
- •Трухан д.И., Викторова и.А. Заболевания гепато-панкреато-билиарной системы
- •Содержание
- •Список сокращений
- •Морфо-функциональная характеристика печени
- •Клинические проявления при нарушениях функции печени
- •Портальная гипертензия
- •I. Надпеченочная:
- •II. Внутрипеченочная:
- •Печеночная энцефалопатия
- •Лабораторная диагностика болезней печени
- •2. Аминотрансферазы сыворотки крови.
- •3. Щелочная фосфатаза (щф) крови.
- •4. Гамма-глутамилтранспептидаза (ггтп).
- •5. Лактатдегидрогеназа (лдг).
- •7. Холестерин и желчные кислоты сыворотки крови.
- •8. Протеины крови.
- •Методы визуальной оценки печени и желчевыводящей системы
- •Основные группы лекарственных препаратов, применяемые для лечения заболеваний печени
- •6. Инфузионная терапия.
- •7. Метаболическая терапия.
- •8. Другие препараты.
- •Современная классификация хронических гепатитов и циррозов печени
- •Хронический гепатит
- •Классификация хронических вирусных гепатитов
- •Хронический вирусный гепатит в
- •Индекс гистологической активности по r. J. Knodell et al., 1981 (с сокращениями).
- •Симптомы hbv инфекции
- •Противопоказания для лечения ифн-
- •Хронический вирусный гепатит с
- •Эпидемиология и факторы риска.
- •Вероятность развития цирроза печени в зависимости
- •Аутоиммунный гепатит
- •Балльная система диагностики аутоиммунного гепатита
- •Показания к лечению аутоиммунного гепатита
- •Алкогольная болезнь печени
- •Неалкогольная жировая болезнь печени
- •Этиологические факторы стеатоза и неалкогольного стеатогепатита
- •Стадии фиброза печени при насг
- •Лекарственные поражения печени
- •Первичный билиарный цирроз.
- •Первичный склерозирующий холангит.
- •Лекарственные препараты,
- •Первичный склерозирующий холангит
- •Гистологические стадии псх по Ludwig
- •Болезнь Вильсона – Коновалова
- •Соотношение неврологических симптомов бв с данными мрт
- •Цирроз печени
- •Желчнокаменная болезнь
- •Факторы риска жкб:
- •2 Стадия. Клиническая.
- •Международные рекомендации по отбору пациентов с жкб
- •Результаты литолитической терапии в зависимости от количества и размеров конкрементов желчного пузыря
- •Постхолецистэктомический синдром
- •2. Холецистэктомия и изменения в процессах желчеобразования и желчевыделения.
- •Характеристика пищеварения у больных жкб и перенесших холецистэктомию
- •3. Холецистэктомия и изменения в органах гепатопанкреатодуоденальной области.
- •Описторхоз
- •Окончательные (дефинитивные) хозяева описторхисов представлены в таблице 28.
- •Окончательные (дефинитивные) хозяева описторхисов
- •Хронический панкреатит
- •4. Генетический фактор.
- •Клиническая картина.
- •3. Определение активности воспалительного процесса в пж.
- •4. Выявление внешнесекреторной недостаточности пж:
- •5. Выявление внутрисекреторной недостаточности пж:
- •4. Эндоскопическое исследование:
- •I. Билиарнозависимый панкреатит:
- •II. Билиарнозависимый панкреатит протекающий с гастро- и дуоденостазом:
- •IV. Алкогольный панкреатит (тяжелый вариант):
- •V. Алкогольный панкреатит (легкого и среднетяжелого течения, отечная стадия)
- •I. Алкогольный панкреатит:
- •III. Вирусные панкреатиты:
- •Тестовые задания.
- •Эталоны ответов к тестам.
- •Ответы к задачам
- •Рекомендуемая литература
Показания к лечению аутоиммунного гепатита
Абсолютные |
Относительные |
Лечение не проводится |
Симптомы выражены. Неуклонное прогрессирование. |
Симптомы умеренно выражены или отсутствуют. |
Бессимптомное течение с небольшими лабораторными изменениями. Непереносимость преднизолона и/или азатиоприна в анамнезе. |
АСАТ 10 норм |
АСАТ 3-9 норм |
АСАТ <3 норм |
АСАТ 5 норм + -глобулины 2 норм |
АСАТ 5 норм + -глобулины <2 норм |
Выраженная цитопения |
Мостовидные некрозы. Мультилобулярные некрозы. |
Перипортальный гепатит. |
Портальный гепатит. Неактивный цирроз. Декомпенсированный цирроз с кровотечением из вен пищевода в анамнезе. |
Перспективным представляется применение кортикостероида нового поколения будесонида, обладающего высокой аффинностью к кортикостероидным стероидным рецепторам (в 15 раз выше преднизолона) и минимальными системными побочными эффектами. При пероральном приеме препарат на 90% задерживается печенью, где в высоких концентрациях воздействует на патогенные лимфоциты.
С целью повышения эффективности иммуносупрессии и уменьшения дозы ГКС, соответственно уменьшение их побочного действия, к терапии нередко добавляется азатиоприн (50- 150 мг/сутки). Азатиоприн является производным 6-меркаптопурина и обладает антипролиферативной активностью. Наиболее серьезными побочными эффектами азатиоприна являются: лейкопения и повышение риска развития злокачественных опухолей.
Целью лечения является достижение клинической и биохимической ремиссии, которая наблюдается в среднем у 65% больных и является основанием для постепенной отмены иммуносупрессоров. Однако прекращение лечения приводит к развитию рецидива у 50% пациентов в течение 6 месяцев, и у 70-86% в течение трех лет. С учетом этого, по данным отдельных исследований, полная отмена иммуносупрессивных препаратов рекомендуется по окончании 4-х летнего курса терапии.
Условием прекращения иммуносупрессии является исчезновение признаков воспаления в биоптате печени, что наблюдается у 20% больных. У 9% применение любого терапевтического лечения не приводит к достижению даже неполной ремиссии.
Отсутствие достаточного эффекта или плохая переносимость преднизолона и азатиоприна дают основания для попытки назначения других иммуносупрессоров: 6-меркаптопурин, циклофосфамид, циклоспорин, такролимус, микофенолат мофетила. Следует отметить, что последние два препарата, являющиеся селективными блокаторами Т-клеточного звена иммунного ответа, не оправдали в полной мере возлагавшихся на них надежд, что косвенно свидетельствует о многообразии патогенетических механизмов, участвующих в повреждении печени при АИГ.
В качестве дополнительной терапии может быть использована урсодеоксихолевая кислота (УДХК)- урсосан в дозе 12-15 мг/кг массы тела в сутки в 2-3 приема (во время еды) на протяжении 6-24 месяцев до нескольких лет. С патогенетической точки зрения, важным представляется иммуномодулирующий эффект УДХК, проявляющийся в уменьшении экспрессии молекул HLA I типа на гепатоцитах и HLA II типа на холангиоцитах, уменьшении образования цитотоксических лимфоцитов, снижении продукции воспалительных цитокинов. Отдельные исследования монотерапии УДХК продемонстрировали ее умеренную эффективность у пациентов, резистентных к лечению глюкокортикостероидами.
Трансплантация печени. Показания к трансплантации печени при АИГ определяются как неэффективностью первичного лечения или множественными рецидивами, так и выраженными побочными эффектами терапии ГКС и цитостатиками: остеопорозом, артериальной гипертензией, эрозивно-язвенным поражением пищеварительного тракта, диабетом, лейкопенией. Обычно основанием для включения в лист ожидания является наличие признаков декомпенсации цирроза, однако явная резистентность к проводимой терапии и неуклонное прогрессирование заболевания позволяют рассматривать в качестве кандидатов на пересадку печени больных на доцирротической стадии.
Прогноз трансплантации благоприятный, 5-летняя выживаемость достигает 96%. Рецидив заболевания отмечается редко, хотя возможен.
Прогноз.
Нелеченый АИГ имеет плохой прогноз: 5-летняя выживаемость составляет 50%, 10-летняя – 10%. Современные схемы лечения позволяют рассматривать прогноз больных АИГ как относительно благоприятный: 10-летняя выживаемость составляет в среднем 93%, 20-летняя выживаемость больных АИГ на фоне терапии превышает 80%.