Индекс гистологической активности по r. J. Knodell et al., 1981 (с сокращениями).

Гистологический признак	Число баллов
Перипортальные некрозы, включая мостовидные	0 – 10
Внутридольковые фокальные некрозы и дистрофия гепатоцитов	0 – 4
Воспалительный инфильтрат в портальных трактах	0 – 4

В соответствии с ИГА общее число баллов варьирует от 0 до 18. Активность (тяжесть) гепатита оценивается как минимальная при 1–3 баллах; мягкая (слабая) – 4-8 баллов; умеренная – 9-12 баллов; выраженная – 13 и более баллов.

Гистологическая стадия хронического гепатита характеризуется степенью фиброза и развитием цирроза (см. таблицу 4).

Таблица 4.

Полуколичественная система учета степени фиброза печени при определении стадии хронического гепатита

Степень фиброза	Признаки	Баллы
Отсутствует	Нормальные портальные тракты, фиброза нет	0
Слабый	Расширение портальных трактов, перипортальный фиброз.	1
Умеренный	Перипортальный фиброз, порто-портальные септы	2
Тяжелый	Порто-центральные септы, фиброз с нарушением долькового строения печени	3
Цирроз	Сформированные ложные дольки печени – цирроз	4

Диагностика хронической HBV инфекции.

Серологическая диагностика.

HBsAg – свидетельство присутствия HBV в организме, определяется в крови в сроки от двух недель до двух месяцев до появления симптоматики и сохраняется от нескольких дней до 2-3 месяцев после острого вирусного гепатита В (если не происходит элиминация вируса - дольше).

Вируснейтрализующие анти-HBs сменяют HBsAg и свидетельствуют о формировании относительного или абсолютного иммунитета. У 10-20% больных сероконверсия не наступает.

HBeAg – маркер активной репликации, выявляется при ОВГ еще до развития синдрома цитолиза.

Анти-HВе – свидетельство низкой контагиозности больного, его появление с одновременным исчезновением HBeAg (положительная сероконверсия) предшествует выздоровлению.

HВсAg выявляется только в ткани печени методом оптической флюоресценции.

Продукция анти-HВс индуцируется случайным освобождением HBсAg в кровь. Анти-НВс класса IgM служат показателем острой инфекции, появляются одновременно с манифестацией болезни и сохраняются до года. После элиминации вируса еще в течение нескольких лет определяются анти-HBc класса IgG (не несут защитной функции). У носителей они фиксируются постоянно.

HBV DNA – самый чувствительный показатель репликации, выявляется методом полимеразной цепной реакции в сыворотке крови и ткани печени.

Диагноз хронической HBV инфекции ставится на основании выявления в сыворотке крови HВsAg. Дальнейшее обследование проводится для выяснения необходимости противовирусной терапии. С этой целью исследуют сыворотку крови на HВеAg и HBV DNA. Диагностические маркеры хронической HBV инфекции и их интерпретация указаны в таблице 5.

Таблица 5.

Диагностические маркеры хронической HBV инфекции.

Репликативная фаза	HBsAg, HBeAg, HBV DNA, Anti-HBc IgG
Не (низко) репликативная фаза	HBsAg, Anti-HBe, anti-HBc IgG
Прекоровые мутанты	HBsAg, HBV DNA, Anti-HBe, anti-HBc IgG

Об активности патологического процесса можно судить по уровню аминотрансфераз сыворотки крови (АЛАТ и АСАТ), которые отражают степень повреждения печени. В связи с отсутствием прямой корреляции между степенью некровоспалительной активности в ткани печени и уровнем АЛАТ и АСАТ, а также для определения стадии заболевания проводится гистологическое исследование ткани печени, которую получают методом пункционной биопсии.

Клиническая картина.

В странах с низкой и средней частотой распространенности HBV инфекции приблизительно 1/3 –1/2 больных ХГВ в прошлом переносят клинически манифестный ОГВ, который постепенно прогрессирует в хроническую форму. Оставшиеся пациенты, а также лица с ХГВ, проживающие в эндемичных для этой инфекции зонах, часто не имеют анамнестических указаний на острую фазу инфекции.

В эндемичных районах основной путь заражения HBV – вертикальный: от инфицированной матери к ребенку. В результате в таких регионах у 9 человек из 10 от всех инфицированных к моменту достижения ими взрослого состояния уже имеется хроническая инфекция.

Специфических клинических симптомов хронической HBV инфекции не существует (см. таблицу 6). У большинства больных могут отсутствовать какие-либо клинические признаки заболевания.

Таблица 6.