surgery. - 1992. - Vol. 6. - Suppl. A.

International Consensus on the Diabetic Foot // The International Working Group on the Diabetic Foot. - 1999. — 96 p.

7.4. Критическая ишемия нижних конечностей

Термин "критическая ишемия ко­нечности" был впервые предложен на Международном антологичес­ком симпозиуме в 1981 г. В насто­ящее время он широко использу­ется в литературе. Определение хронической критической ише­мии включает следующие клини­ческие признаки:

• ишемическая боль покоя в те­чение более 2 нед с систолическим давлением на артериях голени меньшим или равным 50 мм рт.ст. (III степень ишемии по Фонтену);

• наличие трофических язв или гангрены пальцев стопы с систо­лическим давлением в артериях голени меньшим или равным 50 мм рт.ст. (IV степень ишемии по Фонтену).

У больных, страдающих диабетом, систолическое давление измеряют на артериях I пальца стопы, в связи с тем что из-за выраженной кальцифика-ции артериальной стенки при диабе­тической ангиопатии показатели дав­ления в артериях голени не являются достоверными. При этом критичес­кой ишемией считаются случаи, ког­да систолическое пальцевое давление (плетизмография на I пальце стопы) меньше или равно 30 мм рт.ст. (Second European Consensus Docu­ment on Chronic Critical Leg Ischae-mia, 1991).

Хроническими облитерирующими заболеваниями артерий нижних ко­нечностей (ХОЗАНК) страдает 2—3 % населения. Эти заболевания больше распространены среди мужчин сред­него и пожилого возраста, среди ко­торых доля страдающих ХОЗАНК составляет 5 %. Эпидемиологические исследования основываются на под­счете количества больных с выра­женными клиническими проявлени­ями заболевания, такими, как пере­межающаяся хромота, боль покоя, трофические расстройства. Однако в течение нескольких лет ХОЗАНК

могут протекать мало- или асимптом-но (при I степени ишемии по класси­фикации Фонтейна). В результате ис­следования, проведенного в Базель-ском университете (Швейцария), было установлено, что асимптомное течение ХОЗАНК встречается в 3 ра­за чаще, чем при выраженной кли­нической картине заболевания [Wid-merL.K., 1991].

Частота развития тяжелой ишемии при ХОЗАНК колеблется от 20 до 70 % [Bjerkelund CD., 1986]. Прове­денные эпидемиологические иссле­дования основывались на различных методиках подсчета числа больных с тяжелой ишемией конечности. По одной из них подсчитывали количес­тво высоких ампутаций, выполнен­ных у больных с ХОЗАНК. Их число в США, Великобритании, Норвегии и Дании составляет соответственно 280, 150, 250 и 280 на 1 млн жителей. Исходя из предположения, что у 25 % больных с тяжелой степенью ишемии требуется высокая ампута­ция конечности, число таких боль­ных должно составлять от 600 До 1000 на 1 млн населения. Другой метод основан на подсчете общего коли­чества больных ХОЗАНК в различ­ных возрастных группах. Если пред­положить, что у 15—20 % пациентов, имеющих симптом перемежающейся хромоты, заболевание будет про­грессировать, то 1 % мужчин старше 55 лет должны иметь тяжелую ише­мию конечности.

Количество пациентов, перенес­ших реконструктивные операции на магистральных артериях нижних ко­нечностей по поводу тяжелой ише­мии, также позволяет судить о ее частоте. Большинство операций бед-ренно-большеберцового шунтирова­ния было выполнено больным с тя­желыми степенями ишемии. 70—80 % бедренно-подколенных и около 50 % аортоподвздошных реконструкций произведено по тем же показаниям. При суммировании количества ам-

213

путации и реконструктивных сосу­дистых операций, выполненных в Норвегии по поводу тяжелой ише­мии, получается, что число пациен­тов с этой патологией составляет 400 человек на 1 млн жителей. В США этот показатель равен 600 человек на 1 млн населения. На основании это­го можно заключить, что количество больных ХОЗАНК с тяжелой степе­нью ишемии в США и странах Евро­пы составляет от 600 до 800 человек на 1 млн жителей [Myhre H.O., Mat-hisen S., 1992].

Патогенез. У больных с критичес­кой ишемией конечностей имеются различные гемодинамические, био­химические и гематологические на­рушения. Однако их трудно скомби­нировать в единую исчерпывающую теорию патогенеза этой патологии. Ведущую роль в появлении крити­ческой ишемии играет атеросклероз, а также существенное значение име­ют тромбангиит и диабетические ан-гиопатии. Течение атеросклероза и тромбангиита часто осложняется тромбозом артерий, что приводит к резкому снижению перфузионного давления и кровотока в дистальной части конечности. При критической ишемии вследствие стенозов или ок­клюзии магистральных артерий кро­воток в пораженной конечности на­столько мал, что, несмотря на нали­чие компенсаторных механизмов, в первую очередь коллатерального кровотока, наступают тяжелые нару­шения периферической микроцир­куляции [Ruckley C.V. et al., 1986; Junger et al., 1989].

Определяющую роль в развитии критической ишемии конечности иг­рают расстройства микроциркуляции. При ненарушенной микроциркуля­ции тромбоциты, лейкоциты и эндо­телий взаимодействуют между собой так, чтобы обеспечивать соответс­твующие реакции на повреждение и воспаление без нарушения функ­ции микроциркуляции [Botting R., Vane J.R., 1990]. Нормальное функ­ционирование этой системы опреде-

ляется неирогенными и гуморальны­ми механизмами и действием мест­ных медиаторов.

Сосудорасширяющие медиаторы — простациклин и эндотелийпроизводя-щий релаксирующий фактор (ЭПРФ), эндотелийпроизводящий сосудосу­живающий фактор (ЭПСФ, эндоте­лии) — продуцируются клетками эн­дотелия, который также участвует в различных микрососудистых защит­ных реакциях, удаляя тромбин и ва-зоактивные субстанции, и регулиру­ет местную фибринолитическую ак­тивность, выделяя тканевый акти­ватор плазминогена (т-ПА) и его ингибитор. Эндотелий также контро­лирует образование тромбина с помо­щью естественных антикоагулянтных механизмов (тромбомодулин, проте­ин С, протеин S) и воздействует на систему антитромбина-3 гликозами-ногликанами. Эндотелий, имея отри­цательный поверхностный заряд, ре­гулирует взаимодействие между со­судистой стенкой и форменными элементами крови, контролирует действие их адгезивных рецепторов.

Последовательность событий, ве­дущих к снижению капиллярной перфузии при критической ишемии, следующая: коллапс прекапиллярных артериол за счет низкого трансму-рального давления, артериолярный вазоспазм, нарушение сосудодвига-тельных реакций, микротромбозы, коллапс капилляров, вызванный ин-терстициальным отеком, окклюзия капилляров за счет набухания эндо-телиальных клеток, агрегация тром­боцитов, повышение ригидности и адгезивности лейкоцитов, повыше­ние ригидности эритроцитов и кле-точно-тромбоцитарных агрегатов, местная активация иммунной систе­мы [Lowe G.D.O., 1990]. При про-грессировании ишемии нарастает эндотоксикоз, выявляются выражен­ные реологические нарушения, что приводит к блокаде микроциркуля-торного русла в дистальных отделах конечности [Кунгурцев В.В. и др., 1994].

214

Изменения сосудистого мышеч­ного тонуса и функции эндотелия определяют стабильный микрососу­дистый кровоток и относительно постоянное внутрисосудистое дав­ление в новых гемодинамических условиях. Этот феномен носит на­звание ауторегуляции. При крити­ческой ишемии имеет место недоста­точность ауторегуляторной функции [Ubbink D.T., 1991].

При значительном снижении пер-фузионного давления наступают хро­ническая дилатация прекапиллярных сосудов, уменьшение и снижение ско­рости капиллярного кровотока. Хро­ническая вазодилатация способству­ет нарушению сосудодвигательной активности, осуществляющей равно­мерное поступление крови в ткани. Одновременно нарушаются ауторе-гуляторные механизмы, регулирую­щие капиллярное давление при из­менении положения конечности. В норме при опускании конечности капиллярная вазоконстрикция огра­ничивает повышение капиллярного давления. Следствием нарушения этих механизмов являются капил­лярная гипертензия и увеличенная фильтрация жидкости. В результате появляются отек и сдавление нутри-тивных капилляров, нарушается транскапиллярная диффузия кисло­рода [EickhoffJ.H., 1980].

Помимо перфузионного давления и тонуса сосудов, важное значение в циркуляции крови имеют ее реоло­гические свойства, которые характе­ризуются показателями гематокрита, деформируемостью клеток крови, вяз­костью плазмы. Лейкоциты и эри­троциты имеют диаметр 7—8 мкм, нутритивные капилляры — 3—15 мкм. При нормальной микроциркуляции лейкоциты и эритроциты легко де­формируются. При критической ишемии на фоне снижения перфузи­онного давления и скорости крово­тока эритроциты И особенно лейко­циты труднее подвергаются деформа­ции, причем их пассаж через нутри­тивные капилляры затруднен. К этому

же приводит повышение агрегации эритроцитов и уровня плазменного фибриногена. В свою очередь усиле­ние агрегации эритроцитов повыша­ет вязкость крови. Величина вязкос­ти крови может расти и в ишемизи-рованных тканях за счет метаболи­ческого ацидоза и гиперосмолярнос-ти, что также повышает ригидность стенок эритроцитов. Активирован­ные лейкоцитарные и тромбоцитар-ные агрегаты окклюзируют нутри­тивные капилляры, еще более ухуд­шая микроциркуляцию и усиливая ишемию. К этому же приводят скоп­ление и адгезия лейкоцитов в вену-лах [Lowe G.D.O., 1990].

Наряду с реологическими нару­шениями при критической ишемии имеют место и серьезные расстройс­тва в системе гемостаза, что создает неблагоприятный коагуляционный профиль: сочетание гиперфункции тромбоцитов, повышение содержа­ния в плазме маркеров активирован­ного состояния свертывающей сис­темы крови (фибриноген, протромбин и продукты деградации фибрина) с тенденцией к дефициту фибриноли-за из-за повышенного содержания в плазме ингибиторов тканевого акти­ватора плазминогена [Ешкеева А.Р., 1995].

Диагностика. Все больные с кри­тической ишемией конечностей под­лежат обследованию и лечению в ус­ловиях специализированного сосу­дистого стационара. Из неинвазив-ных методов исследования применяют измерение систолического давления в артериях голени и пальцев стопы, сегментарное измерение давления в артериях конечности, спектраль­ный анализ допплеровского сигнала и дуплексное сканирование. Эти ме­тодики направлены на изучение ре­гионарной макрогемодинамикй ко­нечности. Измерение давления в ар­териях голени и пальцах стопы ис­пользуют для начальной оценки ар­териального кровотока в дистальной части конечности. Сегментарное из­мерение артериального давления на

215

различных уровнях дает информа­цию о наличии артериальных окклю­зии в различных частях конечности [Gunderson J., 1972].

Метод дуплексного сканирования позволяет исследовать динамику кровотока и определить изменение стенок артерий конечности. Наибо­лее информативна эта методика при исследовании подвздошных и бед­ренных артерий, а также берцово-стопного сегмента [Seifert H., Jager К., 1990].

Обследование больных с крити­ ческой ишемией должно обязательно включать исследование микроцирку­ ляции путем чрескожного измерения парциального давления кислорода, капилляроскопии, лазерной доппле-; рофлоуметрии.

Наиболее важным является чрес-кожное измерение Р0₂ (рис. 7.22). По данным Л.Клэйсса и соавт. (1995), Т_сР0₂ при II степени ишемии конеч­ности равно 37,7 мм рт.ст., при III степени — 22,3 и при IV степени ишемии конечности — 14,8 мм рт.ст.

В анализах крови следует обра­щать внимание на количество тром­боцитов и лейкоцитов, уровень фиб­риногена в плазме, вязкость плазмы, уровень гликемии, протромбиновое время, содержание холестерина, три-глицеридов, липопротеидов высокой плотности.

Если комплексная консерватив­ная терапия оказывается неэффек­тивной в купировании критической ишемии на протяжении 2 нед, то больным показано ангиографическое исследование для определения харак-

тера и распространенности окклюзи-онных процессов в артериях для ре­шения вопроса о возможности опера­тивного лечения [Bartoli J.M., 1990].

Алгоритм обследования больных с критической ишемией конечности.

Исследование крови:

• полный общий анализ крови;

• вязкость плазмы;

• липидный профиль (холесте­рин, триглицериды, липопротеиды высокой плотности);

• определение количества тром­боцитов;

• уровень сахара крови;

• суточный профиль сахара крови;

• протромбиновый индекс;

• уровень фибриногена;

• электрофорез протеинов крови. Сердечно-сосудистая система:

• ЭКГ с нагрузкой (если сущест­вует возможность данного исследо­вания без использования нижних конечностей);

• эхокардиография;

• рентгенография грудной клетки. Исследование макроциркуляции:

• измерение сегментарного арте­риального давления на нижних ко­нечностях с определением лодыжеч-но-плечевого индекса (ЛПИ) (не­достоверен у больных с диабетом из-за медиосклероза артерий среднего диаметра);

• спектральный анализ доппле-ровского сигнала с периферических артерий нижних конечностей;

• дуплексное сканирование арте­рий нижних конечностей;

• дуплексное сканирование бра-хиоцефальных артерий (особое зна-

Рис. 7.22. Методика транс-кутанного определения Р0₂.

216

чение придается исследованию би­фуркаций общих сонных артерий);

• рентгеноконтрастная ангиогра­ фия с уровня брюшной аорты до ар­ терий стопы с использованием фар­ макологической пробы.

Исследование микроциркуляции:

• транскутанное измерение на­пряжения кислорода в первом меж­пальцевом промежутке в положении конечности лежа и сидя;

• видеокапилляроскопия ногтево­го ложа пораженной конечности;

• лазерная флоуметрия дисталь-ных отделов стопы.

При наличии язвенно-некротичес­ких дефектов на стопе:

• определение вида флоры и чувс­ твительности к антибактериальным препаратам.

При наличии сахарного диабета:

• определение уровня гликолизи-рованного гемоглобина;

• определение регионарного систо­лического давления на пальцах стопы;

• рентгенография стопы. Исследования, проводимые у больных

тромбангиитом:

• определение уровня С-реактив­ного белка;

• определение показателей гумо­рального иммунитета (циркулирую­щие иммунные комплексы, IgG и IgM).

Комплекс проведенных диагнос­тических мероприятий определяет выбор вида лечения больного с кри­тической ишемией нижней конеч­ности.

Лечение. При лечении больных с критической ишемией конечностей, особенно до выполнения радикаль­ных вмешательств, показаны такие мероприятия, как борьба с ишеми-ческим отеком, болью покоя и тро­фическими язвами. При наличии бо­ли покоя больные опускают конеч­ность. При этом необходимо выбрать наиболее оптимальное ее положе­ние, чтобы не провоцировать увели­чение отека, так как он, сдавливая капилляры, ухудшает микроцирку-

ляцию и усиливает ишемию конеч­ности [Fagrell В., 1977].

Консервативные мероприятия эф­фективны у больных с критической ишемией лишь в 15—20 % случаев. Поэтому при определении лечебной тактики у больных с критической ишемией конечности прежде всего необходимо решить вопрос о возмож­ности реконструктивной операции.

Реконструктивная сосудистая опе­рация показана больным с критичес­кой ишемией конечности там, где имеются адекватные пути оттока, од­нако ранний тромбоз трансплантата может ухудшить ишемию конечнос­ти и привести к ампутации на более высоком уровне, чем предполагалось ранее. Сочетание безуспешной вос­становительной операции и после­дующей ампутации сопровождается более высокой смертностью, чем при первичной ампутации. Поэтому по­казания к реконструктивной сосу­дистой операции у больных с крити­ческой ишемией конечности должны ставиться очень строго, с оценкой как общего, так и местного статуса.

К основным видам хирургическо­го лечения критической ишемии ко­нечностей относят ангиопластику и реконструктивные сосудистые опе­рации.

Чрескожная ангиопластика со стентированием может применяться при наличии стенозов и окклюзии подвздошных артерий либо бедрен-но-подколенного сегмента длиной до 10 см. Если длина стенозов и ок­клюзии превышает 10 см или они расположены дистальнее бедренно-подколенного сегмента, чрескожную ангиопластику у больных с крити­ческой ишемией можно выполнять лишь в тех случаях, когда проведение реконструктивной сосудистой опе­рации невозможно [Zeitler E., 1985]. В ближайшем послеоперационном периоде после чрескожной ангио­пластики частота неудовлетвори­тельных результатов в среднем на 10—20 % больше, чем у больных со II степенью ишемии конечности.

217

Проходимость через год после про­ведения ангиопластики сохранялась у 58 % и через 5 лет — у 33 % боль­ных. При ишемии II степени эти по­казатели составляют соответственно 74 и 52 % [Johnston K.W. et al., 1987].

После выполнения чрескожной ангиопластики у 2,3 % больных с критической ишемией наблюдаются различные осложнения. Частота ос­ложнений зависит от локализации и протяженности артериальной ок­клюзии. При вмешательствах на ар­териях таза число осложнений со­ставляет 1,9 %, на бедренно-подко-ленном сегменте — 2,7 %, при коротких обструкциях — 2,3 %, при стенозах и окклюзиях протяженнос­тью более 10 см — 6,7 %. Наиболее распространенными осложнениями при чрескожной ангиопластике яв­ляются кровотечения и тромбоэмбо­лии [Zeitler E., 1985].

Хорошие результаты дает выпол­нение аспирационной тромбэктомии, так как при этой процедуре снижает­ся риск механического повреждения артериальной стенки [Guenther R.W., Vorwek D., 1990].

При артериальных тромбозах с ус­пехом применяют регионарный тром-болизис. В зону тромботической ок­клюзии устанавливают катетер, по которому производят внутриартери-альную инфузию в тромботические массы фибринолитических препара­тов. После растворения тромбов при необходимости возможно проведе­ние баллонной вазодилатации [Роди­онов СВ., 1992; Eikelboom В., 1990].

Несмотря на значительные успехи в развитии эндовазальных методов лечения артериальных обструкций, ведущую роль в лечении критичес­кой ишемии конечностей играют ре­конструктивные сосудистые опера­ции. Это объясняется тем, что боль­ные с критической ишемией имеют, как правило, множественные и про­тяженные стенозы и окклюзии [Bell P.R.F., 1988].

Стенозы и окклюзии аорты и под­вздошных артерий обычно являются

частью многоуровневого поражения артерий при критической ишемии нижних конечностей. Однако вы­полнения даже одного аортобифемо-рального шунтирования без реконс­трукции дистального сосудистого рус­ла часто бывает достаточно для спасения конечности при критичес­кой ишемии [Bell P.R.F., 1990].

Аортобифеморальное шунтирова­ние, выполненное у больных с кри­тической ишемией, дает хорошие от­даленные результаты. Так, через год после операции у 90 % оперированных больных реокклюзий не наблюдалось, через 5 лет эти показатели составляли от 74 до 90 %, через 10 лет — от 59 до

69 %. Смертность больных, перенес­ ших аортобифеморальное шунтирова­ ние в течение 30 дней после опера­ ции, составляет 4 % [Piotrowski J. et al., 1986]. Пациенты, тяжесть состо­ яния которых не позволяет выпол­ нить такую операцию, могут быть оперированы менее травматичным ретроперитонеальным доступом [Johnson J.N. et al, 1986].

После выполнения бедренно-под-коленного шунтирования с наложе­нием дистального анастомоза выше щели коленного сустава реокклюзий не наблюдалось у 75 % больных при использовании в качестве протеза аутовены и у 65 % больных при при­менении синтетического протеза че­рез 5 лет. В случаях наложения дис­тального анастомоза ниже коленного сустава эти показатели составили

70 и менее 60 % соответственно [Bell P.R.F., 1990]. Результаты бед- ренно-большеберцовых шунтирова­ ний хуже, чем бедренно-подколен­ ных. При выполнении бедренно- большеберцового шунтирования в качестве протеза, если возможно, используют аутовену. При этом реокклюзий в течение года не на­ блюдалось у 70 % пациентов, при ис­ пользовании же синтетического про­ теза они возникли у 40 % больных [Bell P.R.F., 1990]. К сожалению, воз­ можности реконструктивной хирур­ гии при критической ишемии значи-

218

тельно ограничены в связи с харак­терными для этого состояния поражениями дистального сосудис­того русла. В таких случаях у части больных возможна операция артери-ализации венозного кровотока сто­пы [Покровский А.В. и др., 1990]. Эта операция оказывается эффек­тивной более чем у 85 % пациентов, исходно обреченных на первичную ампутацию конечности.

Изолированная поясничная сим-патэктомия не является средством спасения конечности при критичес­кой ишемии, но может быть исполь­зована для уменьшения боли покоя. У некоторых пациентов с критичес­кой ишемией конечности она может привести к потеплению стопы и не­которому субъективному улучше­нию, хотя и не исключает ампута­цию. Для определения показаний к поясничной симпатэктомии у паци­ентов с критической ишемией ко­нечности необходимо ориентиро­ваться на показатели ишемической пробы — прирост линейной скоро­сти кровотока на 50 % и более по об­щей бедренной артерии.

В случае невозможности проведе­ния хирургического вмешательства или же в качестве дополнения к нему проводят консервативную терапию, которая включает антикоагулянтную терапию, гипербарическую оксиге-нацию, системный и регионарный тромболизис, гемодилюцию и при­менение вазоактивных препаратов, включая простаноиды. За рубежом было проведено множество исследо­ваний и опубликован ряд работ по использованию таких простаноидов, как Pgl2 и PgEl, для лечения тяжелых форм ишемии конечности. Широкое распространение получил препарат проставазин (вазапростан) фирмы "Шварц Фарма" (Германия), основ­ным действующим компонентом ко­торого является простагландин Е1. Препарат назначают как внутривен­но, так и внутриартериально. Для внутривенного введения обычно применяют дозу 60 мкг (3 ампулы)

1 раз в день или по 40 мкг (2 ампулы)

2 раза в день в течение 3—4 нед. Большинство исследователей пришли к выводу, что данный препарат явля­ ется наиболее мощным фармакологи­ ческим средством для лечения кри­ тический ишемии [Покровский А.В. и др., 1992, 1995]. При использова­ нии вазапростана положительный ре­ зультат удается получить у 65—75 % больных с критической ишемией.

Для лечения используют также уль­трафиолетовое и лазерное внутривен­ное облучение крови [Петухов Е.Б. и др., 1989; Швальб И.Г. и др., 1990]. При этом отмечается снижение ак­тивности перекисного окисления липидов и тромбоцитарной агрега­ции. А.Е.Барсуков (1989) рекоменду­ет применять комплексные методы лечения — ультрафиолетовое облу­чение крови, гипербарическую окси-генацию и гемосорбцию.

Использование гипербарической оксигенации при критической ише­мии конечностей основано на том, что ингаляции кислорода под давле­нием 3 атм повышают его содержа­ние в плазме крови. Это приводит к увеличению поступления кислоро­да в ишемизированные ткани в связи с его легкой диффузией в интерсти-циальную жидкость [Verstraete M., Verhaeghe R., 1990]. Однако убеди­тельных данных, подтверждающих су­щественный эффект гипербарической оксигенации при лечении больных с критической ишемией, не получе­но. Кроме того, это лечение часто приводит к еще большему нараста­нию ишемии конечности и ухудше­нию общего состояния больных.

Проведение постоянной эпиду-ральной спинномозговой электрости­муляции может уменьшить боль по­коя и улучшить микроциркулятор-ный кровоток (рис. 7.23). Имеются сообщения о том, что у 80 % боль­ных, которым проводили эпидураль-ную спинномозговую электростиму­ляцию, удалось сохранить конеч­ность через 1 год после окончания процедуры, и у 56 % больных — через 2 года [Jacobs M.J. et al, 1990].

219

Рис. 7.23. Постоянная эпидуральная спинномозговая электростимуляция.

Первичная ампутация конечности при критической ишемии должна выполняться после неудачной по­пытки консервативной терапии лишь в тех случаях, когда невозможны ка­кие-либо реваскуляризующие опера­ции, а также у больных с обширным некрозом тканей на голени и стопе, когда существует угроза развития тя­желой интоксикации. Могут возник­нуть также ситуации, когда необхо­димо решить вопрос, что лучше — выполнить первичную ампутацию или произвести повторную реконс­труктивную операцию, имеющую

мало шансов на успех [Harris P.L. et al., 1990].

Пациенты с ампутированной ко­нечностью имеют неблагоприятный прогноз, касающийся как реабилита­ции, так и выживаемости. Только 70 % культей на уровне ниже колен­ного сустава заживают первичным натяжением, 15 % — вторичным, и у 15 % больных требуется реампутация выше коленного сустава. Необходи­мость в ампутации другой конечнос­ти возникает в 30 % случаев. Госпи­тальная смертность при ампутации ниже и выше коленного сустава со-

220

ставляет 8 и 18 % соответственно. Приблизительно 40 % больных уми­рают в течение 2 последующих лет после ампутации на уровне бедра. Способность к самостоятельному пе­редвижению достигается менее чем у 50 % пациентов после ампутации ниже и у 25 % — выше коленного сустава.

В некоторых случаях первичная ампутация конечности может быть более целесообразной, чем хирурги­ческие процедуры с малым шансом на успех. Решать эту трудную задачу должен консилиум специалистов, за­нимающихся проблемой критичес­кой ишемии.

Показания к первичной ампута­ции конечности при критической ишемии:

▲ неэффективность консерватив­ ных мероприятий при купировании явлений критической ишемии;

▲ отсутствие возможности прове­дения ангиопластики и реконструк­тивной сосудистой операции из-за тяжелого поражения путей оттока;

▲ распространение гангрены на область голеностопного сустава;

▲ тяжелое общее состояние боль­ного, связанное с основным забо­леванием и сопутствующей патоло­гией.

Таким образом, первичную ам­путацию конечности следует вы­полнять при невозможности ревас-куляризации и наличии гнойно-не­кротических изменений конечнос­ти. Ампутация конечности должна сопровождаться соответствующей реабилитацией, направленной на поддержание физической актив­ности пациента и социальную адаптацию.

Для лечения критической ишемии нижних конечностей используют как хирургические, так и консерватив­ные методы. Лечение проводят в спе­циализированном стационаре. Диа­гностические мероприятия должны быть направлены на выявление лю­бой возможности, которая позволила бы выполнить сосудистую рекон­структивную операцию; процент ее успеха в спасении конечности при­ближается к 90, тогда как консерва­тивная терапия оказывается эффек­тивной менее чем у 20 % больных.

Литература

Савельев B.C., Кошкин В.М. Критическая ишемия нижних конечностей. — М.: Меди­цина, 1997. - 160 с.

Second European Consensus Document on Chronic Critical Leg Ischaemiae // Europ. J. Vase. Surgery. - 1992. - Vol. 6. - Suppl. A.