5.2.Медико-тактическая характеристика и неотложная медицинская помощь при ожоговой травме

Основные поражающие факторы

• тепловое излучение пожаров,

• психологическое воздействие,

• действия ядовитых веществ, образующихся в результате горения (прежде всего, СО).

Причины, определяющие число санитарных потерь при пожарах:

- масштабы пожара;

- характер и плотность застройки в населенных пунктах;

- огнестойкость зданий и сооружений;

- метеорологические условия (скорость ветра, осадки и др.);

- время суток и плотность населения в зоне действия поражающих факторов.

Пожары на объектах промышленности, в отличие от стихийных пожаров, могут представлять большую опасность, поскольку окислителем является не только кислород атмосферы, но и содержащие его химические соединения (топливные углеводороды, перхлораты, пероксиды, селитра, целлулоид, порох). Процесс характеризуется быстрым повышением температуры, задымлением помещений, распространением огня скрытым путем, угрозой взрыва. Возникновение и развитие пожаров сопровождается образованием зон задымления. Задымление представляет опасность для населения за счет содержания в воздухе окиси углерода (СО). При концентрации СО в воздухе 0,2% возможно смертельное отравление в течение 30-60 минут, а при концентрации 0,5-0,7% в течение нескольких минут. Задымление на открытой местности считается опасным, когда видимость не превышает 10 м. Следует помнить, что СО поступает в организм через дыхательные пути. Первые признаки отравления - боль в висках и лобной области, шум в ушах, потемнение в глазах. Затем появляются мышечная слабость и головокружение, затрудненное дыхание, тошнота и рвота, возбуждение (или оглушение), потеря сознания.

Ожогом называется повреждение тканей, вызванное действием высокой температуры, электрического тока или коррозивных жидкостей (кислоты, щёлочи и др.). По этиологии ожоги можно разделить на термические, химические, радиационные и электроожоги. Человека, получившего термическую травму, называют обожжённым.

По данным ВОЗ, ожоги занимают третье место среди прочих травм. Ожоговый травматизм в США и Японии достигает 290-300 случаев на 100 тыс. населения, а в России (по данным коллегии Минздрава РФ 2002 г.)- 384 случая на 100 тыс. населения, причём 28,4% из них нуждаются в госпитализации. Стабильная и достаточно высокая летальность (5,4%), а при ожоговом шоке от 9 до 13% позволяет сделать вывод, что проблема термических ожогов (термической травмы) всегда является актуальной.

Одной из главных причин высокой летальности среди поражённых с тяжёлыми ожогами является отсутствие единой концепции лечения тяжелообожжённых, единого подхода к профилактике и лечению таких грозных осложнений, как полиорганная недостаточность, ожоговый сепсис, поражение нервной системы, что влечёт за собой гибель и инвалидизацию пациентов (Кузин М.И., Сологуб В.К. Юденич В.В., 1982; Гусак В.К., Повстяной Н.Е., Анищенко Л.Г., 1992; Атясов Н.И., 1994; Назаров И.П., Винник Ю.С. 2002). Не вполне отвечает современным представлениям о тяжёлой ожоговой травме и используемая в настоящее время периодизация «ожоговой болезни», не отражающая полностью суть фундаментальных биологических процессов, происходящих в организме. Остаются нерешёнными вопросы дефицита донорских ресурсов при обширных ожогах кожи, выбора раневых покрытий и т.п.(Парамонов Б.А., Порембский Я.О., Яблонский В.Г., 2000).

Термические ожоги классифицируют:

- по глубине поражения (I, II, III Б и IV степени);

- по площади поражения, в % к площади и поверхности тела (ППТ);

- по периодам течения ожоговой болезни (шок, острая ожоговая токсемия, септикотоксемия, реконвалесценция или ожоговое истощение);

- по фазам течения раневого процесса (первичные анатомо-функциональные изменения, реактивно воспалительный процесс, регенерация).

Воздействие термического фактора на организм человека приводит к поражению многих органов и систем.

В практике реаниматологии и интенсивной терапии наибольшее значение имеет разрушение кожи глубокими термическими повреждениями. Кожа – это наружный покров тела, который защищает человека от воздействия внешней среды и играет ключевую роль в терморегуляции, различных видах рецепции, водно-электролитном балансе, защите от бактериальной инфекции и т.д.

У поражённых тяжёлые термические ожоги вызывают значительные потери тепла, интенсивное перераспределение жидкости, потери белка. Кроме того, у обожжённых часто возникают инфекции. Среди ранних осложнений после поступления в стационар преобладает гиповолемический шок, а наиболее частым осложнением является сепсис. Причиной смерти в первые 24 часа после поступления в отделение интенсивной терапии (ОИТ) чаще всего является гиповалемический шок. Критическим сроком при ожоговой травме следует считать первые 7-8 ч.

Классификация термических ожогов.

В зависимости от интенсивности теплового воздействия различают низкотемпературные (горячие жидкости, пар, асфальт, расплавленная смола) и высокотемпературные (открытое пламя, расплавленный металл, зажигательные смеси) факторы. Выраженность гипертермии тканей прямо пропорциональна интенсивности и продолжительности нагревания или воздействия термического фактора. Чем больше степень перегрева тканей, начиная от 41 ^о и выше, тем быстрее происходит гибель клеток.

Омертвевшие в результате действия термического фактора ткани получили название – струп. Незначительное нагревание кожи (60 ^о) приводит к формированию влажного или колликвационного струпа, который является хорошей средой для возникновения и существования инфекции. В случае более высокого разогрева формируется плотный, сухой или коагуляционный струп.

Местные изменения при ожоговой травме характеризуются глубиной и площадью поражения. Для оценки глубины поражения в нашей стране обычно пользуются классификацией ожогов, принятой на XXVII Всесоюзном съезде хирургов в 1960 г.

В прогностическом плане по способности самостоятельного полноценного заживления все ожоги делят на две группы: поверхностные (I – III А степени) и глубокие (III Б - IV степени). Поверхностные ожоги могут самостоятельно (без операции) зажить полноценно, т.е. без образования рубца. Глубокие ожоги неспособны к полноценному самостоятельному заживлению, Без кожной пластики они заживают с образованием более или менее грубого рубца.

Поверхностные ожоги:

I степень. Некроза тканей нет. Отмечается гиперемия и отёк кожи. Поражаются только поверхностные слои эпидермиса, отмечается картина асептического воспаления с парезом капилляров, повышением их проницаемости и отёком зоны поражения. Ожог заживает за 3-4 дня с полным восстановлением структуры кожи (в случае отсутствия инфекции). Единственное последствие такого ожога – местное шелушение.

II степень. Некроза тканей нет. Имеет место более глубокое поражение эпидермиса и повреждение клеток всех его слоёв с выраженным экссудативным воспалением. Воспаление серозное и не сопровождается нагноением при правильном ведении ран. Кожа болезненная, гиперемированная, отёчная. На коже (сразу после ожога или спустя некоторое время) появляются небольшие и ненапряжённые пузыри, наполненные опалесцирующей или светло-жёлтой прозрачной жидкостью, которая по своему составу напоминает плазму. Если пузыри разрушены, то спиртовая проба резко положительна. Элителизация происходит в течение 7-14 суток. Из осложнений может оставаться местная гиперпигментация.

III А степень. Некроз есть, но частично сохранён ростковый слой кожи, поэтому возможна эпителизация со дна раны. Резко выражены сосудистые изменения с распространением отёка на всю толщину кожи. Образуется струп, сухой или влажный светло-жёлтого, коричневого или серого оттенков (в зависимости от характера термического агента и места ожога). Влажный струп возникает под действием сравнительно невысокой температуры, поэтому нехарактерен для глубоких ожогов. Кожа отёчна, пастозна, отмечается мраморность или пожелтение кожи. Сухой струп образуется при воздействии высокой температуры и характерен для более глубоких повреждений. Цвет сухого струпа бурый или чёрный. Через несколько дней после ожога он приобретает чёткие границы. Тактильная и болевая чувствительность кожи могут быть сохранены, но чаще снижены. Пузыри большей частью разрушены, содержимое жидкое или желеобразное, насыщено жёлтого цвета. Дно раны розовое, влажное. Спиртовая проба сомнительная. Эпителизация ран длиться от 4-х до 6-ти недель, при воспалении – до 3-х месяцев.

Глубокие ожоги:

III Б степень. Некроз поражает кожу на всю толщину с частичным захватом подкожной жировой клетчатки. Характерны некоторое углубление ожога вследствие развившихся сосудистых нарушений и развитие патогенной микрофлоры как и при ожогах III А ст. в ранах. Струп более ригидный и тёмный, жёлтый, серый или имеет все оттенки коричневого. Если есть пузыри, то они обычно с геморрагическим содержимым, при их разрушении видно, что дно ожоговой раны сухое, тусклое, с бледными отдельными пятнами или полностью белесоватое, иногда с мраморным рисунком; болевая чувствительность резко снижена или вовсе отсутствует. В общих чертах течение патологических раневых процессов напоминает ожоги при III А ст., но отличается тем, что самостоятельного заживление ран не происходит.

IV степень. Некроз и поражение глубоких структур (фасций, мышц и костей). В области ожога имеется коричневый или чёрный, различной толщины ожоговый струп, сквозь который может просматриваться тромбированная поверхностная венозная сеть. По сравнению с ожогами II А и II Б ст. в большей степени выражена интоксикация, чаще возникают местные гнойные осложнения.

Диагностика глубины поражения представляет определенные трудности, особенно в первые минуты и часы после ожога, когда наблюдается внешнее сходство различных степеней ожога, особенно III А – III Б степени. Наиболее точно диагностировать глубину поражения обычно удаётся к 3-5, а иногда только к 7-14 дню.

Известно, что тяжесть поражения при ожоговой травме определяется не только глубиной, но и площадью и локализации ожога.

Решающее значение площади ожоговой поверхности, как и глубины поражения, очевидно для прогноза и лечения. Многочисленные методики, предложенные отечественными и зарубежными авторами (Г.Д. Вилявин 1956; S.Berkow, 1924) в настоящее время не применяются т.к. они сложны, и имеют погрешности в подсчёте. Наиболее удобными и менее трудоёмкими (в практическом применении) являются методики «правило девяток» и «правило ладони».

Согласно «правилу девяток» (A.Wallace 1951) поверхность головы и шеи взрослых составляет 9% от площади поверхности тела (ППТ), одной верхней конечности – 9%, нижней конечности – 18% (бедро – 9%, голень и стопа – 9%); передняя поверхность туловища – 18%, задняя – 18%; промежность и наружные половые органы – 1% ППТ. Вся поверхность тела взрослых спереди составляет 51%, сзади – 49% и т.д. В связи с изменением площади различных частей тела с возрастом у детей рекомендуется пользоваться таблицей (Lund C, Browder N.,1944).

Ограниченные ожоги (до 5% у детей и до 10% у взрослых) вызывают преимущественно местные расстройства или быстро проходящую общую реакцию. При обширных ожогах (более 5% у детей и 10% у взрослых) в организме развивается комплекс общих расстройств, следствием которых является развитие ожоговой болезни.

Критическая поверхность ожога, когда невозможна никакая физиологическая компенсация, составляет 15% для взрослых и 10% для детей.

Несмотря на обилие факторов, влияющих на тяжесть поражения, следует стремиться правильно прогнозировать тяжесть ожога и его исход. Наиболее простым приёмом прогнозирования тяжести и исхода ожога у взрослых является правило сотни.

По этому правилу определяют прогностический индекс как сумму возраста поражённого и общей площади ожога. При этом ожог дыхательных путей учитывается как 10% поражения.

Если полученная сумма (прогностический индекс) не превышает 60 – прогноз благоприятный. По данным литературы, летальность при индексе до 60 составляет около 1,1% (Мусалатов Х.А., 1994). При индексе 61-80 прогноз относительно благоприятный, 81-100 – сомнительный, 101 и более – летальность превышает 80%.

Для определения прогноза ожоговой болезни наиболее удобно пользоваться индексом Франка (ИФ). При вычислении ИФ исходят из того, что каждый процент поверхностного ожога соответствует 1 единице индекса, а каждый процент глубокого ожога – 3 единицам. Сопутствующие ожоги дыхательных путей (ОДП) эквивалентны 15 – 30 ед. ИФ в зависимости от их тяжести. Индекс Франка имеет большое значение на этапе оказания квалифицированной и специализированной медицинской помощи.

Если ИФ составляет 65-75 ед., то прогноз ожидается благоприятный; более 75 ед.- сомнительный и неблагоприятный – более 100-120 ед.

Примечание. Преемственность медицинской помощи в существенной мере зависит от правильного формулирования диагноза в медицинских документах. Вначале указывается вид ожога (термический, химический, электроожог), затем в числителе – общая площадь ожога и дополнительно (в скобках) площадь глубокого (III Б-IV степени) ожога, а в знаменателе – степень ожога. Затем даётся краткое описание локализации ожога периода ожоговой болезни, указывается наличие других поражений (органов дыхания, отравление окисью углерода, общее перегревание).

Например: 30% (15%) лица, туловища, правой поверхности конечности.

II - IV ст.

Ожоговый шок II степени. Поражение дыхательных путей продуктами горения

Формулировка диагноза ожоговой травмы.

Правильное написание диагноза ожога подразумевает следующую последовательность (Парамонов Б.А., Порембский Я.О., Яблонский В.Г., 2000).

1. На первое место ставят слово «ожог».

2. На второе место ставят этиологический фактор – пламя, горячая жидкость, горячий пар, кислота и т.д.

3. На третьем месте помещается дробь: в числителе отражают площадь в процентах общего и глубокого поражения, при этом площадь глубокого ожога пишут в скобках; в знаменателе указывают глубину поражения римскими цифрами.

4. На четвёртом месте перечисляют поражённые участки тела.

5. Далее отмечают сопутствующие ожогам кожи поражения, связанные с действием термического агента (ожоги верхних дыхательных путей, отравление оксидом углерода и продуктами горения, общее перегревание).

6. При обширных поражениях отражают наличие ожогового шока с указанием степени его тяжести.

7. Далее перечисляются сопутствующие травмы и заболевания.

В случае, когда у поражённого помимо ожогов кожи имеется поражение дыхательных путей, общее перегревание и другие поражения, на первое место в диагнозе ставят определение «Многофакторное поражение…».

Принципы оказания неотложной помощи при ожогах

1. На месте получения травмы:

- прекращение действия термического агента;

- охлаждение обожжённых поверхностей;

- купирование болевого синдрома;

- обработка раневой поверхности;

- обильное питьё (тёплый чай, щелочная вода и др.) при отсутствии тошноты и рвоты;

2. Перед транспортировкой:

- купирование болевого синдрома;

- нейролептики;

- антигистаминные препараты;

- обработка раневой поверхности, если она не была произведена до приезда бригады СП.

3. В процессе транспортировки:

- ингаляция кислорода;

- анестезия наркотическими аналгетиками;

- приём щёлочно-солевых растворов при отсутствии тошноты и рвоты;

- в/в введение коллоидов и/или кристаллоидов;

- кардиотоники.

4. Квалифицированная врачебная помощь в условиях стационара (главная первоначальная цель – купировать ожоговый шок).

5. Специализированная медицинская помощь.

Неотложная помощь на месте получения травмы.

Основные цели неотложной помощи: спасение жизни поражённым, предупреждение тяжёлых осложнений, снижение выраженности основных проявлений ожоговой травмы (боли, обезвоживания). Неотложная помощь (вообще, а не только при ожогах) включает три группы мероприятий:

а) немедленное прекращение воздействия внешних повреждающих факторов и удаление поражённого из неблагоприятных условий, в которые он попал,

б) оказание неотложной помощи поражённому в зависимости от характера и вида травмы;

в) организация скорейшей доставки (транспортировки) поражённого в учреждение здравоохранения (желательно специализированное).

1. Удаление поражённого из опасной зоны и прекращение действия термического агента. Эти мероприятия осуществляются всеми возможными способами. Необходимо прекратить действие поражающих факторов (горячей воды, дыма, химических веществ) на организм. Вынести поражённого, при пожаре, из помещения на воздух. При необходимости восстановить и поддерживать проходимость дыхательных путей. Для прекращения действия термического агента можно использовать воду, снег, песок и другие подручные средства. Использовать подручные тканевые изделия следует в последнюю очередь, т.к. они создают условия для более длительного воздействия высоких температур на поражённого. После ликвидации воздействия термического агента, следует произвести быстрое охлаждение обожжённых участков. При поражении кистей рук необходимо снять кольца, браслеты и пр. для предотвращения отёка и ишемии пальцев.

2. Охлаждение обожжённых поверхностей. Часто является практически единственным действенным методом местного воздействия при оказании первой помощи. Даже спустя 30 мин. и более имеет смысл охлаждать ткани, т.к. это снижает выраженность отёка и ранних воспалительных явлений. Оно может быть осуществлено с помощью длительного промывания водой (если это ожоги I, II ст.), прикладыванием криопакетов, полиэтиленовых пакетов или резиновых пузырей со льдом, снегом, холодной водой и др.

Охлаждение должно проводиться не менее 10-15 мин.. не задерживая транспортировки поражённого. Оно препятствует прогреванию глубжележащих тканей (тем самым, способствуя ограничению глубины термического повреждения), уменьшает боль и степень развития отёка. При отсутствии возможности применения охлаждающих агентов, обожжённые поверхности следует оставить открытыми с целью их охлаждения воздухом.

3. Купирование болевого синдрома. Болевой синдром в первые часы после ожога является результатом температурного воздействия на ткани и расположенные в них нервные рецепторы. Хотя выраженность болевого синдрома трудно оценить объективно, известно, что при поверхностных ожогах его интенсивность существенно выше, чем при глубоких поражениях, при которых погибают не только нервные рецепторы, но и поверхностные нервы. Поэтому патогенетически оправдано, кроме охлаждения, применение анальгетиков. Препараты НЛА на этом этапе из-за кратковременности эффекта, как правило, не применяются. Также не применяются морфиноподобные анальгетики из-за их побочных эффектов. Допустимо применение препаратов ряда нестероидных противовоспалительных средств (НПВС) – анальгина, баралгина, диклофенака, кеторола в общепринятых дозах.

4. Обработка раневой поверхности на месте происшествия. КАТЕГОРИЧЕСКИ ЗАПРЕЩАЕТСЯ УБИРАТЬ С ПОРАЖЁННОЙ ПОВЕРХНОСТИ ЧАСТИ ОБГОРЕВШЕЙ ОДЕЖДЫ, ВСКРЫВАТЬ ОЖОГОВЫЕ ПУЗЫРИ! Части обгоревшей одежды следует оставлять в ране, отрезав их ножницами от целой ткани. Поражённую поверхность следует закрыть стерильной повязкой, обильно смоченной раствором любого антисептика (например, фурациллина). Допустимо закрывать рану сухой стерильной повязкой, но это не оптимальный вариант, т.к. происходит её быстрое прилипание (присыхание) к ожоговой поверхности, в результате чего возможно травмирование раны при последующем снятии повязки. Не рекомендуется на этапе оказания первой помощи использовать препараты на жировой основе (мази, жиры), т.к. они создают условия, препятствующие образованию сухого струпа, обладают «термостатическими» свойствами, способствуя тем самым быстрому размножению микроорганизмов (Муразян Р.И., Панченков Н.Р., 1983). В крайнем случае, обожжённый участок можно на несколько часов (этап транспортировки) оставить без повязки (В.М. Бурмистров, А.И. Буглаев, 1986).

5. Обильное питьё. До приезда бригады СП, поражённому, при обширных ожогах, в

отсутствие тошноты и рвоты, следует дать тёплый чай, щелочную воду и др. Если больной даже не испытывает жажды (это бывает редко), следует проявить настойчивость и убедить его принять хотя бы 0,5-1 л жидкости, особенно, если период последующей транспортировки займёт несколько часов. Это необходимо для коррекции развивающейся гиповолемии.

Неотложная помощь на пункте сбора поражённых.

1. Купирование болевого синдрома. Для снятия болевого синдрома, особенно при обширных ожогах, поражённым вводят транквилизаторы (седуксен), нейролептики (дроперидол), обезболивающие (баралгин, анальгин, кеторол и другие производные ряда НПВС), кетамин (в субнаркотических дозах, в/в капельно – 0,5 мг/кг МТ в час) – применение кетамина оправдано тем, что он стимулирует сердечную деятельность. Наркотические анальгетики (морфин, омнопон, промедол, фентанил) и их синтетические заменители (лексир, фортрал, дипдолор) не используют в связи с их отрицательным действием на ЖКТ (тошнота, рвота, парез кишечника). В отдельных случаях можно использовать ингаляционные анестетики (закись азота).

2. Нейролептики. Дроперидол, введённый в/в в объёме 2-4 мл, служит определённой защитой против возможного развития шокового состояния или для его частичного купирования (смягчения) при уже развившемся шоке. Необходимо помнить, что при гиповолемии дроперидол может способствовать, особенно у поражённых старших возрастных групп, усилению гипотензии.

3. Антигистаминные препараты (димедрол, супрастин, пипольфен и др.) усиливают эффект наркотических препаратов и нейролептиков, обладают седативным действием, предупреждают возникновение часто наблюдаемой при ожоговом шоке рвоты.

4. Обработка раневой поверхности, если она не была произведена до приезда бригады СП, производится по вышеизложенной методике. Снимать удовлетворительно наложенную повязку для осмотра ожоговой раны нельзя!

Следует подчеркнуть, что на данном этапе оказания неотложной помощи никакие манипуляции на ожоговой ране: туалет, удаление обрывков одежды или вскрытие пузырей – не проводятся.

При наличии у поражённых клиники ожогового шока, начиная с момента приезда бригады СП, а при возможности и раньше, следует начинать противошоковое лечение, основой которого является в/в инфузионная терапия. Её следует продолжать и в процессе транспортировки больного в стационар.

Этап транспортировки в стационар (более 1 ч).

Во время транспортировки поражённого в стационар обеспечивают проходимость верхних дыхательных путей, продолжают начатую противошоковую инфузионную терапию в/в введением плазмозамещающих и (или) электролитных растворов, ингаляцию кислорода, обеспечивают адекватную анестезию, при необходимости вводят кардиотоники, дают обильное щелочное питьё и осуществляют симптоматическую терапию.

Ожоговая болезнь.

При достаточно обширной травме у поражённого возникает ожоговая болезнь, которая в значительной степени обусловлена массивным разрушением тканей и выделением большого количества биологически активных веществ (БАВ). Она включает в себя комплекс многочисленных синдромов. В течение ожоговой болезни выделяют четыре периода: I – ожоговый шок, II – острая ожоговая токсемия, III – септикотоксемия (ожоговая инфекция), IV – реконвалесценция.

I. Ожоговый шок - является первым периодом ожоговой болезни. Согласно данным крупных ожоговых центров, клиническая картина шока развивается у 9,1-23,1% пациентов, доставленных скорой помощью (Дмитренко О.Д., 1993). Продолжительность шока (от нескольких часов до нескольких суток) определяется преимущественно площадью поражения. Любая ожоговая рана является первично микробно загрязнённой, однако в период ожогового шока влияние инфекции ещё не выражено.

Ожоговый шок вследствие централизации кровообращения и ишемии кишечной стенки, а в дальнейшем артериальной гипоксемии приводит к формированию тяжёлой токсемии.

II. Острая ожоговая токсемия является вторым периодом заболевания и обусловлена воздействием на организм токсичных веществ из перинекротической зоны, бактериальных токсинов, токсинов из ЖКТ и продуктов распада белка. Он начинается со 2-3 суток и, в зависимости от площади и глубины ожога, длиться от 4-х до 14-ти суток.

III Период септикотоксемии (ожоговой инфекции) условно начинается с 10-х суток, продолжается до конца 3-5-й недель после травмы, и характеризуется преобладанием инфекционного фактора в течении заболевания. Он связан с длительным существованием гранулирующих ран, что ведёт к потере белков и электролитов, всасыванию продуктов распада тканей, бактериальной инвазии. При отрицательной динамике процесса возможно развитие ожоговой кахексии, приводящей в последующем к гибели больного.

IV. Период реконвалесценции характеризуется постепенной нормализацией функций и систем организма. Он наступает после заживления ожоговых ран, либо после оперативного и закрытия.

Наиболее грозным проявлением ожоговой болезни, несущим непосредственную угрозу для жизни больного, является ожоговый шок.

Ожоговый шок.

Ожоговый шок, являясь отражением общей реакции организма на травму, представляет собой патологический процесс, в основе которого лежит обширное термическое поражение кожи и глубоких тканей. В картине ожогового шока характерными и доминирующими симптомами являются нарушение сосудистой проницаемости и микроциркуляции, приводящие к гиповолемии и олигурии.

Для ожогового шока характерны прогрессирующие расстройства микро- и макрогемодинамики на тканевом, органном и системном уровнях; гиповолемия, реологические нарушения, нарастание ОПСС. Интенсивная афферентная импульсация из поражённых тканей, как в момент ожога, так и после него. Перемещение в обожженные ткани белка, воды, электролитов, образование в них токсичных веществ ведёт к изменению функции ЦНС, эндокринных желёз и к нарушению деятельности всех систем организма. Весьма важными патогенетическими факторами шока являются: потеря жидкости, электролитов и белка, нарушения микроциркуляции, расстройства тканевой перфузии, снижение функции почек. В этот период происходит каскад биохимических изменений. Последние приводят к развитию ожоговой болезни, характеризующейся нарушениями всех видов обмена и затрагивающей практически все органы (Марина Д.Д., Уиллер А.П., 2002; Вихриев Б.С., Бурмистров В.М., 1986; Герасимова Л.И., Жижин В.Н., Кижаев Е.В., Путинцев А.Н., 1996; Назаров И.П., Винник Ю.С., 2002).

Основными причинами клеточного повреждения при ожоговом шоке является спазм периферических сосудов, ограничивающий снабжение кислородом тканей и приводящий к снижению гидростатического давления в капиллярах с последующей компенсаторной мобилизацией жидкости из интерстициального пространства в сосудистое русло. Развивающаяся дегидратация интерстиция приводит к нарушению его дренажной функции (Haljamae H., 1983). В результате этих процессов в клетках и вокруг них происходит накопление биологически активных веществ (гистамина, серотонина, простогландина Е₂, фактора, активирующего кровяные пластинки).

Одной из отличительных особенностей ожогового шока от шока при других вариантах травмы является нарастающая во времени плазмопотеря, опережающая потери клеточных элементов крови.

Ожоговый шок диагностируется в тех случаях, когда общая площадь ожогов превышает у взрослых 10-15% ППТ (у детей 5-7% ППТ), а ИФ равен 30 и более единицам. Сопутствующее ожоговое поражение дыхательных путей (ОДП) эквивалентно 15-30 ед. ИФ и увеличивает тяжесть шока (Муразян Р.И., Панченков Н.Р., 1983; Алексеев А.А., Лавров В.А., Дутиков В.Н., 1995; Жегалов В.А. и др., 2003).

Комплекс реакций, направленных на поддержание жизнедеятельности организма, одинаков как при ожогах на площади 20% поверхности тела, так и при субтотальных ожогах. Различие у отдельных индивидуумов заключается в степени адекватности реакции систем реализации стресса на травму, в соотношении: индивидуальные возможности адаптации /тяжесть травмы. Это повышает роль лечебных мероприятий, особенно в раннем посттравматическом периоде. В связи с этим, попытка разделения острофазового ответа на лёгкий, тяжёлый и крайне тяжёлый, особенно в зависимости от площади ожога, надуманна и вредна. Вредна чисто психологически, т.к. отвлекает медперсонал от проведения необходимого полного комплекса лечебно-диагностических мероприятий поражённым с каким-то «лёгким» ожоговым шоком (Парамонов Б.А., Порембский Я.О., Яблонский В.Г., 2000), однако данная классификация является общепринятой, поэтому мы её приводим

( табл. 15, 16).

Таблица 15. Оценка тяжести ожогового шока по площади и глубине поражения.

Выраженность (степень) тяжести ожогового шока	Общая площадь поражения В %	Площадь поражения в % (при глубоких ожогах)
«Лёгкий» ожоговый шок Шок средней тяжести Тяжёлый ожоговый шок Крайне тяжёлый ожоговый шок	<20 20-40 40-60 >60	или < 10 или < 20 или< 40 или> 40

Таблица 16. Характеристика тяжести ожогового шока.

Характеристика тяжести ожогового шока	Общая площадь в %	Индекс Франка (без ОДП)	Индекс Франка (с ОДП)
«Лёгкий» Тяжёлый Крайне тяжёлый	10-19 20-50 > 50	30-79 80-120 > 120	30-69 70-100 > 100

Противошоковая терапия тем успешнее и эффективнее, чем раньше она начата, судьба больного определяется уже в первые сутки ожоговой болезни. Во многих случаях ранняя комплексная терапия на догоспитальном этапе предупреждает развитие шока или значительно облегчает его течение, уменьшает вероятность развития ранних осложнений.

Считается, что каждый час задержки начала адекватной противошоковой терапии увеличивает на 7-10% вероятность летального исхода (Михайлович В.А., Мирошниченко А.Г., 2001).

Клиника. Для ожогового шока характерно наличие следующих признаков:

- поражённый, в зависимости от стадии шока, возбуждён (эректильная) или заторможен (торпидная стадия шока); следует подчеркнуть, что эректильная фаза ожогового шока, в сравнении с травматическим шоком, более выраженная и продолжительная;

- при обширных поверхностных ожогах больных беспокоит сильная боль, они как правило, возбуждены, мечутся, стонут;

- при обширных глубоких ожогах поражённые обычно более беспокойны, жалуются на жажду и озноб;

- кожные покровы вне очага поражения бледные, холодные на ощупь, иногда отмечается мраморный рисунок кожи в результате периферической вазоконстрикции, температура тела снижена, акроцианоз;

- характерна тахикардия и уменьшение наполнения пульса, одышка;

- довольно часто возникает рвота, жажда;

- ощущение холода, иногда озноб, а чаще мышечная дрожь;

- моча становится насыщенной, тёмной, до бурого и даже почти чёрного цвета; иногда она может приобретать запах гари. Олигоанурия является характерным симптомом ожогового шока.

Для ранней диагностики ожогового шока необходимо и достаточно определения площади и глубины поражения.

На возникновение и тяжесть течения ожогового шока влияет множество факторов, в частности, ожог дыхательных путей (ОДП).

Осложнения со стороны дыхательных путей – частичная причина ранней смерти обожжённых больных. Тяжесть повреждения дыхательных путей помогают оценить анамнез и физикальное обследование.

ОДП – своеобразное поражение дыхательного тракта, которое может возникнуть при вдыхании горячего воздуха, пара, дыма, частиц копоти, даже языков пламени и т.д.

При сочетании ожога кожи и ОДП ожоговый шок может развиться при площади поражения, примерно вдвое меньшей, чем без ОДП. Считается, что ОДП оказывает на поражённого такое же воздействие, как и глубокий ожог кожи, площадью около 10-15% поверхности тела.

ОДП необходимо заподозрить в случаях, если ожог произошёл в закрытом помещении или в полузамкнутом пространстве: пожар в доме, подвале, в горных выработках, в транспортном средстве; если ожог вызван паром, пламенем; если горела одежда; если есть ожог груди, шеи, а тем более лица.

Характер и локализация ожога, наличие каймы из сажи вокруг рта или носа увеличивают подозрения на ожог дыхательных путей. Диагноз ОДП подтверждается следующими признаками: имеется ожог носа, губ и языка; опалены волосы в носу; обожжены твёрдое и мягкое нёбо; обожжена задняя стенка глотки; отмечается першение в носоглотке и осиплость голоса; есть одышка, цианоз, затруднение дыхания; если оториноларинолог после прямой или непрямой ларингоскопии констатирует ОДП.

Пациентов с ОДП следует госпитализировать в отделения реанимации и интенсивной терапии. Эти больные абсолютно нетранспортабельны на протяжении 2-х недель, либо до стабилизации витальных функций и устранения угрозы пневмонии и сепсиса (Жегалов В.А. и др., 2003).

Ранняя интубация трахеи показана больным со стридором, ожогами лица, циркулярными ожогами шеи, ожогами носа или губ (на всю толщину кожи), отёком глотки или гортани, а также пациентам, находящимся в бессознательном состоянии или неспособным к самостоятельному дыханию. Кроме того, интубация необходима пациентам с отравлением угарным газом или цианидами. Промедление здесь может сделать стандартную интубацию невыполнимой (Крафт Т.М., Аптон П.М., 1997). Ингаляционная ожоговая травма обычно ограничивается верхними дыхательными путями до голосовых связок, но при ожоге паром она может распространяться на всё трахеобронхиальное дерево. Выявленная во время поступления пациента гипоксемия или диффузные инфильтраты, обнаруженные на рентгенограмме, также представляют собой вероятные прогностические признаки, которые указывают на необходимость ранней интубации и искусственной вентиляции лёгких. Нормальное Р_аО₂ или нормальная рентгенограмма, однако, ни в коем случае не исключают респираторного поражения (Марини Д.Д., Уиллер А.П., 2002).

Вследствие поражения нижних дыхательных путей обычно развиваются бронхоспазм и бронхорея. Бронхолитические средства, хотя и эффективные вначале, менее действенны на более поздних стадиях после ожоговой обструкции дыхательных путей.

Кортикостероиды не уменьшают отёк дыхательных путей, но существенно увеличивают летальность, повышая восприимчивость больных к инфекции. Снизить степень отёка дыхательных путей на начальном этапе лечения помогает подъём головного конца кровати на 30 ^о. Известно, что при ожогах, вовлекающих дыхательные пути, скорость введения жидкости не должна уменьшаться : неадекватное колочество жидкости может привести к недостаточности кровообращения и усилить повреждение дыхательных путей (Марини Д.Д., Уиллер А.П., 2002).

Лечение ожогового шока.

От травматического ожоговый шок существенно отличается не только длительностью течения, измеряемой 2-3 сут., но и более длительной эректильной фазой (несколько десятков минут), гемоконнентрацией, выраженными гемореологическими расстройствами, степенью интоксикации и неизбежностью развития полиорганной и, в частности, почечной недостаточности.

Индивидуализация лечения поражённых с обширными ожогами и многофакторными поражениями в острой фазе травмы является единственным эффективным направлением профилактики полиорганной недостаточности и снижения летальности, поражённых этого профиля. В клинике термических поражений только отход от широко известных жёстких схем лечения шока (Вихриев Б.С., Бурмистров В.М., 1986) и переориентирование, на формулы расчёта инфузионной терапии, исходя из массы тела поражённого и площади поражения, уже привели к существенному снижению летальности в различных группах обожжённых. Этот этап следует считать промежуточным в дальнейшем повышении качества лечения обожжённых. Улучшение качественного состава инфузионной терапии, аппаратного и лабораторного мониторинга в сочетании с моделированием оптимальной метаболической реакции на травму должны стать главными направлениями в решении этой задачи (Парамонов Б.А., Порембский Я.О., Яблонский В.Г., 2000).

Учитывая гено- и фенотипические особенности ответной реакции на травму каждого конкретного поражённого, а также индивидуальные особенности метоболического статуса до травмы, лечение поражённых в шоке должно быть строго индивидуальными и должно корригировать нарушения ОЦК (Shoemaker W.C., 1987).

Основные принципы противошоковой терапии:

1.Устранение гиповолемии и нарушений микроциркуляции (нормализация ОЦК и центральной гемодинамики).

2.Анальгезия и антиноцицептивная терапия.

3.Предупреждение и лечение почечной недостаточности.

4.Нормализация газообмена (устранение гипоксемии и ацидза).

5.Коррекция водно-электролитного баланса, кислотно-щелочного состояния, белкового обмена, энергетического баланса.

6.Уменьшение сосудистой проницаемости.

7.Коррекция функционального состояния органов и систем.

У ожоговых больных, доставленных с места происшествия, могут встречаться отравления дымом с такими токсическими компонентами, как цианиды, аммиак, хлористоводородная кислота и фосген. Они могут вызвать дополнительные воспалительные изменения со стороны дыхательных путей или специфические отравления. Токсические испарения при сгорании изделий, содержащих полиуретан (изоляция, стеновые покрытия), содержат цианид водорода, вызывающий гипоксию и смерть (Крафт Т.М., Аптон П.М., 1997).

Отравления угарным газом.

Клинически выделяют 3 степени отравления угарным газом:

1. Лёгкая степень. Появляется головная боль в височной и лобной области, часто опоясывающего характера (с-м «обруча»), головокружение, тошнота. Отмечается рвота, незначительное нарушение зрения. Больные жалуются на затруднённое дыхание, першение в горле сухой кашель, неприятные ощущения в области сердца. Потеря сознания не наблюдается. Содержание карбоксигемоглобина в крови составляет 15-30%.

2. Средняя степень. Отмечается тошнота, затруднённое дыхание, чувство нехватки воздуха, одышка. Нарушение психической активности проявляется возбуждением или оглушением, вплоть до комы. Появляются патологические рефлексы, миоз, анизокария. Обращает на себя внимание появление гиперемии кожи лица. Обязательно наличие хотя бы кратковременной потери сознания от 1-2 до 20 мин. Содержание карбоксигемоглобина в крови – 30-40%.

3. Тяжёлая степень. Коматозное состояние различной глубины и продолжительности от нескольких часов до суток и более. Наблюдаются судороги, патологические рефлексы, парезы, параличи. Обращают на себя внимание кожные покровы поражённого: на месте происшествия они могут быть алого цвета, при поступлении в стационар в состоянии выраженной гипоксии их окраска меняется на цианотичный. За счёт развития острого риноларингита и трахеобронхита развивается нарушение дыхания, вплоть до остановки. Со стороны ССС – признаки острой левожелудочковой недостаточности. Изменения на ЭКГ не носят специфического характера и в большинстве случаев проявляются признаками гипоксии миокарда и нарушения коронарного кровообращения: снижается зубец R во всех отведениях, интервал S-T смещается от изолинии, зубец T становится двухфазным или отрицательным. В крови метаболический ацидоз. Содержание карбоксигемоглобина в крови – 50-60%.

Для отравлений угарным газом средней и тяжёлой степени характерным осложнением является быстрое развитие буллёзных дерматитов и ишемических полиневритов, появляющихся через 10-15 часов после отравления.

Лабораторная диагностика заключается в количественном и качественном определении содержания карбоксигемоглобина в крови.

Неотложная помощь. Методом выбора для лечения больных при отравлении угарным газом средней и тяжёлой степени, особенно при отсутствии сознания, является гиперборическая оксигенация (ГБО). Все прочие методы лечения носят неспецифический характер. При отсутствии в лечебном учреждении барокамеры лечащий врач обязан немедленно поставить вопрос перед руководством о транспортировке больного в лечебное учреждение, где можно провести ГБО или вызвать на себя специалистов с портативной барокамерой.

Симптоматическую терапию следует начинать на догоспитальном этапе. Проводимые мероприятия должны быть направлены на восстановление адекватной функции внешнего дыхания (восстановление свободной проходимости верхних дыхательных путей).

Окись углерода достаточно эффективно вытесняется из её связей с гемоглобином высокими концентрациями кислорода. Период полувыведения карбоксигемоглобина у здорового человека составляет 4-5 часов, вдыхание 100% кислорода через маску, сокращает этот процесс до 80 минут, а вдыхание 100% кислорода под давлением 3 атмосферы укорачивает его до 23 минут (Stewart R., 1975). Поэтому при подозрении на отравление СО поражённому на месте происшествия и при транспортировке необходимо проводить оксигенотерапию с дальнейшим её продолжением в барокамере.

При тяжёлых отравлениях, особенно при коматозном состоянии, как можно раньше больному необходимо ввести в/в большие дозы пирацетама (до 20 мг/кг) и рибоксина (10-15 мг/кг).

Метиленовый синий и хромосмон при данной патологии в настоящее время не используются, так как они не разрушают карбоксигемоглобин, как это считалось ранее, и не способствуют нормализации окислительно-восстановительных процессов.

Основным антидотом является ацизол.