п

V.Клиника

Инкубационный период – 11-21 день

Типичная форма заболевания:

Продрома: 1-2 день, плохой аппетит, головная боль, озноб, боли в мышцах, вечернее повышение температуры.

Острое начало заболевания: t до 39°С, волнообразная лихорадка, увеличение околоушных желез двух- одно- стороннее, поражение подчелюстных желез, припухлость и болезненность.

Типы клинических форм:

железистая – изолированное поражение железистых органов; комбинированная – поражение ЦНС, железистых органов; атипичная – изолированное поражение только ЦНС; стертая бессимптомная

Как осложнения при различных формах течения болезни возможны серозные менингиты, менингоэнцефалиты, панкреатиты, оофориты, маститы, бартолиниты, невриты, миокардиты, эпидидимоорхиты.

оражением других органов и центральной

нервной системы.

I.Эпидемиология

Источники инфекции:

• больной человек

Пути передачи:

• воздушно-капельный

• контактный

Факторы передачи:

• слюна, слизистые выделения, моча

• игрушки инфицированного ребенка

Г.риска – дети от 5 до 10 лет

Контагиозность –1-2 суток до появления

первых симптомов, первые 5 суток заболевания.

II.БИОЛОГИЯ ВОЗБУДИТЕЛЯ

• сферическая либо неправильная форма

D 35-300 нм

• сложноустроенный

• сердцевина – спираль однонитевой РНК

• нуклеокапсид – внутренний и наружный

слой

• суперкапсид – бислой липидов с

гликопротеиновыми «шипами»

структуры образуют выступы

VI.ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА

Материал: слюна, цереброспинальная жидкость, моча

II.ВИРУСОЛОГИЯ

-Куриный эмбрион, перевиваемые культуры клеток

-ПЦР

- РИФ

III. СЕРОДИАГНОСТИКА

- РТГА

- РСК

-ИФА

-РН

III.ФАКТОРЫ ПАТОГЕННОСТИ(АГ)

1. Нуклеопротеиновый антиген NP

(цитоплазматический S-Ar)

2. Поверхностные NH- и F- гликопротеин

3.V-антиген – инфекционной активности

4.S-антиген – связанный

IV.ПАТОГЕНЕЗ

Воротами инфекции служит слизистая оболочка верхних дыхательных путей.

ПЕРВИЧНАЯ РЕПРОДУКЦИЯ – эпителиальные клетки носоглотки вирусемияфиксация на клетках яичках, яичниках, поджелудочной и щитовидной железе, мозга 2. Другой вариант  проникновение вируса в клетки эпителия ушных желез по стеновому протоку вирусемияадсорбция и проникновение вируса во внутренние органыразличные формы осложнений

ПРОФИЛАКТИКА

Неспецифическая

• карантинные мероприятия

Специфическая

• живая паротитная аттенуированная вакцина, ассоциированные вакцины

• специфический γ-глобулин

ЛЕЧЕНИЕ/ПРОФИЛАКТИКА

Симптоматическое лечение

ИММУНИТЕТ

• стойкий

• пожизненный

• гуморальный

В

КЛАССИФИКАЦИЯ

Семейство: Herpesviridae

Подсемейство: Alphaherpesvrinae

Род: Simplexvirus

Вид: Herpes simplex virus (HSV-1), (HSV-2), (HSV-3 Varicella-zoster virus VZV)

ирус герпеса

I

V.Клиника

Инкубационный период – вариабельный

Клиника простого герпеса 1: везикулезные высыпания на коже, слизистых, поражение ЦНС и внутренних органов, пожизненная персистенция, возможны рецидивы болезни.

Вирус простого герпеса 2: генитальные герпес

Вирус ветряной оспы и опоясывающего герпеса – Ветрянная оспа- встречается у детей, протекает с лихорадкой, интоксикацией, сыпью в виде везикул с прозрачным содержимым. – Опоясывающий герпес, или опоясывающий лишай – эндогенная инфекция взрослых, перенесших ветряную оспу. Сопровождается везикулезной сыпью по ходу нервов, лихорадкой и неврологическими нарушениями – реактивация вируса, персистирующего в организме.

.ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Источники инфекции:

• больной человек

• предметы обихода больного

Пути передачи:

• контактный

Факторы передачи:

• предметы обихода

• все биологические жидкости организма

Контагиозность – .

II.БИОЛОГИЯ ВОЗБУДИТЕЛЯ

• овальная форма с D 150-200 нм

• сложноустроенный

• двунитевая линейная ДНК

• нуклеокапсид икосаэдрического т/с

• суперкапсид с гликопротеиновыми шипами

• тегумент – пространство м/у касидом

и оболочкой содержит вирусные белки и

ферменты – инициация репликации

VI.ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА

Материал: содержимое герпетических везикул, слюна, соскобы с роговой оболочки глаз, кровь, сперма, моча, цереброспинальная жидкость, мозг

I.ЦИТОСКОПИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ

-внутриядерные включения Каудри

II.ВИРУСОЛОГИЯ

-Куриный эмбрион, мыши-сосунки, эмбриональные фибробласты человека

-РИФ

- ИФА

III. СЕРОДИАГНОСТИКА

- РИФ

- ИФА

- РСК

-РН

III.ФАКТОРЫ ПАТОГЕННОСТИ(АГ)

1. Гликопротеиновый антиген

2. Общие антигенные детерминанты

IV.ПАТОГЕНЕЗ

Вирус проникает через микротавмы слизистые оболочки полости рта, верхних дыхательных путей и половых органов

Контакт с рецепторами клетки  слияние оболочки с клеточной мембраной  транскрипция части вирусного генома в ядре клетки  проникновение иРНК в цитоплазму, синтез альфа-белков (регуляторы), синтез бета-белков – ферменты, синтез гамма-белков (структурные белки)  цитолиз эпителия  выход вирионов путем экзоцитоза или лизиса клетки.

Вирус обладает ЦПД к клеткам кожи, появления синтиция, в цитоплазме клеток кожи – тельца Каудри

ПРОФИЛАКТИКА

Неспецифическая

• антисептические средства (Мирамистин и подобные), которыми следует обрабатывать участки, на которые могло произойти попадание вируса.

• барьерная контрацепция (презерватив)

Специфическая

• Вакцины, содержащие специфические инактивированные антигены вирусов простого герпеса (ВПГ) Ι и ΙΙ серотипов

• Живая вакцина для VZV

• Аллокин-альфа. Сходен с α-интерфероном.

ЛЕЧЕНИЕ/ПРОФИЛАКТИКА

Химиотерапия – метисазон, симптоматическое лечение

ИММУНИТЕТ

• Клеточный

• Гуморальный