2.2Нейрональна пластичність

У деяких випадках вдається виробити інструментальні умовні рефлекси і навіть декілька різних умовних рефлексів у окремого нейрона. Більше того, отримані докази пластичності на ізольованій сомі нейрона (трипсин, 37–38º С, 15–20 хв). 40 % нейронів гіпокампу навчаються, і умовна відповідь зберігається у них до 40 хв У 80 % нейронів спостерігається феномен відстроченого навчання – умовна відповідь з'являється не відразу, а через 1–60 хв після припинення процедури навчання. Ці результати неможливо пояснити з урахуванням тільки пресинаптичної пластичності: нейрони повністю ізольовані. Вони вказують на роль постсинаптичного і нейронального механізму в становленні слідів пам'яті.

Нейрональна пластичність обумовлена ​​наявністю позасинаптичних рецепторів до медіатора, тонічна активація яких змінює збудливість мембрани нейрона або її окремих компартментів. При передачі медіатор (глутамат, ГАМК), що надійшов до синаптичної щілини, може дифундувати і в навколосинаптичний простір (об'ємна, дифузна, "широкосмуга" передача, спіловер – від англ. "розтікання"). Взаємодіючи з позасинаптичними рецепторами, він може змінювати біофізичні властивості (провідність, збудливість, потенціал, іонні градієнти) мембрани нейрона або його окремих компартментів (соми, відгалужень дендритів), впливаючи таким чином на характеристики синаптичних струмів (пригнічувати, підсилювати, вкорочувати, подовжувати). Крім того, дифузні нейротрансмітери можуть активувати синаптичні та позасинаптичні рецептори на сомі, дендритах і аксоні сусідніх клітин. Такі зміни можуть мати як короткочасний, так і довготривалий характер. Нейрональна пластичність є досить складним процесом, який дає можливість нейрону модулювати інформаційні потоки в локальній нейрональній мережі. На відміну від синаптичної, нейрональна пластичність є специфічною не для окремих синапсів, а для компартментів мембрани нейрона (наприклад, може шунтувати одночасно гальмівні та збуджуючі синаптичні струми на відокремленій ділянці соми або дендрита). Зміни концентрації нейротрансмітерів відбуваються повільно і переважно залежать від швидкості дифузії. Вони зазвичай відображають зміни в загальній збудливості нервової тканини або її метаболічний стан.

Різновидом нейронної пластичності є пластичність пейсмекерів, які є джерелом активності мозку. Найпростіший мережевий пейсмекер – два нейрона, з'єднаних зворотним позитивним зв'язком, який забезпечує міжклітинну реверберацію сигналу. Інший тип пейсмекера складається з одного нейрона. Зазвичай поширення ПД активує іонні Са²⁺-канали, внаслідок чого відкриваються Са²⁺-залежні К⁺-канали. Рух К⁺ в екстраклітинний простір викликає хвилю гіперполяризації, яка обмежує тривалість ПД і ЗПСП. В умовах блокади К⁺-каналів клітина переходить у режим внутрішньоклітинної реверберації, зумовленої човниковим рухом ПД – його двостороннім електротонічним поширенням вздовж аксона. Третій тип пейсмекера – пейсмекерний нейрон, в сому якого вбудований генератор ритмічної активності. Його потенціали (синусоїдальні коливання на частоті біля 0,1–10 Гц), відносяться до ендогенних і модулюють рівень МП. Активність таких нейронів пов'язана з коливаннями електрогенного активного транспорту іонів і відображає ритм відкривання і закривання Са²⁺-каналів, які взаємодіють з Са²⁺-залежними К⁺-каналами. Залежність від синаптичних і гуморальних впливів забезпечує більш гнучке застосування генетичних програм (наприклад, локомоцій) в адаптивній поведінці. Пластичні властивості пейсмекерного механізму істотно розширюють адаптаційні можливості організму в маніпуляції генетичними програмами поведінки.