77. Элементы экг. Значение экг для диагностики.

Зубец ЭКГ — отклонение кривой от изолинии вверх или вниз. Причиной откло­нения является наличие разности потенциа­лов между отводящими электродами.

Сегмент ЭКГ — отрезок кривой ЭКГ, не содержащий зубца (участок изолинии). Изолиния регистрируется, когда нет разнос­ти потенциалов между отводящими электро­дами: либо сердце не возбуждено, либо все отделы предсердий или желудочков охвачены возбуждением. ЭКГ содержит два сегмента — PQи ST(зубец Sможет отсутствовать, в этом случае начало сегмента — от конца зубца R).

Интервалы ЭКГ — отрезки кривой ЭКГ, состоящие из сегмента и прилежащих к нему зубцов.

В норме на ЭКГ различают 6 зубцов, обозначаемых буквами P,Q,R,S,T,U. Интервалы между зубцами обозначают двумя буквами соответственно зубцам, между которыми они заключены. Деполяризация предсердий регистрируется на ЭКГ в виде зубцаP. Реполяризация предсердий отражения на ЭКГ не имеет, т.к. наслаивается во времени на процесс деполяризации желудочков (комплекс QRS). Из предсердий возбуждение направляется в атриовентрикулярное соединение, где происходит замедление его распространения. Разность потенциалов при этом очень мала, т.к. возбуждается только проводящая атриовентрикулярная система, поэтому на ЭКГ записывается изоэлектрический сегмент PQ. Деполяризация желудочков на ЭКГ регистрируется в виде комплекса QRS, в котором выделяют 3 последовательные фазы. Сначала возбуждение распространяется на межжелудочковую перегородку и сосочковые мышцы (зубец Q). Затем возбуждаются стенки левого и правого желудочков и верхушка сердца (зубец R). Последними возбуждаются базальные отделы межжелудочковой перегородки, миокарда правого и левого желудочков (зубец S). Во время полного охвата возбуждением желудочков разность потенциалом между какими-либо его точками отсутствует, поэтому на ЭКГ регистрируется изоэлектрическая линия – сегмент ST. Процесс быстрой конечной реполяризации желудочков соответствует зубцу T. За зубцом T следует изоэлектрический интервал T-P, соответствующий периоду, когда все сердце находится в состоянии покоя (общая диастола). Зубец U появляется через 0,01-0,04 с после зубца Т, имеет ту же полярность, что и зубец Т, продолжительность не превышает 0,16 с. Интервал Q-Tсоответствует электрической систоле желудочков. Его длительность зависит от ЧСС.

ЭКГ является ценным диагностическим инструментом. По ней можно оценить источник (так называемый водитель) ритма, регулярность сердечных сокращений, их частоту. Все это имеет большое значение для диагностики различных аритмий. По продолжительности различных интервалов и зубцов ЭКГ можно судить об изменениях сердечной проводимости. Изменения конечной части желудочкового комплекса (интервал ST и зубец Т) позволяют врачу определить наличие или отсутствие ишемических изменений в сердце (нарушение кровоснабжения).

Важным показателем ЭКГ является амплитуда зубцов. Увеличение ее говорит о гипертрофии соответствующих отделов сердца, которая наблюдается при некоторых заболеваниях сердца и при гипертонической болезни. ЭКГ, вне всякого сомнения, весьма мощный и доступный диагностический инструмент, однако стоит помнить о том, что и у этого метода есть слабые места. Одним из них является кратковременность записи – около 20 секунд. Даже если человек страдает, например, аритмией, в момент записи она может отсутствовать, кроме того запись, обычно производится в покое, а не во время привычной деятельности. Для того чтобы расширить диагностические возможности ЭКГ прибегают к длительной ее записи, так называемому мониторированию ЭКГ по Холтеру в течение 24-48 часов.

78.Щитовидная железа взрослого человека(20-30 г) состоит из соединенных перешейком двух долей и располагается кпереди и книзу от хрящей гортани. Фиброзные перегородки делят железу на псевдодольки, состоящие из фолликулов, или ацинусов, окруженных сетью капилляров. Эти фолликулы являются основной структурно-функциональной единицей щитовидной железы, и именно в них осуществляется синтез тиреоидных гормонов. Стенки фолликулов состоят из одного слоя эпителиальных клеток (тироцитов). Базальная часть мембраны тироцитов содержит рецепторы к ТТГ(тиротропин), а апикальная, обращенная в просвет фолликула, ферменты необходимые для биосинтеза тиреоидных гормонов.

Кроме фолликулярных клеток, в щитовидной железе есть С-клетки, или парафолликулярные клетки, секретирующие кальцитонин - один из гормонов, регулирующих гомеостаз кальция.

Полость каждого фолликула заполнена коллоидом, образованным белком тиреоглобулином, содержащим йодированные тирозины и тиронины.

Процессы синтеза и секреции активных тиреоидных гормонов можно разделить на четыре последовательных этапа.

Первый включает активный захват и транспорт йодида из плазмы крови в клетку щитовидной железы и в просвет фолликула. Транспорт йодидов через мембрану тироцита является активным и осуществляется с участием Na⁺-, К⁺- АТФазы. Перенос йодида через мембрану тироцита осуществляется специфическим, еще не идентифицированным белком, а также фосфолипидами.

Второй этап биосинтеза гормонов включает окисление йодида в более активную форму при помощи фермента тиропероксидазы и перекиси водорода. Образование перекиси водорода происходит в присутствии ионов кальция и стимулируется ТТГ. Активированный йодид (I^s) соединяется с молекулой тирозина и образует неактивные предшественники гормонов монойодтирозин (МИТ) и дийодтирозин (ДИТ).

Третий этап образование биологически активных гормонов: трийодтиронина (Тз) и тироксина (Т₄), которые образуются в результате реакции окислительной конденсации, протекающей внутри молекулы тиреоглобулина. При соединении двух молекул ДИТ образуется Т₄, при конденсации между молекулами МИТ и ДИТ образуется T₃.

Конечный этап заключается в высвобождении свободных йодтиронииов - Т₄ и Т₃ - в кровь.

Поступившие из щитовидной железы в кровь Тз и Т₄ связываются с белками плазмы (тироксинсвязывающий глобулин, транстиретин или тироксинсвязывающий преальбумин и альбумин), осуществляющими транспортную функцию. В свободном состоянии находится только 0,04%Т₄и 0,4% Т₃, именно эта фракция обусловливает биологическое действие тиреоидных гормонов. В течение суток образуется 80-100 мкг тироксина и 20-30 мкг трийодтиронина.

Основными метаболическими эффектами тиреоидных гормонов являются:

повышение поглощения кислорода клетками и митохондриями;

активация окислительных процессов и повышение основного обмена;

стимуляция синтеза белка за счет повышения проницаемости мембран клетки для аминокислот и активации генетического аппарата клетки;

липолитический эффект и окисление жирных кислот с падением их концентрации в крови;

активация синтеза и экскреции холестерина с желчью;

активация распада гликогена;

гипергликемия:

повышение потребления глюкозы клетками;

повышение всасывания глюкозы в кишечнике;

активация инсулиназы печени и ускорение инактивации инсулина;

за счет гипергликемии стимуляция секреции инсулина.

Основными функциональными эффектами гормонов щитовидной железы являются:

обеспечение нормальных процессов роста, развития и дифференцировки тканей и органов, особенно центральной нервной системы;

активация симпатических эффектов за счет уменьшения распада медиаторов и повышения чувствительности адренорецепторов (тахикардия, потливость, спазм сосудов)

3)повышение теплообразования и температуры тела;

активизация высшей нервной деятельности и повышение возбудимости центральной нервной системы;

повышение энергетической эффективности митохондрий и сократимости миокарда;

реализация протективного эффекта по отношению к развитию повреждений миокарда и язвообразованию в желудке при стрессе;

увеличение почечного кровотока, клубочковой фильтрации и диуреза;

стимуляция процессов регенерации и заживления;

обеспечение нормальной репродуктивной деятельности.

Регуляция функции щитовидной железы.

Деятельность щитовидной железы регулируется нервными и гуморальными механизмами. Возбуждение симпатической нерв­ной системы увеличивает образование ее гормонов. Важная роль коры головного мозга в регуляции доказывается тем, что сильные психические переживания при повышенной функции железы (базедовой болезни) в еще большей степени уве­личивают образование гормонов. Гуморальная регуляция дея­тельности щитовидной железы осуществляется тиреотропным гормоном, образующимся в гипофизе под влиянием соответст­вующего рилизинг-фактора, секретируемого гипоталамусом. Если количества трийодтиронина и тироксина в крови недоста­точно, то гипоталамус и гипофиз выделяют повышенное количе­ство веществ, стимулирующих деятельность щитовидной желе­зы. При избыточном содержании гормонов щитовидной железы продукция данных стимулирующих веществ снижается. Нарушения функции щитовидной железы приводят к тяже­лым заболеваниям. При гиперфункции железы возникает забо­левание, называемое гипертиреозом, или по крайней сте­пени выраженности,— тиреотоксикозом.

Гипертиреоз (базедова болезнь) характеризуется увеличе­нием щитовидной железы (проявляется припухлостью на шее — зоб), пучеглазием, учащенным сердцебиением, раздра­жительностью, бессонницей, потливостью, повышением основ­ного обмена и температуры тела, увеличенным содержанием йода в крови. Больные потребляют большое количество пищи, но в то же время быстро худеют. Они очень возбудимы, несдер­жанны, непоседливы. Иногда наблюдается мышечное дрожание. Все эти явления выражены в разной степени в зависимости от степени и стадии заболевания. При тяжелой форме может нас­тупить тиреотоксический криз и летальный исход. При тяжелой форме заболевания прибегают к частичному или полному удалению щитовидной железы. В настоящее время широко применяют лечение средствами, тормозящими синтез тиреоидных гормонов, например, мерказолилом и метилурацилом. Применяют изотоп ¹³¹1, который избирательно повреждает щитовидную железу в результате р-излучения.

При гипофункции щитовидной железы возникает заболева­ние, которое называется гипотиреозом. Гипофункция щи­товидной железы или ее удаление у животных в раннем возрас­те приводит к задержке физического, полового и психического развития. Клинические проявления гипотиреоза в детском воз­расте имеют особенности, которые наиболее полно видны в кретинизме. Происходит задержка роста и снижение умствен­ных способностей. Изменяются пропорции тела (короткие руки и ноги, большая голова), задерживается половое развитие, на­рушается психика. У большинства детей наблюдается увеличе­ние живота, своеобразная «утиная» походка, позднее прорезы­вание зубов, позднее развитие речи и интеллекта.

Если недостаточность щитовидной железы появляется во взрослом состоянии, возникает гипотиреоз, тяжелая форма ко­торого носит название микседемы (слизистого отека). При данном заболевании появляется быстрая утомляемость, медли­тельность, сонливость, зябкость, запоры, кожа становится сухой, ногти ломкими, волосы редеют. Лицо округляется, становится одутловатым вследствие отека подкожной клетчатки. Отечность в зависимости от тяжести заболевания может распространяться на шею, кисти рук, голени, гортань и язык, что вызывает уве­личение языка и невнятную речь. Наблюдается нервно-психиче­ская заторможенность, снижение интеллекта, понижение сухожильных рефлексов, слуха, диуреза, нарушение половых функ­ций. Лечение гипотиреоза заключается в применении препаратов, содержащих тироксин и трийодтиронин.

79.Поджелудочная железа - непарный орган, секретирующий пищеварительные ферменты (экзокринная часть) и различные гормоны (эндокринная часть). Эндокринная часть поджелудочной железы представлена скоплением клеток эпителиального происхождения (островки Лангерганса), которые диффузно распределены и составляют 1-2% от общего объема железы. Количество островков в железе взрослого человека очень велико и составляет от 200 тысяч до полутора миллионов. В островках различают четыре типа основных клеток - а, β, δ и PP. а-Клетки составляют 20-25% клеточного состава островков и являются местом образования глюкагона. В β-клетках (75-80%) синтезируется и депонируется инсулин. δ-Клетки являются местом образования соматостатина, который угнетает секрецию инсулина и глюкагона. Разновидностью δ -клеток являются G-клетки, где образуется гастрин. РР-Клетки являются местом секреции панкреатического полипептида – антагониста холецистокинина. Так же в поджелудочной железе выявляются клетки, содержащие вазоактивный интестинальный пептид, тиреолиберин и соматолиберин.

Инсулин образуется в β-клетках из предшественника - проинсулина, который синтезируется на рибосомах эндоплазматической сети. Секреция инсулина осуществляется путем экзоцитоза: миграция гранул к мембране клеток, слияние гранул с мембраной, растворение мембраны в месте контакта и прорыв содержимого гранулы наружу. В секреторной грануле находятся три белка (инсулин, С-пептид и проинсулин), обладающие различной биологической активностью. Из поджелудочной железы инсулин поступает в кровь непрерывно, но уровень его секреции изменяется в зависимости от разных обстоятельств и воздействий. В плазме крови часть инсулина связывается с белками, т.е. находится в связанном состоянии, а часть находится в свободном состоянии. Из крови инсулин быстро переходит в ткани. Особенно интенсивно захватывают его скелетные мышцы, печень и почки. В этих тканях происходит инактивация инсулина вследствие расщепления его молекул протеолитическими ферментами. Связанный с белком инсулин захватывается только жировой тканью, эта ткань разъединяет белок-инсулин. Под влиянием инсулина жировая ткань усиленно захватывает из крови глюкозу и превращает ее в жир, который используется для жизнедеятельности организма, откладывается в печени или жировых депо. Часть инсулина выводится из организма с мочой.

Инсулин оказывает мощное влияние на все виды обмена. Свое биологическое действие на уровне клетки инсулин осуществляет через специфический рецептор и выполняет три основные функции: 1) распознает в молекуле места связывания инсулина и соединяется с ними; 2)передает сигналы, направленные на активизацию внутриклеточных обменных процессов; 3) осуществляет эндоцитоз (погружение внутрь клетки) гормонорецепторного комплекса.

Взаимодействие инсулина с рецептором приводит к повышению активности протеинкиназы С и стимуляции последующего самофосфорилирования рецептора. Так же взаимодействие инсулина с рецептором приводит к стимуляции специфической фосфолипазы С, к гидролизу гликозилфосфатидилинозитола и образованию двух вторичных мессенджеров: инозитолтрифосфата и диацилглицерина. Инозитолтрифосфат высвобождает кальций из эндоплазматического ретикулума. Диацилглицерин действует на кальмодулин и протеинкиназу С, которая фосфорилирует различные субстраты, приводя к изменению активности клеточных систем.

Действие инсулина на углеводный обмен проявляется следующими эффектами:

усиление транспорта глюкозы через мембрану клеток при помощи белков-транспортеров;

повышение проницаемости мембран в мышцах и жировой ткани для глюкозы;

активация и увеличение содержания ферментов в клетках;

активация утилизации глюкозы клетками;

усиление процессов фосфорилирования;

подавление распада и стимуляция синтеза гликогена;

угнетение глюконеогенеза;

активация гликолиза.

Состояние углеводного обмена определяется количеством рецепторов и их способностью связываться с инсулином.

Основные эффекты инсулина на белковый обмен:

повышение проницаемости мембран для аминокислот;

усиление синтеза необходимых для образования белков нуклеиновых кислот, прежде всего иРНК;

активация в печени синтеза аминокислот;

4) активация синтеза и подавление распада белка. Основные эффекты инсулина на жировой обмен:

1) стимуляция синтеза свободных жирных кислот из глюкозы;

стимуляция синтеза триглицеридов;

подавление распада жира;

активация окисления кетоновых тел в печени.

Глюкагон, секретируемый а-клетками островков Лангерганса, принимает участие в регуляции углеводного обмена. Он повышает уровень сахара в крови, в связи с чем его называют гипергликемическим гормоном. Выделяясь, глюкагон попадает в межклеточное пространство, интерстициальную жидкость, с током крови через портальную вену в печень, где увеличивает гликогенолиз, снижает утилизацию глюкозы и синтез гликогена, повышает глюконеогенез и образование кетоновых тел, т.е. глюкагон увеличивает образование и выход глюкозы из печени. В результате этого содержание гликогена в печени понижается, а уровень сахара в крови повышается. Одновременно глюкагон понижает чувствительность организма к инсулину. На гликоген в мышцах он не действует.

Глюкагон реализует свои эффекты, активируя аденилатциклазу, которая переводит АТФ в цАК4Ф. Далее активируется цАМФ-зависимая протеинкиназа, стимулирующая фосфорилазу А, под влиянием которой ускоряется гликогенолиз. Одновременно протеинкиназа инактивирует гликогенсинтазу, что замедляет синтез гликогена.

Гипергликемия уменьшает секрецию глюкагона, но механизм этого действия не установлен.

Соматостатин, помимо гипоталамуса, вырабатывается δ-клегками островков Лангерганса. Эти клетки выполняют местную функцию, они обеспечивают переход (транспорт) гормонов от одной клетки к другой. Соматостатин угнетает секрецию инсулина и глюкагона.

Регуляция эндокринной части поджелудочной железы осуществляется симпатической и парасимпатической нервной системой.

Секреция инсулина стимулируется нервными импульсами, поступающими по парасимпатическим волокнам. Раздражение блуждающих нервов увеличивает секрецию инсулина и ведет к понижению уровня сахара в крови.

Естественным гуморальным фактором, вызывающим усиление секреции инсулина, служит повышение уровня сахара в крови, протекающей через поджелудочную железу. Богатая сахаром кровь оказывает непосредственное действие на β-клетки островков. Под влиянием глюкозы увеличивается синтез цАМФ, что способствует перемещению кальция из внеклеточной жидкости внутрь клетки и увеличению скорости связывания его с кальмодулином, что способствует секреции инсулина, который способствует снижению уровня сахара в крови до нормальных величин. После того, как уровень сахара в крови понизился, секреция инсулина уменьшается до обычного уровня.

Низкий уровень сахара в крови оказывает непосредственное действие на α-клетки, стимулируя секрецию глюкагона, который увеличивает образование и выход глюкозы из печени. Аминокислоты, гастрин, нейрофизин, бомбезин, панкреозимин-холецистокинин стимулируют высвобождение глюкагона, а секретин угнетает его высвобождение. Повышение концентрации свободных жирных кислот в крови снижает уровень глюкагона в плазме. Стресс и длительная физическая нагрузка повышает секрецию глюкагона и снижает высвобождение инсулина. Симпатическая иннервация также усиливает секрецию глюкагона.

У человека недостаточность инкреторной деятельности под­желудочной железы ведет к тяжелому заболеванию—сахарно­му диабету, или сахарному мочеизнурению. При этом заболевании повышается количество сахара в крови (ги­пергликемия), достигая иногда >6,7 ммоль/л вместо 3,9-6,2 ммоль/л в норме. Такое явление связано, в частности, с тем, что при диабете понижается способность тканей использовать поступающую в организм глюкозу и откладывать ее в клетках печени и мышц в виде гликогена. Увеличение содержания саха­ра в крови выше приводит к появлению его в мо­че и выведению из организма. Про­исходит это потому, что в почечных канальцах понижается реабсорбция глюкозы из первичной мочи. Выделение большого количества сахара сопровождается возрастанием диуреза (полиурия). У больных выделяется в сутки до 4—5 л воды. При диабете в связи с нарушением углеводного обмена резко уве­личивается расходование белков и жиров в качестве источников энергии. Нарушается нормальный ход обмена веществ, накапли­ваются продукты неполного окисления жиров. Значительная часть белков, поступающих в организм, прев­ращается в углеводы, что сопровождается образованием боль­шого количества промежуточных кислых продуктов. Последние вызывают изменение реакции крови в кислую сторону, возни­кает ацидоз. Все эти явления приводят к отравлению организ­ма и нарушению его функций. Больные испытывают жажду, слабость, быструю утомляемость, появляется кожный зуд, воз­никают нарушения дыхания, сердечной деятельности и функций других органов. При тяжелых формах диабета может возникнуть опасное для жизни состоя­ние— диабетическая кома, во время которой возможен смертельный исход. Все описанные патологические явления свя­заны с недостаточностью образования одного из гормонов под­желудочной железы — инсулина.

80.Кроме фолликулярных клеток, в щитовидной железе есть С-клетки, или парафолликулярные клетки, секретирующие кальцитонин - один из гормонов, регулирующих гомеостаз кальция.

Кальцитонин является гипокальциемическим и гипофосфатемическим гормоном, он выступает в роли физиологического антагониста паратиреоидного гормона и секретируется парафолликулярными или С-клетками щитовидной железы, вилочковой железой и околощитовидными железами.

Биологический эффект кальцитонина проявляется снижением уровня кальция и фосфора в крови, что является следствием влияния кальцитонина на костную ткань и почки. В кости кальцитонин взаимодействует с рецепторами остеокластов и уменьшает их активность и количество, так же угнетает процессы резорбции кальция, что проявляется в снижении кальция в крови. Одновременно уменьшается и количество фосфора в крови. Кальцитонин стимулирует поглощение фосфора костной тканью, а так же снижает мобилизацию фосфора из кости.

В почках кальцитонин взаимодействует с рецепторами, находящимися в восходящей части петли нефрона и дистальных канальцах, что приводит к уменьшению реабсорбции кальция и фосфора (кальцийуретический и фосфоуретический эффекты).

Кальцитонин тормозит секрецию гастрина в желудке и снижает кислотность желудочного сока.

Механизм действия кальцитонина опосредуется цАМФ и активацией протеинкиназ, что сопровождается изменением активности щелочной фосфатазы, пирофосфатазы.

Специфическим стимулятором секреции кальцитонина является повышение концентрации кальция в крови более 2,25 ммоль/л (9мг/100 мл). Усиливают выработку кальцитонина также катехоламины (действуют через β-адренорецепторы), холецистокинин, глюкагон, гастрин.

ОКОЛОЩИТОВИДНЫЕ ЖЕЛЕЗЫ

Околощитовидные железы представлены двумя парами (верхние и нижние) небольших телец. Их функция состоит в продуцировании и секреции паратиреоидиого гормона (ПТГ), функция которого заключается в поддержании концентрации кальция во внеклеточной жидкости. Он действует непосредственно на кости и почки и опосредованно - на кишечник, влияя на синтез l,25(OH)₂D₃ (активная форма витамина D₃-кальцитриол), что повышает уровень кальция в крови.

Эффект ГПТ на костную ткань обусловлен активизацией и увеличением количества остеокластов, резорбирующих (рассасывающих) кость, а также образованием избытка лимонной и молочной кислот, которые закисляют мочу. При местном ацидозе тормозится активность щелочной фосфатазы - фермента, необходимого для образования основного минерального вещества кости – фосфорнокислого кальция. Избыток лимонной и молочной кислот ведет к образованию растворимых солей кальция - цитрата и лактата кальция, вымыванию их в кровь и деминерализации костной ткани.

В почках паратгормон снижает реабсорбцию кальция в проксимальных канальцах, но резко стимулирует обратное всасывание кальция в дистальных канальцах, что предотвращает потери кальция с мочой. Реабсорбция фосфата угнетается и в проксимальном, и в дистальном отделах нефрона, что вызывает фосфатурию. Паратгормон вызывает диуретический и натрийуретический эффекты.

Рецепторы к паратгормону выявлены на подоцитах клубочка, в проксимальных и дистальных канальцах, в восходящей части петли Генле. Свое основное действие на почки паратгормон осуществляет через образование цАМФ, вторичными мессенджерами являются диацилглицерин, ионы кальция и инозитолтрифосфат.

В кишечнике паратиреоидный гормон прямо и опосредованно через кальцитриол, стимулирует всасывание кальция, что способствует гиперкальциемии в организме.

Наряду с паратгормоном и кальцитонином в поддержании фосфорнокальциевого гомеостаза большое участие принимает кальцитриол, который является активным метаболитом витамина D₃. Он имеет стероидную природу.

Основной эффект кальцитриола заключается в активации всасывания в кишечнике. Он стимулирует захват кальция ворсинчатой поверхностью клетки, увеличивает синтез кальцийсвязываюшего белка, ответственного за транспорт кальция через мембрану клеток слизистой оболочки кишечника и способствует выбросу кальция через мембрану во внеклеточную среду. Кальцитриол повышает в кишечнике и всасывание фосфатов. Почечные эффекты кальцитриола заключаются в стимуляции реабсорбции фосфата и кальция в канальцах нефрона.

Эффекты гормона на костную ткань неоднозначны. С одной стороны, прямая стимуляция остеобластов и усиленно всасывающийся кальций в кишечнике обеспечивают рост и минерализацию кости. С другой стороны, кальцитриол действует подобно паратгормону и стимулирует резорбцию кости. Мышечная слабость при недостатке витамина D объясняется влиянием этого гормона на обмен в мышечной ткани.

Кроме паратгормона, кальцитонина и витамина D, на гомеостаз кальция в организме влияют и другие гормоны.

1 .Глюкокортикоиды увеличивают глюконеогеиез, используя матрикс костной ткани и повышая резорбцию кости, снижают активность остеобластов и скорость образования новой костной ткани, повышают экскрецию и снижают абсорбцию кальция в желудочно-кишечном тракте.

Гормон роста повышает экскрецию кальция почками, активность остеобластов и процессы минерализации во вновь образовавшейся костной ткани и увеличивает активность остеокластов и деминерализацию в ранее образовавшейся кости.

Тиреоидные гормоны (избыток Т₃ и Т₄), повышают экскрецию кальция с мочой, увеличивают процессы резорбции кости. Недостаток тиреоидных гормонов задерживает образование и созревание костной ткани.

Глюкагон способствует развитию гипокалыдиемии посредством прямого влияния на кости (снижая процессы резорбции) и опосредованно - через стимуляцию высвобождения кальцитонина.

Половые гормоны снижают экскрецию кальция с мочой и калом, стимулируют активность остеобластов.

81. Надпочечники - парная эндокринная железа, состоящая из коркового и мозгового вещества.

Мозговое вещество надпочечников служит местом образования катехоламинов: дофамина, норадреналина и адреналина. Эти вещества являются нейротрансмиттерами, которые опосредуют функцию ЦНС и симпатической нервной системы, принимая основное участие в регуляции сердечно-сосудистой системы. Исходным продуктом для образования катехоламинов является тирозин, который превращается в адреналин. Катехоламины локализуются в гранулах клеток мозгового слоя надпочечников (80% адреналина, 20% норадреналина). Секреция осуществляется путем экзоцитоза; содержимое гранул «изливается» во внеклеточное пространство.

Мозговое вещество не является единственным местом синтеза катехоламинов. В окончаниях симпатических нервных волокон, ганглиях симпатической нервной системы, головном и спинном мозге (в области гипоталамуса) содержится норадреналин. 50% катехоламинов, содержащихся в гипоталамусе и базальных ганглиях головного мозга, приходится на дофамин. Содержание адреналина в этих областях незначительно.

Основными метаболическими эффектами катехоламинов являются:

усиление расщепления гликогена в печени и мышцах (гликогенопиз), за счет активации фосфорилазы;

подавление синтеза гликогена;

подавление потребления глюкозы тканями;

гипергликемия;

усиление потребления кислорода тканями и окислительных процессов в них;

активация распада и мобилизации жира и его окисление.

Корковое вещество надпочечников делится на 3 зоны: клубочковую, прилегающую к капсуле надпочечника, пучковую и сетчатую, граничащие с мозговым слоем. На долю коры приходится около 80% массы надпочечника.

Клубочковая зона - самый тонкий слой коры надпочечника. Клетки этой зоны ответственны за образование минералокортикоидов и, в частности, альдостерона.

Большая часть коры представлена клетками пучковой зоны. Здесь в основном продуцируются глюкокортикоиды - кортизол и кортикостерон.

Внутренний слой коры, прилегающий к мозговому слою, называется сетчатой, или ретикулярной, зоной. Эта зона ответственна за образование половых гормонов - андрогенов, эстрогенов и небольшого количества прогестерона.

Мозговой слой надпочечников содержит большие секреторные клетки, продуцирующие адреналин и иорадреналин.

Гормоны, вырабатываемые в коре надпочечников, по химическому строению относятся к стероидам. Исходным соединением стероидогенеза служит холестерин, получаемый с пищей или синтезированный эндогенно. Биосинтез гормонов происходит по трем основным путям - минералокортикоидному, глюкокортикоидному и андрогенному. Каждая зона коры содержит свои ферменты, под воздействием которых синтезируются гормоны этой зоны.

Минералокортикоиды

Основным минералокортикоидом является альдостерон. Он является главным регулятором объема внеклеточной жидкости и главным регулятором концентрации натрия и калия, а также оказывает слабое глюкокортикоидное действие.

Секретируемый надпочечниками альдостерон с кровотоком достигает почек, где проникает в клетки дистальных отделов канальцев и связывается со специфическим цитоплазматическим рецептором. Альдостеронрецепторный комплекс затем перемещается в ядро и связывается с рецепторами, вызывая стимуляцию мРНК и синтез соответствующего белка (фермента), который и осуществляет повышенное выделение калия и задержку натрия (обмен ионов натрия на калий в дистальных отделах канальцев). Альдостерон и другие минералокортикоиды действуют также на эпителий протоков слюнных, потовых желез и желудочно-кишечного тракта, вызывая реабсорбцию натрия и «обмен» его на ионы калия.

Основные эффекты альдостерона в почках - усиление реабсорбции натрия в дистальных отделах канальцев с его задержкой в организме и повышении экскреции калия с мочой с падением содержания катиона в организме. Под влиянием альдостерона происходит задержка в организме хлоридов и воды, усиленное выведение водородных ионов, аммония, кальция и магния. Увеличивается объем циркулирующей крови, формируется сдвиг кислотно-щелочного баланса в сторону алкалоза.

Секреция альдостерона в организме контролируется следующими механизмами: системой ренин-ангиотензин, концентрацией ионов натрия и калия в сыворотке крови, уровнем АКТГ, простагландинами и кинин-калликреиновой системой.

Ренин-ангиотензинная система представлена набором компонентов, взаимодействующих в строгой последовательности. Ангиотензиноген образуется в печени и представляет собой альфа-2-глобулин. Местом секреции ренина является юкстагломерулярный аппарат кортикальных нефронов, Ангиотензиноген под влиянием ренина конвертируется (переходит) в ангиотензин-I, который в легких и в плазме в присутствии конвертирующего энзима превращается в ангиотензин-II - биологически активное вещество, которое стимулирует секрецию альдостерона клубочковой зоной коры надпочечников и вызывает сужение артериол.

Ионы калия непосредственно регулируют секрецию альдостерона, действуя независимо от системы ренин-ангиотензин. Они увеличивают его выработку.

Глюкокортикоиды

Клетки пучковой зоны секретируют в кровь у здорового человека два основных глюкокортикоида: кортизол (гидрокортизон) и кортикостерон, причем кортизола в 10 раз больше. Кортизол проникает в клетки-мишени путем диффузии, образует комплекс со специфическими цитоплазматическими рецепторными белками, и переносится к участкам хроматина ядра, где после этого увеличивается синтез РНК, а позднее и синтез белка.

Глюкокортикоиды прямо или опосредованно оказывают влияние на все виды обмена веществ.

На белковый обмен гормоны оказывают в основном катаболический и антианаболический эффекты, увеличивают выведение азота с мочой (отрицательный азотистый баланс). Распад белка происходит в мышечной и костной ткани, падает уровень альбумина в крови. Снижается проницаемость клеточных мембран для аминокислот.

Действие гормонов на жировой обмен обусловлен сочетанием прямых и опосредованных влияний. Синтез жира из углеводов кортизолом подавляется, но, благодаря вызываемой глюкокортикоидами гипергликемии и повышению секреции инсулина, происходит усиленное образование жира. Жир откладывается в верхней части туловища, шее и на лице.

Эффекты на углеводный обмен противоположны инсулину. Под влиянием кортизола возникает гипергликемия вследствие: а) усиленного образования углеводов из аминокислот - глюконеогенеза, б) подавления утилизации глюкозы тканями.

Образование андрогенов, эстрогенов и небольшого количества прогестерона осуществляется в сетчатой зоне и отчасти в пучковой зоне коры надпочечников.

Андрогены - это вещества, стимулирующие появление и развитие мужских вторичных половых признаков. Основными надпочечниковыми андрогенами являются андростендион, дегидроэииандростерон и 11-гидроксиандростендион. Надпочечниковые андрогены обладают слабой активностью, но они оказывают мощное воздействие, превращаясь вне железы в тестостерон. Физиологические эффекты андрогенов надпочечников проявляются в виде стимуляции окостенения эпифизарных хрящей, повышения синтеза белка (анаболический эффект), усилении рос- та тела и развития скелетной мускулатуры, формировании у женщин полового поведения.

У людей обоего пола андрогены вырабатываются корой надпочечников в небольших количествах. Наиболее высокий уровень этих гормонов отмечается в 6 часов утра, а наиболее низкий в 19 часов.

Регуляция секреции андрогенов осуществляется АКТГ.

Эстрогены, или женские половые гормоны, вырабатываются в надпочечниках в очень малых количествах. Физиологическое значение продукции эстрогенов надпочечниками не установлено.

Прогестерон образуется в коре надпочечников из холестерина в процессе образования или превращения других.стероидных гормонов. Этот гормон оказывает действие на матку и другие части женского полового аппарата, вызывая в них изменения, характерные для секреторной фазы полового цикла

82. Яички состоят из системы сперматогенных канальцев, где образуются и транспортируются сперматозоиды и скопления интерстициальных клеток, которые вырабатывают андрогенные стероиды. Синтезированный в яичках тестостерон поступает в кровь и лимфу, где связывается с глобулином и специфическим транспортным белком. Тестостерон – это циркулирующий в крови предшественник, служащий для образования активных андрогенов и эстрогенов. Основные функции андрогенов заключаются в регуляции гонадотропинов, формировании мужского фенотипа, поддержании деятельности половых органов, развитие вторичных половых признаков, мужское половое поведение и агрессивность.

Секреция тестостерона регулируется гипофизарным ЛГ. Фолликулостимулирующий гормон повышает созревание клеток Лейдига и тем самым повышает секрецию тестостерона. В свою очередь тестостерон регулирует чувствительность гипофиза к гипоталамическому либерину – рилизинг-гормону лютеинизирующего гормона (ЛГРГ). Оказывает влияние на ЦНС. Замедляя образование или секрецию ЛГРГ и уменьшая частоту импульсов его секреции. Уровень тестостерона в крови изменяется на протяжении суток.

Яичник – парная женская половая железа, место образования, созревания яйцеклеток и выработки гомонов, регулирующих половую жизнь женщин.

Эстрогены (эстрон. Эстрадиол). Секретируются клетками внутренней оболочки везикулярного фолликула и зернистой оболочкой. Эти гормоны способствуют формированию втроричных половых признаков у женщин, они вызывают рост матки, утолщение слизистой оболочки влагалища, развитие протоков в молочных железах. Влияние эстрогенов на гипоталамо-гипофизарную систему обеспечивает цикличность выделения гонадотропинов. Эстрогены угнетают функцию ФСГ и ЛГ.

Прогестерон. Секретируется желтым толом, корой надпочечников и яичками. Этот гормон является антагонистом эстрогенов, он ограничивает их пролиферативный эффект в эндометрии, миометрии и эпителии влагалища, т.е. вызывает изменения, необходимые для имплантации оплодотворенной яйцеклетки. Прогестерон снижает тонус мышц матки, вызывает развитие железистой ткани молочных желез и повышение базальной температуры тела (термогенный эффект).

Андрогены. В яичниках синтезируются различные стероиды, но основным является андростендион. Некоторое кол-во его секретируется в плазму, а остальное в клетках гранулезы превращается в эстрогены или в интерстициальной ткани в тестостерон. Истинными андрогенами, способными взаимодействовать с соответствующими рецепторами и обусловливать тем самым признаки вирилизации у женщин. Являются только тестостерон и дигидротестостерон.

Другие гормоны. Релаксин - вырабатывается желтым телом и отпадающей оболочкой матки. Вызывает размягчение шейки матки и разрыхление лонного сочленения, подготавливая организм к родам.

Фолликулостатин – секретируется фолликулами, регулирует секрецию ФСГ гипоталамо-гипофизарным комплексом.

Регуляторный белок фолликулов из фолликулярной жидкости тормозит секрецию и рост клеток гранулезы.

Вещество, индуцирующее мейоз, находящееся в гонадах, запускает начальные стадии мейоза.

83. Гипоталамо-гипофизарная система — морфофункциональное объединение структур гипоталамуса и гипофиза, принимающих участие в регуляции основных вегетативных функций организма. Различные рилизинг-гормоны, вырабатываемые гипоталамусом оказывают прямое стимулирующее или тормозящее действие на секрецию гипофизарных гормонов. При этом между гипоталамусом и гипофизом существуют и обратные связи, с помощью которых регулируется синтез и секреция их гормонов. Принцип обратной связи здесь выражается в том, что при увеличении продукции железами внутренней секреции своих гормонов уменьшается секреция гормонов гипоталамуса. Выделение гормонов гипофиза приводит к изменению функции эндокринных желез; продукты их деятельности с током крови попадают в гипоталамус и, в свою очередь, влияют на его функции.

Главными структурными и функциональными компонентами Г.-г. с. являются нервные клетки двух типов — нейросекреторные, вырабатывающие пептидные гормоны вазопрессин и окситоцин, и клетки, главным продуктом которых являются моноамины (моноаминергические нейроны). Пептидергические клетки формируют крупные ядра — супраоптическое, паравентрикулярное и заднее. Нейросекрет, вырабатываемый внутри этих клеток, с током нейроплазмы попадает в нервные окончания нервных отростков. Основная масса веществ поступает в заднюю долю гипофиза, где нервные окончания аксонов нейросекреторных клеток тесно контактируют с капиллярами, и переходит в кровь. В медиабазальном отделе гипоталамуса расположена группа нечетко оформленных ядер, клетки которых способны продуцировать гипоталамические нейрогормоны. Секреция этих гормонов регулируется соотношением концентраций норадреналина, ацетилхолина и серотонина в гипоталамусе и отражает функциональное состояние висцеральных органов и внутренней среды организма. По мнению многих исследователей, в составе Г.-г. с. целесообразно выделить гипоталамо-аденогипофизарную и гипоталамо-нейрогипофизарную системы. В первой осуществляется синтез гипоталамических нейрогормонов (рилизинг-гормонов), тормозящих или стимулирующих секрецию многих гипофизарных гормонов, во второй — синтез вазопрессина (антидиуретического гормона) и окситоцина. Оба эти гормона, хотя и синтезируются в гипоталамусе, но накапливаются в нейрогипофизе. Помимо антидиуретического эффекта, вазопрессин стимулирует синтез гипофизарного адренокортикотропного гормона (АКТГ) секрецию 17-кетостероидов. Окситоцин влияет на активность гладкой мускулатуры матки, усиливает родовую деятельность, участвует в регуляции лактации. Ряд гормонов передней доли гипофиза получил название тропных. Это — тиреотропный гормон, АКТГ, соматотропный гормон, или гормон роста, фолликулостимулирующий гормон и др. В промежуточной доле гипофиза синтезируется меланоцитостимулирующий гормон. В задней доле накапливаются вазопрессин и окситоцин.

В тесном взаимодействии нервных и эндокринных структур гипоталамуса можно убедиться на примере связей нейронов гипофизотропной зоны . На нейрон, секретирующий какой-либо рилизинг-фактор, могут оказывать влияние афферентные нейроны лимбической системы (миндалины и гипокампа), преоптической области и передней части гипоталамуса . Двигательные отростки этого нейрона идут к самым различным отделам головного мозга . Такие нейроны обладают свойством саморегуляции по принципу возвратного торможения. Во всех двигательных отростках подобных нейронов медиатором, видимо, служит рилизинг-фактор. Таким образом, эти клетки гипофизотропной зоны являются, с одной стороны, конечными интегрирующими клетками , а с другой - эндокринными клетками , образующими гормон.

84. Аденогипофиз, или железистая доля гипофиза, составляет около 75 % от массы всего гипофиза. Клетки передней доли гипофиза, подразделяющиеся на 5 типов, секретируют 6 разных гормонов: лактотрофы – пролактин, соматотрофы – гормон роста, гонадотрофы – лютеинизирующий и фолликулостимулирующий гормоны, тиреотрофы – тиреотропный гормон и кортикотрофы – АКТГ.

Соматотропин (500-875 мкг/сут) – гормон роста. Необходим для нормального линейного роста. Его действие на процессы роста являются опосредованными через факторы сыворотки крови. Эти факторы получили название соматомединов, и именно они ответственны за стимуляцию роста. К настоящему времени идентифицировано 4 различных соматомедина. Соматотропин представляет собой анаболический гормон. Он стимулирует поступление аминокислот в клетки, увеличивает деление клеток и рост ткани, подавляет протеолитические ферменты, вызывает положительный азотистый баланс. Повышает продукцию инсулина как из-за прямого эффекта на β-клетки, так и из-за вызываемой гормоном гипергликемии.

Пролактин. Секреция пролактина во время беременности подготавливает молочные железы к послеродовой лактации. Эстрогены ингибируют действие пролактина на молочные железы. Пролактин оказывает влияние на половые железы, способствуя поддержанию секреторной активности желтого тела и образованию прогестерона. Пролактин является регулятором водно-солевого обмена, уменьшаю экскрецию воды и электролитов, потенцирует эффекты вазопрессина и альдостерона, стимулирует рост внутренних органов, эритропоэз, способствует проявлению инстинкта материнства. Усиливает синтез белка, увеличивает образование жира из углеводов, способствуя послеродовому ожирению. Концентрация пролактина повышается во время сна.

Лютеинизирующий и фолликулостимулирующий гормоны секретируются гонадотрофами. ФСГ стимулирует рост клеток в фолликуле яичника и контролирует образование в этих клетках эстрогенов. ЛГ стимулирует продукцию андрогенов в клетках яичников. Эти андрогены диффундируют в клетки, где превращаются в эстрогены. Уровень основного эстронеа (эстрадиола) в плазме достигает максимума за 1 день до выброса ЛГ, который в свою очередь «запускает» овуляцию. После овуляции ЛГ принимает участие в образовании желтого тела.

В семенниках ЛГ служит главным регулятором продукции тестостерона клетками Лейдига. ФСГ вместе с тестостероном стимулирует продукцию сперматозоидов. Таким образом, для нормального сперматогенезы необходимы оба гормона – ЛГ и ФСГ, а для продукции тестостерона – только ЛГ. Секреция гонадотропинов имеет четко выраженную цикличность, особенно у женщин.

Тиреотропный гормон (ТТГ) регулируетбиосинтез, запасание и секрецию тиреоидных гормонов и определяет размеры щитовидной железы. Внетиреоидное действие тиреотропина проявляется в виде повышения образования глюкозаминогликанов в коже, подкожной клетчатке. Сометостатин, дофамин и глюкокортикоиды снижают секрецию ТТГ.

Адренокортикотропный гормон (АКТГ) обладает двумя типами действия – надпочечниковым и вненадпочечниковым. Надпочечниковое действие является основным и заключается в стимуляции секреции глюкокортикоидов, и в меньшей степени минералкортикоидов и андрогенных стероидов. АКТГ усиливает синтез гормонов в коре надпочечников – стероидогенез и синтез белка, что приводит к гипертрофии и гиперплазии коры надпочечников. Вненадпочечниковое действие заключается в липолизе жировой ткани, повышении секреции инсулина и соматотропина, гипогликемии, повышенном отложении меланина с гиперпигментацией.

Средняя доля гипофиза

Вырабатывается меланоцитстимулирующий гормон, называемый также интермедином. Этот гормон воздействует на активность ферментов пигментных клеток. Под его влиянием из тирозина в присутствии тирозиназы образуется меланин, который под влиянием солнечного света, преходит в агрегатное состояние, что дает эффект загара.

Нейрогипофиз

Антидиуретический гормон (АДГ), или вазопрессин. Стимулирует реабсорбцию воды в дистальных канальцах и собирательных трубочках почек. В высоких концентрациях вызывает сужение артериол, что приводит к увеличению АД. Кроме действия на почку и кровеносные сосуды АДГ является одним из важных мозговых нейропептидов, участвующих в формировании жажды и питьевого поведения, механизмах обучения и памяти, региляции секреции кортикотропина.

Окситоцин. Стимулирует сокращение гладкой мускулатуры матки, способствует родам; Вызывает сокращение гладкомышечных клеток выводных протоков лактирующей молочной железы, обеспечивая выброс молока; оказывает при определенных условиях диуретическое и натрийуретическое действие; участвует в организации питьевого и пищевого поведения; является дополнительным фактором регуляции секреции аденогипофизарных гормонов.

В случае избыточной продукции соматотропного гормона (при опухолях гипофиза) в раннем детском возрасте у челове­ка развивается гигантизм. Рост таких людей достигает 2,4— 2,5 м, масса до 150 кг. Если гиперфункция передней доли гипофиза наступила у взрослого, то возникает акромегалия. При этом заболевании увеличиваются рост пальцев рук, кистей и стоп, носа, нижней челюсти, языка, ор­ганов грудной и брюшной поло­сти . Наступает сла­бость мышц, увеличивается диу­рез, появляется сахар в моче, на­рушается половая деятельность.

При недостаточности соматот­ропного гормона в раннем воз­расте снижается рост и люди ос­таются карликами. У таких лю­дей, хотя части тела и пропор­циональны, но окостенение ске­лета запаздывает, кисти и стопы небольшие, первичные и вто­ричные половые признаки недоразвиты. Такие люди плохо пе­реносят обычные заболевания и часто умирают молодыми.

Дефицит антидиуретического гормона или гипо­функции задней доли приводит к так называемому несахар­ному мочеизнурению. При этом наблюдается выделение очень больших количеств мочи, не содержащей сахара, и силь­ная жажда.

85. Соматостатин. Место выработки: желудок, проксимальный отдел тонкой кишки, поджелудочная железа. Эффект: тормозит выделение инсулина и глюкагона, желудочно-кишечных гормонов (секретина, гастрина,…), тормозит активность париетальных клеток желудка и ацинарных клеток поджелудочной железы.

Вазоактивный интестинальный пептид (ВИП). Место выработки: во всех отделах ЖКТ. Эффект: Тормозит действие холецистокинина, секрецию HCl и пепсина желудком, расслабляет гладкие мышцы желчного пузыря.

Гастрин. Место выработки: антральная часть желудка, поджелудочная железа, проксимальный отдел тонкой кишки. Эффект: стимулирует секрецию и выделение пепсина желудочными железами, возбуждает моторику расслабленного желудка и 12-перстной кишки, а также желчного пузыря.

Секретин. Место: тонкая кишка. Эффект: стимулирует секрецию бикарбонатов и воды поджелудочной железой и печенью, пепсина – желудком; тормозит секрецию HCl в желудке.

Холецистокинин-панкреозимин (ХЦК-ПЗ).Место: тонкая кишка. Эффект: возбуждает выход ферментов поджелудочной железой, тормозит секрецию HCl в желудке, усиливает сокращение желчного пузыря и желчевыделение, усиливает моторику тонкой кишки.

Энтерогастрон. Место: 12-перстная кишка. Эффект: тормозит секреторную активность и моторику желудка.

Серотонин. Место: ЖКТ. Эффект: тормозит выделение HCl в желудке, стимулирует выделение пепсина, активирует секрецию поджелудочной железы, жулчевыделение, кишечную секрецию.

Гистамин. Место: ЖКТ. Эффект: стимулирует выделение секреции желудка и поджелудочной железы, расширяет кровеносные капилляры, активирует моторику желудка и кишечника.

Инсулин. Место: поджелудочная железа (β-клетки). Эффект: стимулирует транспорт веществ через клеточные мембраны, способствует утилизации глюкозы и образованию гликогена, тормозит липолиз, активирует липогенез, повышает синтез белка.

Глюкагон. Место: поджелудочная жеоеза (α-клетки). Эффект: мобилизует углеводы, тормозит секрецию желудка и поджелудочной железы, тормозит моторику желудка и кишечника.

86.Плацента функционально тесно связана с организмом матери и плода. В плаценте синтезируется эстриол из предшественников, которые образуются в надпочечниках плода. Здесь же образуется прогестерон, эффект которого преимущественно местный. Одним из основных плацентарных гормонов является хорионический гонадотропин, оказывающий эффект не только на процессы дифференцировки и развития плода, но и на процессы метаболизма в организме матери. Этот гормон обеспечивает в организме матери задержку солей и воды, стимулирует секрецию вазопрессина и сам обладает антидиуретическими свойствами, активирует механизмы иммунитета.

Эпифиз – метаболически активный орган. Здесь происходит интенсивный обмен липидов, белков, фосфора и нуклеиновых кислот. В настоящее время исследованы 3 физиологически активных вещества, обнаруженных в эпифизе: серотонин, мелатонин, норадреналин.

Мелатонин образуется из серотонина – продукта окисления триптофана. Синтез мелатонина зависит от освещенности, избыток света тормозит его образование. Непосредственным стимулятором – посредником синтеза и секреции мелатонина является норадреналин, выделяющийся симпатическими нервными окончаниями на клетках эпифиза. Снижение освещенности повышает выделение норадреналина из окончаний симпатических нервов эпифиза, а также синтез и секрецию мелатонина. Основной физиологический эффект мелатонина заключается в торможении секреции гонадотропинов как на уровне нейросекреции либеринов гипоталамуса, так и на уровне аденогипофиза. Помимо гонадотропинов под влиянием меланотонина в меньшей степени снижается секреция и других гормонов аденогипофиза - кортикотропина, тиреотропина, соматотропина.

Эпифиз оказывает влияние на углеводный обмен (гипогликемическое действие), принимает участие в регуляции общих показателей гомеостаза, солевого обмена (фосфора, калия, кальция, магния), оказывает влияние на функцию печени.

Серотонин. Место выработки: ЖКТ. Эффект: тормозит выделение HCl в желудке, стимулирует выделение пепсина, активирует секрецию поджелудочной железы, жулчевыделение, кишечную секрецию. Вызывает сужение сосудов при их повреждении, стимулирует сокращение гладких мышц, бронхов и пищеварительной системы. В некоторых областях ЦНС он выполянет функцию медиатора. Играет большую роль в эмоциональных реакциях организма, участвует в механизмах сна и поведения человека.

87. Дыхательная система состоит из:1) дыхательные пути (нос, гортань, трахея, бронхи). В них воздух согревается, очищается от различных чистиц и увлажняется, 2) легкие (альвеолы), покрытые снаружи висцеральным листком плевры. Являются собственно респираторными отделами, в которых и происходит газообмен, 3) грудная клетка (с мышцами и ребрами). Внутренняя поверхность грудной клетки покрыта париетальным листком плевры, 4) диафрагма.

Полость носа. Полость носа образована ли­цевыми костями и хрящами и поделена носовой перегородкой (сзади костной, спереди хрящевой) на две симметричные по­ловины, которые спереди сообщаются с наружной атмосферой через нос, а сзади — с глоткой посредством хоан. В каждой половине носа имеются по три носовых раковины — верхняя, средняя и нижняя. Вдыхаемый воздух проникает в полость носа через Два передних отверстия — ноздри и, пройдя по носовым ходам, выходит из нее в носоглотку через хоаны. В полость носа открывается носослезный канал, по которому избыток слез­ной жидкости выводится в носовую полость. Слизистая оболочка носа покрыта многоряд­ным мерцательным эпителием. Оболочка содержит слизистые железы, секрет которых обволакивает частички пыли, увлаж­няет воздух и согревает его, т. к. богата кровеносными сосу­дами, расположенными поверхностно.

Приспособления слизистой оболочки, способствующие очи­стке и обогреванию воздуха, наиболее развиты в средних и нижних носовых ходах. Поэтому данная часть полости носа называется дыхательной. В области верхней носовой ракови­ны слизистая оболочка выстлана особым обонятельным эпите­лием, содержащим рецепторные обонятельные клетки, являю­щиеся окончаниями обонятельного нерва. Таким образом, по­мимо дыхательной, носовая полость выполняет функцию орга­на обоняния. Из полости носа вдыхаемый воздух через хоаны попадает в носоглотку, далее в ротовую часть глотки и затем в гортань. Дыхание возможно и через рот, однако при этом воздух не со­гревается и не очищается, что может привести к заболеванию системы дыхания.

Гортань. Гортань помещается на уровне IV, V и VI шейных позвонков, ниже подъязычной кости, на передней стороне шеи, образуя ясно видимое через наружные покровы выпячивание. Сзади гортани лежит глотка, с которой гортань сообщается при помощи отверстия, называемого входом в гортань. Гортань образована хрящами, соединенными между собой суставами, связками и поперечнополосатыми мышцами, прикрепленными к хрящам, слизистой оболочке, выстилаю­щей внутреннюю поверхность гортани, и адвентициальной оболочке, покрывающей гортань снаружи. Скелет гортани об­разован тремя непарными хрящами — перстневидным, щито­видным и надгортанным, а также тремя маленькими парны­ми— черпаловидными, клиновидными и рожковидными. Щитовидный хрящ (гиалиновый) является самым крупным и состоит из двух пластинок, срастающихся спереди под углом. У взрослых мужчин эти пластинки образуют спере­ди угловой выступ (адамово яблоко). Надгортанник построен из эластического хряща. Хрящи гортани могут изменять свое положение относительно другy благодаря суставам и мышцам.

Полость гортани покрыта слизистой оболочкой, выстланной многорядным мерцательным эпителием, за исключением поверхности голосовых связок и надгортанника.

Наиболее сложно устроена средняя часть гортани, где на боковых стенках имеются две пары складок, образующих верхние и нижние голосовые связки. Верхние связи называ­йся ложными, нижние —истинными. В толще связок лежат эластические волокна и мышцы, они покрыты многослойным эпителием. Голосовые связки натянуты между щитовидным и черпаловидными хрящами и служат для воспроизведения тука. Пространство между правыми и левыми связками на­зывается голосовой щелью. При сокращении определенных мышц гортани изменяется положение хрящей, между которы­ми натянуты связки. Благодаря этому изменяются ширина голосовой щели и натяжение связок. Выдыхаемый воздух вызы­вает колебания голосовых связок, в результате чего появля­ются звуки различного тона и силы. В произношении звуков и членораздельной речи принимают участие язык, губы, по­лость рта и носа, а также система органов дыхания.

Трахея представляет собой трубку, у взрослого человека длиной 11—-13 см. Она начинается на уровне ниж­него края VI шейного позвонка и заканчивается между IV и V грудными позвонками, где делится на два главных брон­ха— правый и левый, идущих к соименным легким. Трахея построена из 15—20 гиалиновых хрящевых полуколец, соеди­ненных между собой кольцевидными связками. Свободные концы полуколец сзади соединены пучками гладких мышеч­ных волокон. Слизистая оболочка трахеи выстлана многорядным призматическим реснитчатым эпителием. Наружная адвентициальная оболочка трахеи состоит из рыхлой неоформ­ленной соединительной ткани, соединяющей этот орган с при­лежащими частями средостения.

Бронхи . Каждый из главных бронхов входит в ворота соименного легкого и разделяется по числу основных Долей легкого на три ветви в правом легком и две ветви в легком. В свою очередь эти крупные бронхиальные ветви разветвляются на более мелкие. Стенка главных бронхов имеет такое же строение, как и трахея, и отличается только тем, что хрящевые кольца здесь оказываются замкнутыми. Главные бронхи делятся в легких на крупные долевые диа­метром 5—10 мм, а последние — на сегментарные бронхи, ко­торые, продолжая делиться, образуют бронхиальное дерево. По мере уменьшения калибра в бронхах происходит постепенное уменьшение хрящевых пластин и увеличение мышечной плас­тинки слизистой оболочки. В мелких бронхах исчезают хря­щевые пластинки и железы, изменяется форма эпителиальных клеток. Конечные (терминальные) бронхиолы имеют диаметр около 0,5 мм. Слизистая оболочка их выстлана однослойным кубическим реснитчатым эпителием, а в собственной пластин­ке бронхиол расположены продольно идущие эластические волокна, между которыми залегают пучки гладких мышечных волокон.

Легкие располагаются в грудной по­лости, по обеим сторонам сердца. Основание легкого обращено вниз и прилегает к диафраг­ме. Закругленная верхушка легкого обращена вверх. На вог­нутой поверхности, обращенной к средостению, находятся во­рота легкого, куда входят бронхи, артерии и нервы и откуда выходят вены и лимфатические сосуды. Наружная вы­пуклая поверхность легкого прилегает к ребрам. Правое лег­кое состоит из трех долей, отделенных двумя междолевыми бороздами. Левое легкое состоит из двух долей, разделенных одной междолевой бороздой. Доли легкого состоят из сегмен­тов, которые в свою очередь образованы из долек легких.

Морфологической и функциональной единицей легкого яв­ляется так называемый ацииус. Ацинус начинается респира­торными бронхиолами, которые переходят в разветвления ко­нечных бронхиол.

Альвео­лы имеют вид открытого пузырька. Внутренняя поверхность их выстлана однослойным плоским дыхательным эпителием, нахо­дящимся на базальной мембране. Снаружи к базальной мем­бране прилегают кровеносные капилляры, проходящие по межальвеолярным перегородкам, а также сеть эластических волокон, оплетающих альвеолы. Так как альвеолы тесно при­легают друг к другу, то капилляры, оплетающие их, одной своей поверхностью граничат с одной альвеолой, а другой по­верхностью— с соседней. Это обеспечивает оптимальные ус­ловия для обмена газов между воздухом, содержащимся в альвеолах, и кровью, протекающей в капиллярах. Общая по­верхность альвеол у человека при вдохе примерно равна 100—120 м³.

Дыхание представляет собой цепь непрерывно протекающих физиологических процессов поглощения из окружающей среды О2 и выделения СО2 и воды. В основе этой функции лежит окисление органических веществ – углеводов, жиров и белков, в результате чего высвобождается энергия, обеспечивающая жизнедеятельность организма.

Дыхание подразделяется на:

-Внешнее (легочное), обеспечивающее обмен воздухом между внешней средой и альвеолами;

-Газообмен между альвеолярным воздхом и кровью, протекающей в альвеолярных капиллярах;

-Транспорт газов кровью: О2 от легких к тканям и СО2 из тканей к легким;

-Газообмен между тканями и кровью;

-Внутреннее (тканевое) дыхание, в ходе которого осуществляются потребление О2 клетками и выделение СО2.

88.Механизм вдоха. Вдох – поступление воздуха в легкие. Когда в организме мало О2 и много СО2 возбуждаются хеморецепторы сосудов и поступает импульс в центр вдоха (в продолговатом мозге). Из центра вдоха поступают импульсы к мотонейронам спинного мозга, которые иннервируют мышцы вдоха. Акт вдоха обеспечивается сокращением наружных межреберных мышц и диафрагмы. Межреберные мышцы приподнимают ребра, несколько поворачивают их во­круг оси и отводят в стороны, а грудину — вперед. В результате объем грудной полости увеличивается в переднезаднем и боко­вых направлениях. Одновременно сокращается диафрагма, что приводит к снижению ее уровня на 3—4 см, увеличению раз­мера грудной полости в вертикальном направлении и ее объ­ема почти на 1000 мл. Опускаясь, диафрагма давит на органы брюшной полости, что влечет за собой выпячивание передней брюшной стенки. При усиленном глубоком вдохе сокращаются и некоторые другие мышцы брюшного пресса и груди.

Давление в плевральной полости ниже, чем атмосферное, на 4—9 мм рт. ст. Поэтому плевральное давление называют отрицательным, условно принимая атмосферное давление (760 мм рт. ст.) за нулевое. Чем сильнее растягиваются лег­кие, тем выше становится их эластическая тяга и тем ниже падает давление в плевральной полости. Во время вдоха оно равно 9 мм рт. ст., во время выдоха 4 мм рт. ст., а при глу­боком вдохе давление может падать до 3 мм рт. ст.

Поступление воздуха в легкие является пассивным процес­сом и обусловлено разностью давления его в легких и окру­жающей среде. При вдохе объем грудной полости увеличива­ется, давление в плевральной полости становится более отри­цательным. Вследствие этого сопротивление в легких к растя­жению уменьшается, и они растягиваются. Объем воздуха в легких увеличивается и давление воздуха в легких уменьша­ется, становясь ниже атмосферного. Разность давления возду­ха в атмосфере и в альвеолах легких является непосредствен­ной причиной движения воздуха из окружающей среды в лег­кие — происходит вдох. При вдохе тяга грудной клетки, обус­ловленная силой сокращения дыхательных мышц, направле­на в противоположную от тяги легких сторону. Это облегчает вдох. Соотношение указанных сил определяет уровень спо­койного дыхания и то количество воздуха, которое поступает в легкие при спокойном вдохе. В конце вдоха эластическая тяга грудной клетки начинает противодействовать вдоху. Их направление совпадает с направлением эластической тяги легких, что препятствует продолжению вдоха.

Механизм выдоха. Акт выдоха начинается с расслабления наружных дыхательных мышц и диафрагмы. Вследствие этого под действием эластических сил легких и давления внутрен­них органов, а также силы тяжести грудной клетки объем ее уменьшается. При усиленном напряженном выдохе к перечис­ленным силам присоединяется сокращение внутренних меж­реберных мышц, мышц живота и некоторых других мышц, что способствует еще большему уменьшению объема грудной по­лости. Уменьшение объема грудной полости обусловливает по­вышение плеврального давления. Оно становится менее отри­цательным. В результате этого и под действием эластичес­кой тяги легких объем легких уменьшается, давление воздуха в них становится выше атмосферного, и воздух удаляется в окружающую среду. Выдох заканчивается тогда, когда элас­тическая тяга легких уравновешивается повышающимся дав­лением в плевральной полости.

При выдохе альвеолы уменьшаются в объеме но не слипаются, т.к. покрыты сурфактантом, который обладает малым поверхностным натяжением.