Наджелудочковые (суправентрикулярные) пароксизмальные и хронические тахикардии

Суправентрикулярные пароксизмальные и хронические тахикардии делятся на синусовую пароксизмальную тахикардию, предсердные пароксизмальные и хронические тахикардии и пароксизмальную атриовентрикулярную тахикардию.

В основе этиологии синусовой пароксизмальной тахикардии чаще всего являются органические заболевания сердца (ИБС, пороки, АГ, поражение миокарда), приводящие к дисфункции синусового узла, неред­ко в дальнейшем развивается синдром слабости синусового узла (СССУ).

Симптоматика приступа часто мало выражена из-за его непро­должительности, частота ритма относительно невелика и гемодинамика на-рушается незначительно. Иногда приступы сопровождаются ощущением сердцебиения, одышкой, загрудинной болью, головокружением и обморочным состоянием.

Начало возможно с предсердной или синусовой экстрасистолы. Зубцы Р идентичны нормальным синусовым. Комплексы QRS остаются узкими (суправентрикулярными). Частота ритма обычно небольшая, но может достигать и 200 в 1 мин. Во время пароксизма интервалы P-Q (R) имеют тен­денцию к удлинению, в отличие от простой синусовой тахикардии, когда они укорачиваются.

Приступы обычно продолжаются недолго, оканчиваются внезапно, но мо­гут повторяться.

В основе предсердных тахикардий чаще всего лежат ИБС, некоронагенные заболевания миокарда, приобретенные и врожденные пороки сердца, пролапс митрального клапана (ПМК), хроническая легочно-сердечная недостаточность и т.д. Изредко они возникают у лиц без явного поражения сердца, но с вегетативной дисфункцией по типу диэнцефального синдрома, НЦД и т.д.

По патогенетическим механизмам предсердные тахикардии делятся на очаговые (фокусные, автоматические, формирующиеся за счет анор­мального автоматизма) и реципрокные, формирующиеся механизмом re-entry.

Источник эктопического ритма может располагаться в верхних, средних или нижних отделах предсердий, что определяет особенности активации предсердий.

Купирование синусовой и предсердных тахикардий прово­дится с помощью вагусных методов. При их неэффективности и для предупреждения пароксизмов могут быть использованы бета-адреноблокаторы (анаприлин), кальциевые блокаторы (верапамил), кордарон, при очаговых тахикардиях – гликозиды (дигоксин, коргликон). Для купирования тя­жело протекающего пароксизма может применяться электрическая кардиоверсия и частая электрическая стимуляция сердца (предсердная или чреспищеводная).

Хронические тахикардии обычно трудно поддаются антиаритмическим средствам. Наиболее целесообразны в этих случаях препараты 1С класса (этмозин, пропафенон) и кордарон.

В основе пароксизмальной атриовентрикулярной тахикардии лежат органиче­ские поражения сердца - ИБС, пороки сердца, миокардиты, ПМК и т.д. Нередко в основе пароксизмальной АВ-тахикардии лежит наличие допол­нительных предсердно-желудочковых путей, в том числе скрытых.

Клинически больные ощущают приближение приступа в виде учащения пе­ребоев, появления тревоги, кардиального дискомфорта. Приступ начинается внезапно с толчка (экстрасистола). Появляются сердцебиение, слабость, пот­ливость, похолодание конечностей, одышка, головокружение. Уменьшение СВ сопровождается снижением артериального давления, иногда вплоть до разви­тия аритмического коллапса. Появляются симптомы церебральной ишемии. У больных с органическими заболеваниями сердца развиваются симптомы СН с застоем в малом и/или большом круге кровообращения. Окончание приступа, так же как и начало, внезапное.

Купирование пароксизма достигается с помощью вагусных проб. При тяжелых пароксизмах с нарушениями гемодинамики следует применять электрическую кардиоверсию или чреспищеводную электрическую стимуля­цию предсердий.

При синдроме WPW верапамил и сердечные гликозиды противопоказаны.

Желудочковые пароксизмальные и хронические тахикардии

Желудочковые тахикардии возникают при тяжелых органиче­ских заболеваниях сердца и могут вызывать тяжелые нарушения гемодинами­ки или переходить в фибрилляцию желудочков. Основная причина желудочко­вых тахикардий - различные формы ИБС (ИМ, острая коронарная недоста­точность, крупноочаговый кардиосклероз, аневризма левого желудочка). Реже возникают желудочковые тахикардии при заболеваниях сердца неишемической природы – кардиомиопатии (КМП), миокардиты, ревматические и врожденные пороки сердца, ПМК.

Наиболее частый патогенетический механизм - re-entry.

Пароксизмы - кратковременные и с небольшой частотой ритма - могут протекать без выраженных субъективных ощущений. Часто желу­дочковая тахикардия сопровождается симптомами ишемии головного мозга: головокружение, нарушение зрения, афазия, обморочные состояния. Возникает симптоматика кардиогенного шока, осо­бенно у больных с ИМ или застойной сердечной недостаточности. Желудочковая тахикардия может провоциро­вать сердечную астму и отек легких.

ЭКГ-критерии желудочковых тахикардий: расширенные деформированные комплексы; поскольку предсердия активируются синусовым узлом в обычном ритме, иногда идентифицируются зубцы Р, не связанные с желудочковыми комплек­сами.

Тяжелые пароксизмы желудочковых тахикардии купируются ме­тодом электрической кардиоверсии, более легкие - лидокаином или тримекаином, а также мекситилом, ритмиленом, новокаинамидом, орнидом, кордароном и др.

Фибрилляция и трепетание желудочков (ФЖ) — форма сердечной аритмии, характеризующаяся полной асинхронностью сокращения отдельных волокон миокарда желудочков, обусловливающей утрату эффективной систолы и сер­дечного выброса.

Причины ФЖ: пароксизмы неустойчивой и устойчивой желудочковой тахикардии; двунаправленная желудочковая тахикардия в результате гликозидной ин­токсикации; пароксизмальная мерцательная аритмия у больных с синдромом WPW; острая коронарная недостаточность; ИМ; полная АВ-блокада; физические воздействия (травма, электрический ток и т.д.).

Развитие ФЖ связано с возникновением множества петель micro-re-entry в миокарде желудочков. Трепетание желудочков характеризуется формированием re-entry со сравнительно большой длинной петли.

Клинически ФЖ означает остановку кровообращения и равносильна смерти, если не проводить кардиореанимационные мероприятия.

ФЖ характеризуется волнами различной формы и амплиту­ды с частотой в пределах 400-600 в 1 мин. Трепетание желудочков проявляется синусоидальными осцилляциями с частотой до 300 в 1 мин. Фибрилляция и трепетание желудочков заканчивается асистолией.

Реанимационные мероприятия предусматривают закрытый массаж сердца, искусственную вентиляцию легких.

Лечение фибрилляции и трепетания желудочков состоит в немедленном их устранении и проведении реанимационных мероприятий. Проводится элек­трическая дефибрилляция, при необходимости с повторными разрядами. При сохранении фибрилляции (трепетания) перед повторными разрядами реко­мендуется ввести в/в струйно орнид или лидокаин.

Мерцательная аритмия (МА) - фибрилляция предсердий - характеризу­ется дезорганизацией электрических процессов в предсердиях с формирова­нием от 400 до 700 импульсов в мин, возбуждающих лишь отдельные группы мышечных волокон. Исчезают координированные систолические сокращения предсердий, а желудочковые сокращения становятся нерегулярными.

Наиболее частые причины МА: атеросклеротический кар­диосклероз, митральный стеноз и тиреотоксикоз.

Основной патогенетический механизм - формирование множества очагов micro-re-entry в миокарде предсердий. Этому способствует перегрузка предсердий, метаболические изменения их миокарда, гипокалиемия и нейрогенные воз­действия, создающие неоднородность проведения, неравномерность рефрактерности в предсердиях.

Возникающие в предсердиях множественные импульсы частично блокиру­ются в месте возникновения, частично достигают зоны АВ-узла. Но многие из них застают АВ-узел в состоянии рефрактерности или имеют подпороговую величину. Лишь часть импульсов с выраженной нерегулярностью проводится через АВ-соединение и активирует желудочки.

Выделяют пароксизмальную и стойкую (постоянную, хрониче­скую) МА. По частоте желудочкового ритма фибрилляция предсердий разде­ляется на тахи-, нормо-, брадикардический варианты. При хронической нормосистолической МА клиническая симптоматика может отсутствовать. При других вариантах МА начало приступа ощущается больными в виде сердце­биений и перебоев в работе сердца. Часто появляются жалобы на тяжесть или боли в груди, слабость, головокружение, одышку. У большинства больных с развитием аритмии появляются или прогрессируют признаки недостаточности кровообращения, уменьшается толерантность к физической нагрузке.

При МА пульс неритмичный, наполнение пульсовых волн разное, при та-хикардическом варианте часто выявляется дефицит пульса, неустойчивость артериального давления. МА может приводить к тромбообразованию в пред­сердиях (чаще в ушках предсердий) и эмболиям в различные сосудистые об­ласти.

Если очаг повышенной возбудимости расположен в желудочках, то форма экстрасистолического ком­плекса электрокардиограммы будет измененной по сравнению с исходящими из синусового узла нормотропными сердечными сокращениями. После экстрасистолы следует удлиненная компенсаторная пауза.

Экстрасистолическая аритмия оказывает влияние на гемодинамику. Особенно это касается так отзываемых ранних экстрасистол, которые возникают вскоре после нормального сердечного сокращения. В этом случае сердечные камеры из-за укорочения диастолы не успевают достаточно наполниться кровью. В резуль­тате выброс ее может отсутствовать (холостая экстрасистола). Чем позже возни­кает экстрасистола, тем меньше ее отрицательное воздействие на гемодинамику.

Наряду с экстрасистолией покоя может наблюдаться экстрасистолия непо­средственно во время работы и в восстановительном периоде. Принято считать, что экстрасистолическая аритмия, зарегистрированная во время физической на­грузки, указывает на определенное предпатологическое состояние сердечной мышцы. Экстрасистолия покоя считается более благоприятной. Некоторые авто­ры считают, что исчезновение экстрасистолии, зарегистрированной с покое, при физической нагрузке указывает на "безобидный" характер последней.

Надо заметить, что опыт спортивной медицины последнего времени, получен­ный в процессе длительных радиотелеметрических наблюдений, указывает на то, что экстрасистолия является неблагоприятным признаком вне зависимости от то­го, зарегистрирована она в покое или при физической нагрузке. Такое заключе­ние сделано на основании анализа электрокардиограмм, записанных у спортсме­нов в естественных условиях тренировки и соревнований.

Причины возникновения экстрасистолий у спортсменов весьма разнообраз­ны. К ним относятся физические перенапряжения миокарда, заболе­вания, вследствие которых наблюдается интоксикация сердечной мышцы, нарушения нервной регуляции сердечной деятельности, нарушения минерально­го обмена и т. д. Необходимо иметь в виду, что у спортсменов при мышечной работе закономерно увеличивается содержание в крови катехоламинов, повы­шающих возбудимость миокарда.

Субъективно экстрасистолия у спортсменов обычно ощущается в виде "перебоев" в работе сердца. При таких ощущениях необходимо электрокардио­графическое исследование. Тренер совместно с врачом должен проанализировать возникновение экстрасистолии у спортсменов в процессе индивидуального трени­ровочного режима.

Нарушение проводимости импульсов возбуждения может возникнуть в различных отделах проводящей системы сердца. В норме возбуждение, возникнув в синусовом узле, распространяется в виде волны деполяризации по миокарду предсердий и достигает предсердно-желудочкового узла, далее - по пучку Гиса, его правой и левой ножкам, по волокнам Пуркинье и достигает сократительного миокарда желудочков.

При исследовании сердечной деятельности обращают внимание на проведение возбуждения от предсердий к желудочкам и по сократительному миокарду желудочков. Количественная оценка времени проведения возбуждения в этих отделах сердца производится с помощью электрокардиографии. Время предсерд­но-желудочкового проведения рассчитывается по длительности интервала между началом зубца P и зубца Q электрокардиограммы (интервал Р-Q). Зубец Р ха­рактеризует электрические явления, связанные с распространением возбуждения по миокарду предсердий, зубец Q - тот момент времени, когда возбуждение начи­нает охватывать желудочки сердца.

В нормальных условиях продолжительность интервалов Р-Q колеблется в пределах от 0,12 до 0,19 с. У спортсменов она может полностью соответствовать указанному диапазону нормальных колебаний (в этом случае говорят о нормаль­ной проводимости спортивного сердца). Вместе с тем у ряда спортсменов дли­тельность интервала Р-Q оказывается несколько большей, но, как правило, не превышает 0,22 с. Если, же она превышает 0,22 с, говорят о развитии неполной предсердно-желудочковой блокады 1-й степени. Такое состояние наблюдается у спортсменов с выраженным переутомлением или при перетренированности и требует медицинского вмешательства и существенной коррекции тренировочного режима.

Атриовентрикулярные блокады (АВ) - замедление или прекращение про­ведения импульсов от предсердий к желудочкам.

Этиологические факторы АВ-блокад многочисленны, причем разные причины определяют уровень и глубину блокирования проведения. В связи с этим этиологию АВ-блокад удобнее рассматривать при их характеристи­ке. В общем плане причинные факторы могут быть разделены на функцио­нальные и органические.

АВ-блокада I сте­пени - замедление проведения импульса от синусо-предсердного на предсердно-желудочковый узел, проявляющееся только на ЭКГ. Функциональные АВ-блокады развиваются при повышении тонуса парасимпатической нервной системы, органические - при ревмокардите, кардиосклерозе, ИБС, микседеме. АВ-блокада I степени может развиться вследствие лекарственных воздействий (адреноблокаторы, сердечные гликозиды, кальциевые блокаторы).

На ЭКГ: удлине­ние интервала PQ более 0,20 с; каждому зубцу Р соответствует комплекс QRS; при проксимальной блокаде - неуширенный комплекс QRS; при дистальной блокаде - уширение комплекса QRS>0,12 с.

АВ-блокада II степени - замедление проведения импульса от синусо-предсердного на предсердно-желудочковый узел с блокированием части им­пульсов из предсердий на пути к желудочкам, что проявляется выпадением части желудочковых комплексов и регистрацией на ЭКГ непроведенных (сво­бодных) зубцов Р.

АВ-блокада II степени делится на два типа.

Причины АВ-блокад типа Мобитц I — лекарственные воздействия (СГ, Р-адреноблокаторы, антагонисты кальция), ревматизм, миокардит.

АВ-блокады типа Мобитц II вызваны органическими поражениями сердца. Клинически АВ-блокады II степени проявляются синусовой брадикардией. При далеко зашедших блокадах могут иметь место приступы Морганьи-Адамса-Стокса.

На ЭКГ тип Мебитц I характеризуется периодикой Самойлова-Венкебаха - прогрессирующим удлинением интервала PQ с последующим выпадением желудочкового комплекса. Что касается типа Мебитц П, то интер­вал PQ остается постоянным, но периодически выпадает желудочковый ком­плекс. Комплексы QRS нормальные или расширенные.

АВ-блокада III степени (полная поперечная блокада) - полное прекраще­ние проведения возбуждения от предсердий к желудочкам; предсердия и же­лудочки возбуждаются и сокращаются независимо друг от друга. Полная АВ-блокада может быть острой, преходящей и хронической.

Острая АВ-блокада возникает у больных в первые сутки ИМ. Наиболее частые причины хронической полной АВ-узловой блокады - тяжелые поражения миокарда (миокардиты, ИМ) и их исходы (кардиосклероз). Желудочковая брадисистолия при полной АВ-блокаде на фоне тяжелого поражения миокарда сопровождается развитием застойной недостаточности кровообращения, ухудшением коронарного и моз­гового кровообращения. Наиболее тяжелое проявление недостаточности кро­воснабжения головного мозга - синдром Морганьи-Адамса-Стокса с внезап­ной потерей сознания в результате длительной (более 10 с) асистолии.

На ЭКГ определяются два независимых ритма: более частый ритм предсер­дий (интервалы Р-Р) и более редкий ритм желудочков (интервалы R-R). Не­одинаковы интервалы P-Q.

Лечение полной атриовентрикулярной блокады – комплексное медикаментозное и электрокардиостимуляция.

У спортсменов тормозящее влияние блуждающего нерва на предсердно-желудочковый узел может быть столь значительным, что импульсы из предсердий не передаются к желудочкам. В этом случае предсердия сокращаются в одном ритме (рис. 10, б), а желудочки – в другом, то есть развивается полная поперечная блокада. Поскольку частота импульсов собственного автоматизма желудочков намного ниже, чем синусового узла, частота желудочковых сокращений может быть ниже 40 уд./мин. Это патологическое состояние наблюдается у спортсменов крайне редко. Однако тренер должен иметь его в виду, так как спортсмена с пол­ной поперечной блокадой сердца необходимо отстранить от тренировок и ока­зать ему серьезную медицинскую помощь. Обнаружив крайне редкий пульс у спортсмена (31 -39 уд./мин), тренер должен подвергнуть спортсмена специаль­ному врачебному обследованию.

Функциональная полная поперечная блокада сердца, связанная с тормозящим воздей­ствием блуждающего нерва на предсердно-желудочковый узел сердца, может быть устранена путем медикаментозного лечения и коррекции тренировочного процесса. Наряду с этим у спортсменов может развиться патологическая полная поперечная блокада после перенесенных заболеваний сердца, вносящих морфологические (анатомические) изменения в проводящих путях. Эти изменения препятствуют нормально­му проведению возбуждения. В этих случаях занятия спортом противопоказаны (см. рис. 10 б).

Внутрижелудочковая проводимость у спортсменов чаще всего находится на верхней границе нормы, которая соответствует 0,06 - 0,09 с. У некоторых спорт­сменов (особенно с гипертрофией миокарда) длительность комплекса QRS мо­жет быть равной 0,1 с. В некоторых случаях расширение комплекса QRS сочетает­ся с укорочением интервала Р-Q. В этих случаях речь идет о так называемом синдроме WPW или синдроме преждевременного возбуждения желудочков серд­ца. При таком изменении электрокардиограммы занятия спортом должны прово­диться под тщательным врачебным контролем. Дело в том, что у спортсменов с WPW-синдромом часто развивается пароксизмальная тахикардия, проявляю­щаяся как в покое, так и непосредственно при мышечной работе. Пароксизмальная тахикардия - опасное нарушение ритма, недооценивать которое недопустимо.

Рассмотренные выше нарушения автоматизма, возбудимости и проводимости являются наиболее типичными для спортсменов, но они не охватывают всего мно­гообразия нарушений ритма.

Первая помощь и прогноз при поражениях сердца в результате острого физи­ческого перенапряжения зависят от клинической формы и степени патологических изменений.

Так, при острой дистрофии миокарда достаточно прекратить тренировоч­ные и соревновательные нагрузки. Последующее лечение проводится, как прави­ло, амбулаторно непродолжительной срок (1-2 недели) и заканчивается выздоровлением с бла­гоприятным прогнозом для дальнейших занятий спортом. Лечение в этих случаях проводится такое же, как и при дистрофии миокарда, вызванной хроническим физическим перенапряжением.

При развитии острой сердечной недостаточности пострадавшего необходимо уложить с приподнятой верхней частью туловища и дать сердечные средства (кордиамин 20 - 25 капель 25 % раствора). В тяжелых случаях следует наложить жгут на нижние конечности для депонирования в них крови и дать дышать кис­лородом. Во всех случаях развития острой сердечной недостаточности и приступа стенокардии для проведения более эффективных лечебных мероприятии (обезболивающие средства, дыхательные аналептики) необходима немедленная госпитализация. После случаев острой сердечной недостаточности спортивная работоспособность может понизиться на длительное время. Это нередко приводит к тому, что спортсмены покидают спорт. Если спортсмены перенесли инфаркт миокарда или кровоизлияние в сердечную мышцу, занятие спортом следует счи­тать противопоказанным.

При нарушении сердечного ритма прогноз для занятий спортом не однозна­чен и зависит, от многих факторов (вид и степень нарушения, эффективность лече­ния и т. д).

Профилактика повреждений сердца строится исходя из причин, которые вы­зывают острое физическое перенапряжение. Так, допускать к соревнованиям сле­дует здоровых и хорошо подготовленных спортсменов и только в соответ­ствующей возрастной и разрядной группе. Занятия спортом в болезненном со­стоянии и при неполном выздоровлении должны быть запрещены. Очаги хрони­ческой инфекции следует ликвидировать до начала интенсивных тренировок и соревнований. Спортсмены должны соблюдать тренировочный режим, режим труда, отдыха и питания.