7. Зак. 2361 Метод Бутейко

193

2-я группа); исчезли головокружение, головные боли и боли,£,рб-ласти сердца, возникшие во время гипервентиляции, что, очевидно, является следствием улучшения коронарного и мозгового кровообращения.

Значительное уменьшение (ниже исходного) тонуса мелких периферических артерий в ответ на уменьшение вентиляции, видимо, обусловлено, значительным увеличением рСОгА по сравнению с гипервентиляцией, а также, в меньшей степени, уменьшением оксигенации крови, так как гипоксемия является сосудорасширяющим фактором, хотя и менее мошным, чем СОг (В. С. Брандгендлер, 1927; A. Fleisch, I. Sibul, W. Ponomarev, 1932; H. G. Wolff, 1936; А. А. Кедров, А. И. Науменко, 1951; К- П. Бутейко, Д. В. Демин, М. П. Одинцова, 1964 и др.)

При уменьшении вентиляции, а также при вдыхании СОг осцилляторный индекс существенно не изменился. Отсутствие сосудорасширяющей реакции со стороны крупных артериальных сосудов, вероятно, обусловлено тем, что мелкие артерии в большей степени подчиняются местным влияниям, чем более крупные (И. Д. Гедеванишвили, 1962, 1964). В этих участках сосудистого русла могло преобладать центральное сосудосуживающее действие СОг. Возможно также, что время действия повышенных концентраций СОг было недостаточным, чтобы на крупных сосудах проявилось местное сосудорасширяющее действие СОг»

Таким образом, уменьшение рСОгА в результате гипервентиляции привело в обеих группах к увеличению тонуса мелких и крупных периферических артерий, а также, по-видимому, к ухудшению мозгового и коронарного кровообращения, что согласуется с результатами других авторов, полученными в эксперименте на животных и человеке.

В пробах с увеличением рСОгА (вдыхание СОг, уменьшение вентиляции) в обеих группах наблюдалось уменьшение тонуса мелких периферических артерий и, очевидно, улучшение мозгового и коронарного кровообращения (по данным ЭКГ и субъективным симптомам).

Характер реакции мелких периферических артерий в ответ на изменение рСОг в альвеолах у исследуемых обеих групп одинаков: в ответ на уменьшение рСОг наблюдается увеличение тонуса артериальных сосудов, в ответ на увеличение рСОг уменьшение их тонуса. Степень реакции также не имеет существенных различий. _; j i

Исследования показали, что плавным увеличением рСОгА эо вдыхаемом и альвеолярном воздухе у больных гипертонической болезнью и коронарной недостаточностью можно избежать центг ральной сосудосуживающей реакции и получить уменьшение <то: нуса артериальных сосудов. .

Нужно отметить, что больные гипертонической болезнью и; коронарной недостаточностью легко и быстро увеличиваю^ легочную вентиляцию, значительно снижая уровень рСОг в альвеолах,^}и с большим трудом уменьшают легочную вентиляцию, медленно увеличивая уровень рСОг в альвеолах.

В каждой пробе найдены «критические» уровни рСОгА, переход через которые приводил к изменению тонуса артерий. При вдыхании СОг средний «критический» уровень рСОг равен 42,1 ±0,16 мм рт.ст. Увеличение рСОг в альвеолах выше этого уровня понижало тонус сосудов. При гипервентиляции средний «критический» уровень рСОг равен 31,7±0,1 мм рт.ст. Уменьшение рСОгА ниже этого уровня приводило к увеличению сосудистого тонуса. При повторных пробах с гипервентиляцией «критический» уровень изменялся в пределах 3,6 ±0,05 мм рт.ст. При уменьшении легочной вентиляции «критический» уровень равен 38,5±0,1 мм рт.ст. Увеличение рСОгА выше этого уровня приводило к снижению тонуса сосудов. При повторных пробах с уменьшением вентиляции «критический» уровень изменялся в пределах 2,8 ±0,1 мм рт.ст.

Уменьшение вентиляции вызывало сосудистую реакцию при более низком рСОгА, чем при вдыхании СОг. Возможно, это объясняется тем, что уменьшение вентиляции проводилось после гипервентиляции, поэтому наблюдалось значительное увеличение рСОгА за сравнительно короткий промежуток времени. В этом случае, видимо, имела значение не столько абсолютная величина рСОгА, сколько перепад давлений между начальным и конечным уровнями.

Так как на протяжении всего исследования рСОгА и степень насыщения артериальной крови кислородом изменялись в границах, встречающихся в повседневных' условиях, мы предположили, что наши воздействия приводят к изменениям физиологических показателей, близким к линейным (С. Heath, Е. В. Brown, 1956; В. М. Lewis, L. Sokoloff a. oth., 1960; Д. Комро, 1961), что позволило рассчитать в каждой пробе коэффициенты корреляции между показателями.

Расчет коэффициентов корреляции производился по обеим группам вместе, так как реакции периферических сосудов на протяжении исследования были практически одинаковыми. Это дало возможность включить в расчет большее число замеров и повысить точность результатов.

Так как дыхательные пробы изменяли рСОгА в противоположных направлениях, диапазон колебаний изучаемого фактора увеличивался. Поэтому при расчете коэффициентов корреляций между основными показателями (рС0₂А и амплитудой пульсовых волн плетизмограмм) для более отчетливого выявления характера данного воздействия были объединены результаты, полученные при пробах с противоположными изменениями рСОг (объединенные режимы): 1) вдыхание СОг—гипервентиляция; 2) гипервентиляция — уменьшение вентиляции.

При гипервентиляции и объединенных режимах установлена положительная корреляция между рСОгА и амплитудой пульсовых волн плетизмограмм, которая может служить подтверждением зависимости тонуса артериальных сосудов от рСОг в альвеолах: при увеличении рСОгА тонус сосудов снижается и наоборот. При гипервентиляции т = 0,224 (р>0,95) при режиме «вдыхание СОг — гипервентиляция» т = 0,228 (р>0,998), при режиме «гипервентиляция — уменьшение вентиляции» т = 0,371 (р> 0,999).

Чтобы отделить действие рСОгА от действия кислорода, который также влияет на сосудистый тонус, были рассчитаты частные коэффициенты корреляции между рСОгА и амплитудой пульсовых волн плетизмограмм. Частный коэффициент корреляции (р) показывает степень связи между двумя признаками, если считать неизменным третий признак, который может влиять на взаимосвязь двух первых.

Достоверные частные коэффициенты корреляции получены при режиме «вдыхание СОг — гипервентиляция» (р = 0,286, р>> 0,998) и при режиме «гипервентиляция — уменьшение вентиляции» (f> = 0,357, р>>0,999). Это еще раз подтверждает зависимость изменений амплитуды пульсовых волн плетизмограмм в наших исследованиях от рСОг в альвеолах.

Для каждого из трех вышеуказанных режимов рассчитаны коэффициенты прямолинейной регрессии (В), показывающие, на сколько единиц изменяется амплитуда пульсовых волн плетиз-мограммы при изменении рСОгА на 1 мм рт.ст.

При гипервентиляции В = 1,1; при режиме «вдыхание С0₂ — гипервентиляция» В =1,47; при режиме «гипервентиляция — уменьшение вентиляции» В = 3,3.

Отрицательная зависимость между рСОгА и тонусом периферических артерий, полученная в наших исследованиях у больных гипертонической болезнью и коронарной недостаточностью, а также отрицательная корреляция между рСОгА и минимальным и средним динамическим АД, установленная при обработке исходных данных, дают возможность предполагать, что в патогенезе повышения сосудистого тонуса у больных коронарной недостаточностью и гипертонической болезнью может играть роль обнаруженное многими исследователями хроническое уменьшение парциального давления углекислоты в альвеолярном воздухе и артериальной крови.

Приведенные данные о влиянии углекислоты в альвеолярном воздухе на тонус артериальных сосудов у больных коронарной недостаточностью и гипертонической болезнью получены в результате кратковременного исследования. Патогенез гипертонической болезни сложен. Для получения более глубоких представлений о роли изменений парциального давления С0₂ в альвеолярном воздухе и артериальной крови нужны более длительные клинические наблюдения.

Выводы:

1. При уменьшении парциального давления углекислоты в альвеолярном воздухе вследствие гипервентиляции у больных коронарной недостаточностью и гипертонической болезнью происходит увеличение тонуса периферических артерий.

2. При плавном увеличении парциального давления углекислоты в альвеолярном воздухе вследствие вдыхания газовой смеси с повышенным содержанием СОг или в результате уменьшения легочной вентиляции у больных коронарной недостаточностью и гипертонической болезнью происходит уменьшение тонуса периферических артерий.

3. Вышеуказанные изменения тонуса сосудов обусловлены, по-видимому, главным образом соответствующими изменениями парциального давления углекислоты в альвеолярном воздухе.

4. Установлено наличие положительной корреляции между рСОг в альвеолярном воздухе и амплитудой пульсовых волн плетизмограмм при гипервентиляции, и при объединенных режимах (вдыхание СО2 — гипервентиляция, гипервентиляция — уменьшение вентиляции). Таким образом, получена количественная оценка зависимости тонуса периферических артерий от величины парциального давления углекислоты в альвеолярном воздухе.

5. При уменьшении парциального давления углекислоты в альвеолярном воздухе у части исследуемых обнаружены изменения ЭКГ, указывающие на увеличение гипоксии миокарда. При этом у больных наблюдаются отрицательные субъективные симптомы (головокружение, неприятные ощущения в области сердца).

6. В ответ на увеличение парциального давления углекислоты в альвеолярном воздухе вследствие вдыхания углекислоты или уменьшения легочной вентиляции у части исследуемых обнаружены изменения ЭКГ, свидетельствующие об уменьшении гипоксии миокарда. При этом полностью исчезают все отрицательные субъективные симптомы, вызванные уменьшением СОг в альвеолярном воздухе вследствие гипервентиляции.

7. По группе больных (п = 112) установлена отрицательная корреляция между парциальным давлением СОг в альвеолярном воздухе и минимальным, а также средним динамическим артериальными давлениями.

8. Определены средние «критические» уровни рСОг в альвеолярном воздухе, переход через которые в процессе исследования приводил к изменению тонуса мелких периферических артерий. При пробе с вдыханием CQ_L> средний «критический» уровень рСОг равен 42,1+0,16 мм рт.ст., при гипервентиляции — 31,7 + 0,1 мм рт. ст., при уменьшении легочной вентиляции — 38,5±0,1 мм рт. ст.

В. А. КАЗАРИНОВ

биохимическое обоснование теории болезни глубокого дыхания к. п. бутейко

ТЕОРЕТИЧЕСКИЕ ПРЕДПОСЫЛКИ МЕТОДА ВЛГД