- •1.Общая морфофункциональная характеристика и классификация мышечных тканей
- •2.Гладкая мышечная ткань.
- •3.Скелетная мышечная ткань (поперечнополосатая).
- •4.Типы мышечных волокон. Мышца как орган.
- •5.Сердечная мышечная ткань.
- •6.Нервная ткань. Общая морфофункциональная характеристика и развитие.
- •7.Школы. Основные положения нейронной теории.
- •8.Нейрон.
- •9,10,11,12,13.Нейроглия.
- •Макроглия
- •Микроглия
- •14.Безмиелиновые нервные волокна.
- •15.Миелиновые нервные волокна.
- •16.Строение нерва.
- •17.Нервные окончания.
- •18.Нейро-эпителиальные и нейро-железистые окончания.
- •19.Инкапсулированные нервные окончания.
- •20. Нервные окончания нервно-мышечных веретен.
- •21.Неврно-мышечное соединение: двиг. Нервн. Окончания гладкой и поперечнополосатой мышечных тканей.
- •22.Межнейронные синапсы.
- •23.Предмет и задачи дисциплины «Репаративная невролгия с нейротрансплантологией»
- •24.Физиологическая и репаративная регенерация. Пластичность.
- •25,26.Нейротрансплантация.
- •28. Обновление нейроглии. Мультипотентный глиальный элемент. Реакции, изменения при патологиях.
- •29. Миелинизация цнс и пнс. Демиелинизация. Миелинизация в цнс
- •Миелинизация в периферической нс
- •30,31. Дегенерация и регенерация нервных волокон.
28. Обновление нейроглии. Мультипотентный глиальный элемент. Реакции, изменения при патологиях.
Обновление: путем митозов в нервн клетках (редко), увеличение глии в очагах поражения за счет миграции и деления.
Мультипотентный глиальный элемент: маллодиф. Глиациты, дают начало астроглиацитам и олигоглиацитам. Много их в субэпендимном слое желудочков. Небольшой размер, нет глиофибрилл и гликогена. Длинные тонкие цистерны, включения липидов.
Прогрессивно-пролиф. реакции: 1) гипертрофия глиацитов (увелич тела, ядра, кол-ва отростков, утолщ откотсков.
2) Пролиферация (деление)
3)Нейронофагия: образование нейрофагических узелков, глиациты теряют отросткиЮ усиливают фагоцитарную способность, накапливают фагосомы, превращаются в зернистые тельца.
Регрессивные реакции: конденсация хроматина, пикноз, рексис ядер, фрагментация глиальных отростков.
Р-ии при патологиях: при черепно мозговой травме – набухание, миграция в зону травмы, пролиферация. При инфекции – полидистрофия астроглии, пролиферация макроглии, образование узелков. При отравлении-регрессивные прогрессивные реакции астро и олигодендроглии.
29. Миелинизация цнс и пнс. Демиелинизация. Миелинизация в цнс
Обеспечивается олигодендроцитами. Каждый олигодендроглиоцит образует несколько «ножек», каждая из которых оборачивает часть какого-либо аксона. В результате один олигодендроцит связан с несколькими нейронами. Перехваты Ранвье здесь шире, чем на периферии. Согласно исследованию 2011 г. мощную миелиновую изоляцию в мозге получают наиболее активные аксоны, что позволяет им далее работать ещё эффективнее. Важную роль в этом процессе играет сигнализатор глутамат
Миелинизация в периферической нс
Обеспечивается Шванновскими клетками. Каждая Шванновская клетка формирует спиральные пластинки миелина и отвечает лишь за отдельный участок миелиновой оболочки отдельного аксона. Цитоплазма шванновской клетки остается только на внутренней и наружной поверхностях миелиновой оболочки. Между изолирующими клетками также остаютсяперехваты Ранвье, которые здесь уже, чем в ЦНС.
Демиелинизация— заболевание, вызванное избирательным повреждением миелиновой оболочки, проходящей вокруг нервных волокон центральной илипериферической нервной системы.
Это в свою очередь приводит к нарушению функций миелиновых нервных волокон. Демиелинизация может быть первичной (например, при рассеянном склерозе), или развиться послетравмы черепа. Также демиелинизация может возникать при авитаминозе витамина В12.
Ранние симптомы - общая слабость и упорная парестезия ( покалывание ), затем нарушается вибрационная чувствительность (больше в ногах, чем в руках), меньше страдает проприоцептивная чувствительность . Возникают двигательные нарушения , обычно только в ногах: нижний спастический парапарез с повышением сухожильных рефлексов.
30,31. Дегенерация и регенерация нервных волокон.
При сильном сдавлении или перерезке нерв подвергается разрушению, то есть дегенерации. Центральный отрезок дегенерирует частично, в перикарионе идёт набухание, хроматолиз, смещение ядра. Некоторые авторы в таких случаях называют перикарионы «рыбьеглазыми клетками». Это аксональная реакция. Периферический (дистальный) отрезок распадается весь. Происходит фрагментация аксона, распад миелина в течение 1-2 недель, Уоллеровская дегенерация, фагоцитоз продуктов распада макрофагами. Регенерация нервного волокна начинается за счёт центрального отрезка. Аксональный транспорт восстанавливается через 2 недели, и начинается рост аксона и формирование колбы роста. Шванновские клетки пролиферируют, делятся, и образуются бюнгеровские ленты (трубки), которые направляют рост аксона. Максимальная скорость роста нервного волокна при регенерации составляет 1-4 мм/сутки. Направляющую роль играют бюнгеровские ленты. Затем начинается миелинизация восстановленного аксона.
Дегенерация и регенерация нервного волокна при повреждении.
Условия успешной регенерации: 1. Целостность тела нейрона. 2. Небольшое расхождение отрезков. 3. В щель между отрезками не должна попасть соединительная ткань. Тактика хирурга: 1. Сшивание отрезков нерва 2. Пересадка (аутотрансплантация) нерва. При этом выживают шванновские клетки, которые делятся и создают ложе для аксона.
