Трихлорэтилен

Трихлорэтилен, CHCI-СС₂, бесцветная жидкость сладковатого запаха применяется как растворитель и для очистки металлических изделий. При кон­такте со щелочами и нагревании разлагается с образованием окиси углерода, фосгена и дихлорпилена. Отравление может быть при вдыхании паров, через желудок, через кожные покровы; выделяется через легкие и с мочой.

Трихлорэтилен относится к веществам преимущественно наркотического действия. При отравлениях легкой степени отмечаются головные боли, голово­кружение, шум в ушах, сонливость, рвота, неуверенная походка, состояние опьянения. Эти симптомы сравнительно быстро проходят.

При тяжелых ингаляционных поражениях и отравлении через желудок: ог­лушенное сознание, потеря чувствительности лица, языка, обоняния, может быть потеря сознания, приступы судорог, тошнота, рвота, понос. Поражения паренхиматозных органов обычно не наблюдается.

Неотложная медицинская помощь:

- удаление из отравленной атмосферы;

- промывание желудка;

- вазелиновое масло внутрь;

- сердечно-сосудистые средства по показаниям;

- форсированный диурез.

Тема 9. Особенности поражения сдяв с преимущественно цитотоксическим действием.

К сильнодействующим ядовитым веществам с преимущественно цитотоксическим действием относятся диоксин, этиленоксид, диметилсульфат, бромметил, хлорметил, йодметил. Наиболее токсичным веществом является диок­син.

В 1961-1969 гг. США осуществили в Южном Вьетнаме широкомасштаб­ный геноцид с помощью военных гербицидов. Более 40% территории джунглей и пахотных земель последовательно обрабатывалось оранжевой, голубой и белой жидкостью.

В состав оранжевого агента входит диоксин, обладающий выраженными кожно-нарывными и мутагеннмми свойствами. В 44 388 т оранжевой жидкости, примененной во Вьетнаме, содержалось 110 кг диоксина, что позволило создать плотность заражения 70 мг/га. Этого оказалось достаточно, чтобы вызвать по­ражение примерно 2 миллионов вьетнамцев, последствия которого в первую очередь связывают с диоксииом. Более того, диоксин сыграл роль бумеранга для 60000 солдат агрессора, вызвав у них поражение нервной системы, печени и половых желез.

Аварии на военно-химических предприятиях к штате Миссури (США) и в городе Севезо (Италия), происшедшие в 1471 и 1976 гг., вынудили предприни­мателей закрыть производство, эвакуировать население, удалить и вывезти с большой площади верхний слой фунта и даже разрушить зараженные стены зданий, так как диоксин не обезвреживается ни естественным, ни искусствен­ным путем.

После Вьетнама, Лаоса и Кампучии американская фирма "Доу Кемикл" продолжила свои варварские эксперименты с диоксином в Южной Африке и Бразилии. В результате этих "испытаний" только в одном бразильском штате Пара в 1981-1984 гг. погибло 7000 человек.

Физико-химические и токсические свойства, механизм действия, клиника и основные принципы лечения при поражениях диоксином

ДИОКСИН - это твердое кристаллическое вещество, в воде растворяется плохо, хорошо растворяется в жирах, липидах, органических растворителях, то есть обладает липидотропностью. Температура плавления 306⁰С, кипения 800⁰С. В почве диоксин сохраняется месяцами и даже годами. Он очень токси­чен. При однократном введении внутрь среднесмертельная доза для обезьян 70 мкг/кг, для крыс - 50 мкг/кг, морских свинок - 1 мкг/кг.

МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ диоксина точно не изучен, но установлены ею характерные особенности. Известно, что многие ядовитые вещества являются ингибиторами ферментов. В отличие от таких веществ диоксин является индук­тором ряда ферментных систем, то есть он усиливает синтез и активность неко­торых из них. Биохимическими исследованиями ряда ученых установлено, что при отравлении диоксином наблюдается индукция микросомальной окисли­тельной системы ферментов (монооксигеназ со смешанной функцией и цитохрома Р-450) печени и надпочечниках альдегид-дегидрогеназ, глутатион-трансфераз, синтеза белков и др. Индукция цитохрома Р-450 и оксигеназ в пе­чени усиливает детоксикацию ряда токсических веществ. С другой стороны, при постоянном повышении активности этих ферментов может проявиться от­рицательное действие. Эта ферментная система играет важную роль в обмене холестерина и синтезе глюкокортикоидов в надпочечниках. Увеличение синте­за глюкокортмкоидов может быть причиной атрофии тимико-лимфатической системы, снижения иммунитета, усиления катаболизма, атрофии мышц и т. д., то есть появления симптомов, характерных для интоксикации диоксином.

Как происходит индукция синтеза ферментов? Считают, что и в организме животных синтез ферментов регулируется генетической системой клетки. Ис­следованиями многих ученых показано, что диоксин в ядре клетки соединяется со специфическим репрессором гена-оператора ДНК. Последний высвобожда­ется и начинается синтез соответствующей матричной (информационной) РНК, которая выходит в цитоплазму клетки и начинается синтез цитохрЛ'ма Р-450 в рибосомах клетки. Но этим, видимо, не ограничивается действие диоксина на генетические функции клетки. На основании данных ряда экспериментов и об­следования пораженных диоксином во Вьетнаме можно считать доказанным, что он оказывает прямое непосредственное действие на ДНК, вызывая мутации, оказывая канцерогенное цитогенетическое и тератогенное действие, аналогич­но действию ионизирующей радиации. Характерно также гепатотоксическое действие диоксина.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА поражении диоксином очень многообразна. Она развивается медленно, первые признаки поражения чистым диоксином по­являются через 7-8 дней. Чаще наблюдается медленное хроническое течение отравлений, когда симптомы возникают через несколько недель или месяцев. Заболевание протекает длительно, иногда до 10 лет и более. В случае пораже­ния аэрозольной смесью, содержащей диоксин, сначала появляются симптомы раздражения слизистых глаз и органов дыхания и кожи, головная боль, тошно­та, рвота, слабость.

Как правило, первым симптомом поражения является воспаление потовых и сальных желез на лице, шее и спине, угри, иногда гнойный фолликулит. Ха­рактерны нарушения со стороны нервной системы: головная боль, нервозность, бессонница, депрессия, понижение слуха и памяти, нарушения чувствительности и др. Выявляются признаки поражения печени - увеличение и болезненность, обнаруживаются участки некроза гепатоцитов, воспалительная инфильтрация. В крови увеличивается содержание трансаминаз, холестерина, билирубина, триглицеридов, иногда наблюдается порфиринемия. Отмечаются также дегене­ративные изменения лимфатической системы и красного костного мозга, лим-фопения, лейкопения, тромбоцитопения, геморрагии, нарушение иммунитета, инфекционные осложнения. Эти симптомы характерны, как известно, и для лу­чевой болезни.

Обнаруживаются гипертрофия и метаплазия клеток слизистой желудочно-кишечного тракта, изъязвления, геморрагии, колит. Прогрессирует исхудание больных, истощение, кахексия. Нарушаются репродуктивные функции, наблю­даются дегенерация сперматогенеза и овогенеза, потеря либидо, мертворождения и выкидыши, уродства в потомстве, тератогенное и эмбриотоксическое действие. В отдаленном периоде отмечается учащение злокачественных ново­образований у лиц, перенесших отравление диоксином (рак печени, легких, кишечника).

В районах Южного Вьетнама, где США применяли гербициды, многие по­страдавшие продолжают погибать от кахексии и злокачественных новообразований даже через 10 лет и более. Врожденные уродства у детей гам встречают­ся в 10 раз, мертворождения и выкидыши в 6 раз чаще, чем у остальных жите­лей. Отдаленные последствия примерно такого же характера наблюдаются и у американских ветеранов вьетнамской войны в США. Из 536 обследованных ве­теранов 35 страдали раковыми заболеваниями, у 77 детей, родившихся у этих лиц, были различные уродства. Причем матери этих детей не были во Вьетна­ме.

Антидоты от диоксина неизвестны. Проводится симптоматическая тера­пия поражении диокснном, включая: прекращение поступлении яда в организм, выведение не всосавшегося и всосавшегося токсина, коррекция нарушенных дыхания и кровообращения, восстановление водно-электролитного, кислотно-основного гомеостаза, коррекция гормонального и витаминного балансов, про­филактика и лечение осложнений. В последнее время в связи с четко выявлен­ным угнетением функции надпочечников рекомендуется введение гидрокорти­зона, преднизолона, ДОКСА и др.

ФИЗИКО-ХИМИЧЕСКИЕ И ТОКСИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА, МЕХАНИЗМ

ДЕЙСТВИЯ, КЛИНИКА, ПЕРВАЯ МЕДИЦИНСКАЯ ПОМОЩЬ И

ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ПРИ ПОРАЖЕНИЯХ

БРОММЕТИЛОМ, ХЛОРМЕТИЛОМ, ЙОДМЕТИЛОМ

БРОМИСТЫЙ МЕТИЛ - СН₃Вr - метилбромид, бромметан. Бесцветная жидкость со слабым запахом брома. Температура кипения - 3,6°С. Хорошо рас­творяется в дихлорэтане, маслах и других органических растворителях. Транс­портируется и хранится в сжиженном состоянии. Трудногорюч, образует взры­воопасные смеси. При высокой температуре гидролизуется с образованием ме­тилового спирта и бромистого водорода. В зараженном облаке летом находится в виде газа, осенью и зимой - в капельножидком, парообразном состоянии. Создает очаг нестойкий, замедленного действия. В холодную и сырую погоду на местности его стойкость повышается. Применяется в качестве охлаждающе­го агента, в промышленности анилиновых красителей, как дымящее огнетушительное вещество и как гербицид. Вещество чрезвычайно токсичное относится к первое классу опасности. ПДК воздуха 0,08 мг/л. Поражение возможно при попадании капель на незащищенную кожу, главным же сортом ингаляционно.

МЕХАНИЗМ ТОКСИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ связан с образованием в ор­ганизме метилового спирта и формальдегида, инактивацией сульфгидрильных групп ферментов, влиянием иона брома. Бромистый метил раздражает кожу и слизистые оболочки, действует на нервную ткань и паренхиматозные органы.

ПРИ ОТРАВЛЕНИИ бромистым метилом отмечается выраженная двухфазность заболевания. Непосредственно после вдыхания паров бромметила возникают симптомы, обусловленные токсическим действием его на нервную систему: общее недомогание, слабость, головная боль и головокружение, сон­ливость и шаткая походка, нарушение зрения, тремор, тошнота. После прекра­щения контакта с ядом эти симптомы довольно быстро проходят. Очень харак­терен латентный период, продолжающийся несколько часов, дней и недель. Даже в случаях смертельных отравлений латентный период может продолжается несколько суток. Это зависит от токсического действия не столько самого бромметила, сколько его метаболитов.

После латентного периода заболевание возобновляется с новой силой: вновь появляются рвота, слабость, головная боль и общая оглушенность, рас­стройство зрения и затруднение речи, парестезии, вестибулярные нарушения (шаткая, неуверенная походка). В дальнейшем возникают мышечные подерги­вания, зпилептнформные судороги с нарушением ритма дыхания, цианозом, потерей сознания. Иногда наблюдаются психические расстройства - возбужде­ние, бред, галлюцинации. При дальнейшем прогрессировании заболевания на­ступает кома, длящаяся иногда сутками. Возможны смертельные исходы.

При попадании яда на кожу обнаруживаются явления химического ожога (эритема, пузыри), а при ингаляционном действии - отек слизистых дыхатель­ных путей, токсическая пневмония, отек легких (обычно начальные стадии, об­наруживаемые на вскрытии умерших), гнойный бронхит. Страдают также пе­чень (жировая инфильтрация), почки (некротический нефроз с нарастающей олигурией и азотемией). Возможны кровоизлияния в сетчатку, слизистые желу­дочно-кишечного тракта. При вскрытии умерших наиболее грубые дегенера­тивные изменения находят в коре головного мозга и мозжечка.

ПЕРВАЯ МЕДИЦИНСКАЯ ПОМОЩЬ включает в себя надевание проти­вогаза и эвакуация пострадавшего из очага. После выхода из очага - немедлен­но снять зараженную одежду, освободить от стесняющей дыхание одежды, со­греть; при нарушении дыхания ингаляции кислорода.

Первая врачебная, квалифицированная и специализированная медицинская помощь включает в себя следующие мероприятия;

- санитарная обработка;

- полный покой тепло;

- при болях в глазах закапать 2-3 капли 2% р-ра новокаина или 0,5% р-ра дикаина;

- в тяжелых случаях ранний гемодиализ, форсированный диурез;

- при судорогах - феназепам, диазепам;

- при остановке или нарушении дыхания ИВЛ;

- при трахеобронхите ингаляции аэрозолей с натрия гидрокарбонатом, ан­тибиотиками;

- при отеке легких общепринятые мероприятия;

- симптоматическая терапия.

ХЛОРИСТЫЙ МЕТИЛ (монохлорметан, метилхлорид, СН₃С1) - бесцвет­ный газ со слабым запахом, с температурой кипения -23 С, растворимый в воде и винном спирте. При нагревании и на открытом пламени образует фосген. Легко воспламеняется, взрывоопасен. Образует нестойкие локальные очаги. Применяется в качестве охлаждающей жидкости для холодильников, раствори­теля - в промышленности синтетической резины и перегонки нефти - для отде­ления масел, жиров. Поступает в организм через дыхательные пути. ПДК -0,2 мг/л.

В организме МЕТАБОЛИЗИРУЕТСЯ в небольшие количества формальде­гида и метанола, что в известной мере обусловливает клинику поражения. Является типичным наркотиком. Обладает слабораздражающим действием. От­равление развивается после скрытого периода.

СИМПТОМАТОЛОГИЯ отравления хлорметилом весьма похожа на вызы­ваемую отравлением бромметилом. При легкой форме отравления, после скры­того периода, наступает затемнение сознания, изменение слуха, ослабление прения, похожее на отмечаемую при отравлении метанолом, косоглазие с диплопией, опускание век.

При отравлении средней тяжести помимо упомянутых нише признаков также наблюдаются тошнота, рвота, боли в животе и понос, которые могут обусловить внеклеточное обезвоживание больного со всеми последствиями - артериальная гипотензия, олигоурия и др. У некоторых больных появляются сим­птомы острой токсической нефропатии (олигоурия, белок и цилиндрические клетки в моче, микрогематурия и др.). Может развиться токсический гепатит, проявляющийся желтушностью кожных покровов и склер, высокими показате­лями трансаминаз, изменением функциональных проб печени и др.

В тяжелых случаях - затемнение сознания, коматозное состояние, отсутст­вие рефлексов, судороги, расширение зрачка. У выживающих после тяжелого отравления долгое время наблюдаются остаточные явления, такие как, нервоз­ность, сокращение способности сосредоточиваться, рассеянность, вторичный дефицит памяти, отсутствие инициативы, апатия и другие психические и нев­рологические расстройства.

МЕРОПРИЯТИЯ первой медицинской и доврачебной помощи включают:

- вывести (вынести) пострадавшего из зараженной зоны;

- снять загрязненную одежду;

- при обморожении растереть кожу до появления чувствительности:

- ингаляции кислорода;

МЕРОПРИЯТИЯ первой врачебной, квалифицированной, специализированной медицинской помощи включают:

- покой, тепло, щелочное питье;

- ингаляции кислорода;

- внутривенное введение глюкозы (20 мл 40% р-ра), кальция хлорида (10 мл 10% р-ра.):

- при коматозном состоянии и угнетении дыхания интубация, ИВЛ, оксигенотерапия;

- в тяжелых случаях форсированный диурез, гемодиализ, гемосорбция;

- противосудорожная терапия;

- профилактика и лечение почечной и печеночной недостаточности:

- коррекция КОС;

- витамины В₁, В₆, С, липоевая кислота, липамид;

Противопоказаны хлоралгидрат, адреналин, этиловый спирт.

ЙОДМЕТИЛ (монойодметан, метилйодид, СН₃J) - как и другие органиче­ские и неорганические соединения йода токсичнее подобных им бром- и хлор - содержащих соединений. Представляет собой жидкость, используемая в лабо­раторных условиях как средство метилирования. При метаболизации образуется метанол и муравьиная кислота. Действие оказывает нейротоксическое, слабое наркотическое. Клиника отравления весьма схожа с клиникой отравлений бромметилом и хлорметилом, но в отличии от них выражено сильное раздра­жающее действие на рецепторы кожных покровов и слизистых верхних дыха­тельных путей. Лечение отравлений йодметилом такое же как и при поражени­ях бромметилом и хлорметилом. Необходимо только при попадании на кожу обработать ее 5% р-ром гидрокарбоната натрия, при попадании в желудок -промывание желудка 1% р-ром тиосульфата натрия.

ФИЗИКО-ХИМИЧЕСКИЕ И ТОКСИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА,

МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ, КЛИНИКА, ПЕРВАЯ МЕДИЦИНСКАЯ

ПОМОЩЬ И ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ

ПРИ ПОРАЖЕНИЯХ ЭТИЛЕНОКСИДОМ

ОКИСЬ ЭТИЛЕНА (СН₂)₂О - бесцветная подвижная жидкость с эфирным запахом. Хорошо растворяется в воде, спирте, эфире. Химически чрезвычайно активна. При температуре выше 11°С - газ. Перевозится и хранится в жидком состоянии. Легко воспламеняется от искр и пламени. Пары образуют с возду­хом взрывоопасные смеси, которые могут распространится далеко от места вы­броса. Плотность паров 1,83. ПДК в воздухе 0,001 мг/л.

Обладает выраженным местным и общерезорбтивным действием. Является мутагеном. В организме алкилирует белки, ферменты, аминокислоты, нуклеи­новые кислоты. Обладает выраженным наркотическим, раздражающим и сен­сибилизирующим действием.

При слабой и средней степени интоксикации наблюдается раздражение слизистой оболочки глаз, легкое сердцебиение, подергивание мышц, покрасне­ние лица, головные боли, понижение слуха, нистагм, ацидоз, сильная рвота.

В случае острой интоксикации появление внезапной сильной пульсирующей головной боли, головокружение, неуверенность при ходьбе, затруднение речи, рвота, боли в ногах, вялость, скованность, спазм сосудов сетчатки.

Действует на кожу и слизистые оболочки. Поражение кожи наблюдается при действий в жидком, газообразном состоянии и в виде растворов. Легко проникает через одежду, обувь, перчатки, поэтому часто развиваются пораже­нии не только открытых, но и защищенных участком кожи. Обычно появляются пузыри с плохой тенденцией к заживлению.