3. Физиология эндокринной системы

3.1. Гормоны синтезируются в

1.Сердце

2.скелетных мышцах

3.головном мозге

4.желудке

3.2. Из аденогипофиза выделяется в кровь

1.вазопрессин

2.кортикотропин

3.соматотропин

4.тиреотропин

5.гонадотропины

3.3. Рост 18-летнего пациента - 100 см, сложение пропорциональное, ум-

ственное развитие нормальное. В этом случае можно предположить

1.нарушение функции надпочечников

2.дефицит соматотропного гормона

3.нарушение функции аденогипофиза

4.снижение функции щитовидных желез

5.нарушение функций половых желез

3.4. Рост 18-летнего пациента — 100 см, сложение непропорциональное,

умственное развитие замедленно, снижен основной обмен. В этом случае

можно предположить

1.нарушение функции надпочечников

2.дефицит соматотропного гормона

3.нарушение функции аденогипофиза

4.снижение функции щитовидных желез

5.нарушение функций половых желез

3.5. Рост 10-летнего ребенка - 180 см, масса - 64 кг. В этом случае можно

предположить

1.нарушение функции надпочечников

2.дефицит соматотропного гормона

3.нарушение функции аденогипофиза

4.снижение функции щитовидных желез

5.нарушение функций половых желез

3.6. Разрастание костей и мягких тканей лица, увеличение размеров губ,

языка, десен, расширение межзубных промежутков часто встречается при

1.нарушении функции надпочечников

2.дефиците соматотропного гормона

3.нарушении функции аденогипофиза

4.снижении функции паращитовидных желез

5.гипофизарном нанизме

3.7. В нейрогипофизе синтезируется

1.вазопрессин

2.кортикотропин

3.соматотропин

4.окситоцин

3.8. Щитовидная железа секретирует

1.трийодтиронин

2.тетрайодтиронин

3.тиреотропин

4.кальцитонин

5.тироксин

6.паратгормон

3.9. Функцию щитовидной железы регулирует

1.вазопрессин

2.адренокортикотропный гормон

3.меланоцитостимулирующий гормон

4.тиреотропный гормон

5.тиреолиберин

3.10. Причиной увеличения объема щитовидной железы может явиться

1.гипосекреция тиреотропина

2.гиперсекреция тиреолиберина

3.увеличение содержания йода в пище

4.длительное снижение концентрации тироксина в крови

5.снижение синтеза тироксин-связывающего белка

3.11. У больного наблюдается раздражительность, бессонница, тахи-

кардия, гипертермия, значительное повышение уровня основного обмена.

В этом случае можно предположить

1.избыток инсулина

2.дефицит соматотропного гормона

3.снижение функции щитовидных желез

4.избыток тиреоидных гормонов

3.12. При гипертиреоэе у больного может наблюдаться

1.тахикардия

2.гипотермия

3.повышение возбудимости ЦНС

4.снижение массы тела

5.снижение уровня основного обмена

3.13. При недостатке тиреоидных гормонов в детском возрасте наблюда-

ется

1.задержка роста

2.умственная отсталость

3.задержка полового развития

4.нарушение пропорций тела

3.14. При гипопаратиреозе у больного может наблюдаться

1.гиперкальциемия

2.судороги

3.остеопороз

4.повышение концентрации Са2+ в моче

3.15. Антагонистом кальцитонина в отношении реабсорбции кальция в

почках является

1.АКТГ

2.паратгормон

3.вазопрессин

4.кальцитриол

3.16. Биологически активные вещества, в норме оказывающие выражен-

ное влияние на обмен кальция, синтезируются в

1.почках

2.печени

3.щитовидной железе

4.паращитовидных железах

5.надпочечниках

3.17. Основными гормонами, регулирующими обмен кальция, являются

1.кальцитонин

2.инсулин

3.паратгормон

4.тироксин

5.кальцитриол

3.18. Концентрация Са2+ в крови увеличивается при увеличении секреции

1.альдостерона

2.паратгормона

3.вазопрессина

4.кальцитонина

3.19. Снижение образования дентина и эмали у ребенка может быть вызвано

1.гипофункцией паращитовидных желез

2.дефицитом кальцитонина

3.дефицитом паратгормона

4.дефицитом кальцитриола

5.избытком соматотропного гормона

3.20. В коре надпочечников синтезируется

1.кортизол