Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
АД. Готовый, исправленный и отправленный в Моск...doc
Скачиваний:
0
Добавлен:
01.05.2025
Размер:
7.11 Mб
Скачать

Патогенез атопического дерматита

1. Особенности кожи детей раннего возраста

Атопический дерматит является, как правило, самым ранним клиническим проявлением атопии и наиболее часто встречающимся атопическим заболеванием у детей первых лет жизни. Кожные покровы ребенка раннего возраста не случайно становятся «органом-мишенью» аллергической реакции. Это связано с анатомо-гистологическими особенностями, а также с харак­тером иммунного ответа кожи новорожденного и грудного ребенка на воздействие антигенов внешней среды. Собственно кожа (дерма) и подкожно-жировая клетчатка детей раннего возраста представляют собой средоточие клеток, участвующих в распознавании, представлении антигенов и эффекторном ответе на них. Подкожно-жировую клетчатку детей раннего возраста считают ретикулогистиоцитарным органом, напоминающим по гистогенезу и функции костный мозг. В дерме имеется множество фиброцитов, гистиоцитов, лимфоцитов, плазматических, эндотелиальных клеток. Особенно важное значение придается наличию в коже и подкожной клетчатке множества тучных клеток. У детей раннего возраста коэффициент соотношения между площадью поверхности кожи и массой тела значительно выше, чем у детей старшего возраста, поэтому у них отмечается относительно большее число лимфоидных и тучных клеток в коже по сравнению с их количеством в других органах и тканях.

По этим причинам, кожные покровы ребенка в раннем возрасте становятся одним из основных органов, участвующих в формировании атопического типа ответа на антигенное воздействие и, как следствие, основным «органом-мишенью» аллергической реакции.

2. Современный взгляд на патогенез АД

В последние годы благодаря современным иммунологическим исследованиям медиаторов воспаления кожи и зуда доказана возможность формирования очагов поражения кожи при АД как за счет аллергического, так и за счет нейрогенного механизмов воспаления (Luger T.A. Itch and inflammation neuropeptides as targets for TIMs // Ann Dermatol Venerol. 2002.Vol.129.P. 1s3-1s7). В сязи с этим к настоящему времени идентифицируют два варианта АД (Wuthrich B. Schmid-Grendelmeier P. The Atopic Eczema/Dermatitis Syndrom. Epidemiology, Natural Course, and Immunology of the IgE-Associated (“Extrinsic”) and the Nonallergic (“Intrinsic”) AEDS // J. Investig Allergol Clin Immunol.- 2003.- 13:1-15):

- аллергический (экзогенный, Extrinsic), встречающийся у 70-80% больных АД и характеризующийся сенсибилизацией к аллергенам окружающей среды и повышенным содержанием IgE;

- неаллергический (эндогенный, Intrinsic), встречающийся у 20-30% больных и характеризующийся отсутствием обнаруживаемой сенсибилизации и низким уровнем IgE.

Условно схему патогенеза аллергического типа АД можно представить в виде следующей таблицы, которая позволит рассмотреть причинные факторы более систематизировано:

Таблица 1

 

Иммунные

Неиммунные

Эндогенные

Генетические

(на 11 хромосоме картирован ген, реализующий повышенный

синтез IgE )

Генетические (повышенный синтез провоспалительной химазы)

Экзогенные

-пищевая сенсибилизация;

-ингаляционные аллергены;

бактериальные, грибковые и др.

-психоэмоциональные нагрузки;

-метеоситуация;

-табачный дым