Другие функциональные заболевания желудка и 12-перстной кишки

Аэрофагия определяется как повторная отрыжка, обусловленная заглатыванием воздуха, которая причиняет больному беспокойство и отмечается им на протяжении не менее 12 недель в течение года. Аэрофагия составляет 5% всех функциональных расстройств желудка и двенадцатиперстной кишки и встречается чаще у мужчин старше 45 лет. Диагноз обычно ставится на основании анамнеза и объективного подтверждения наличия повышенного заглатывания воздуха. Больные, страдающие аэрофагией, требуют обязательной консультации психиатра для исключения депрессии и повышенной тревоги.

Диагноз функциональной рвоты ставится в тех случаях, когда у больного на протяжении не менее 12 недель в течение года и по меньшей мере не реже 3 дней в неделю наблюдается рвота, а тщательно проведенное обследование не выявляет других причин, объясняющих наличие данного симптома (отсутствуют самостоятельно вызываемая рвота или рвота, спровоцированная приемом лекарственных препаратов, нет органического поражения кишечника или центральной нервной системы, метаболических нарушений и серьезных психических заболеваний). На долю функциональной рвоты приходится 6% от всех функциональных расстройств желудка и двенадцатиперстной кишки. Этот вид нарушений чаще встречается у женщин моложе 45 лет.

Диагноз функциональной рвоты труден и ставится только после проведения тщательного обследования больного, включающего в себя проведение гастродуоденоскопии, рентгенологического исследования тонкой кишки и компьютерной томографии, определение содержания электролитов, оценку эвакуаторной функции желудка, тщательное изучение состояния центральной нервной системы.

Хронический гастрит

Определение.

Хронический гастрит – это хронический воспалительный процесс слизистой оболочки желудка, характеризующийся нарушением её физиологической регенерации, уменьшением количества железистых клеток, при прогрессировании – атрофией железистого эпителия с последующим развитием кишечной метаплазии и дисплазии, расстройством секреторной, моторной и нередко инкреторной функции желудка.

Современная гастроэнтерология предполагает обязательную морфологическую классификацию хронического гастрита при гистологическом исследовании гастробиоптатов.

Этиология и патогенез.

Хронический хеликобактерный гастрит. Helicobacter pylori (НР) считается ведущим этиологическим фактором хронического гастрита в настоящее время. Установлено, что 85% хронических гастритов являются хеликобактерными, или НР–ассоциированными гастритами.

Характерная морфологическая особенность данной формы хронического гастрита – выявление на слизистой оболочке антрального отдела желудка бактерий Н.pylori. Благодаря наличию множества факторов адгезии бактерии проникают через неактивный слой, покрывающий эпителий желудка, и плотно соединяются с клетками эпителия, вызывая их повреждение. В начальной фазе воспаления при инфицировании происходит активное размножение Н.pylori. Во второй фазе, на высоте воспаления наряду с множеством бактерий резко выражена лейкоцитарная инфильтрация эпителия вплоть до формирования „крипт-абсцессов". Непосредственное повреждающее действие Н.pylori на эпителиоциты приводит к выработке цитокинов и усугубляет местную лейкоцитарную инфильтрацию. Лейкоциты, призванные уничтожить бактерию, не приносят её существенного вреда, но вызывают значительные повреждения слизистой оболочки. В третьей фазе – разрешения воспаления – убывают степень обсеменения и выраженность лейкоцитарной инфильтрации. Длительное инфицирование Н.pylori слизистой оболочки желудка ведет к постоянному повреждению эпителия, его пролиферации и мигра­ции. Преобладание процессов пролиферации над процессами дифференциации эпителия является основным фактором в патогенезе хронического хеликобактерного гастрита. Лимфоидные фолликулы в слизистой оболочке желудка, которые сопровождают течение хеликобактерного гастрита, играют роль при развитии специфических лимфом, получивших название MALT-омы (mucosa-associated lymphoid tissue lymphomas); по цитологическому строению они представляют собой низкодифференцированные В-клеточные лимфоидные опухоли, которые инфильтрируют железистый эпителий.

Таким образом, после инфицирования Н.pylori обычно возникает хелико-бактерный антрум-гастрит, сопровождающийся повышенной кислотопродукцией и приводящий к возникновению антрального гастрита. При прогрессировании хронического хеликобактерного гастрита и распространении воспаления на тело желудка вскоре наступает атрофия слизистой оболочки и снижение кислотопродукции. Атрофия слизистой оболочки желудка приводит к метаплазии и дисплазии. Тяжёлая дисплазия обычно переходит в рак желудка. Неполная метаплазия является также предраком.

В этиологии неатрофического гастрита наряду с главенствующей ролью Н.pylori признаётся значение других факторов. Традиционно сохраняется роль алиментарных нарушений (неправильный режим питания, злоупотребление острой, горячей или холодной пищи, употребление крепких алкогольных напитков), курения и нарушений нейрогуморальной регуляции.

Атрофический гастрит.

Аутоиммунный метапластический атрофический гастрит – аутосомно-доминантное заболевание, при котором аутоиммунный ответ направлен против париетальных клеток желудка и внутреннего фактора Кастла, вырабатываемого слизистой оболочкой проксимального отдела желудка, что приводит к развитию дефицита витамина В12 и пернициозной анемии. Характерной особенностью этого гастрита является локализация поражения в фундальном отделе и теле желудка, в то время как антральный отдел остается интактным. В указанных отделах желудка развивается тяжелый атрофический гастрит с прогрессирующей потерей массы париетальных клеток, желез и замещением их псевдохлоргидрией, снижением уровня пепсиногена I, внутреннего фактора. В тяжелых случаях дефицит внутреннего фактора приводит к нарушению всасывания витамина В12 и развитию мегалобластной (пернициозной) анемии.

Помимо наследственного аутоиммунного механизма возникновения атрофического гастрита возможен другой путь развития патологического процесса. Атрофический гастрит может являться следствием многолетнего течения Нр-инфекции, когда вслед за антральным гастритом развивается пангастрит и атрофия слизистой оболочки желудка как результат длительного воспаления. После наступления ахлоргидрии или гипохлоргидрии микроорганизмы Н.pylori, которые привели к атрофии, исчезают сначала из антрального отдела, затем из тела желудка. Воспалительный процесс в теле желудка уменьшается. Считается, что избирательный аномальный аутоиммунный ответ, вызывающий формирование аутоиммунного атрофического гастрита, предопределяется штаммом НР и генетической предрасположенностью.

В отдельных случаях после эрадикации отмечено уменьшение атрофии у пациентов с атрофическим гастритом, ассоциированным с Нр-инфекцией.

Кроме перечисленных причин, в качестве этиологического фактора атрофического гастрита признаются особенности питания и факторы среды.

Особые формы гастрита.

Химический гастрит. Истинный рефлюкс-гастрит развивается практически у всех пациентов после резекции желудка, пилоропластики и частичной резекции желудка. Его патогенез связан с попаданием желчи в желудок, воздействием желчных кислот и лизолецитина на слизь, которая смывается рефлюктантом, а также его раздражающим и повреждающим действием на слизистую оболочку желудка.

Кроме того, аналогичные изменения слизистой оболочки наблюдаются при приеме нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), приеме алкоголя, препаратов железа и калия. Основной патогенный механизм действия НПВП заключается в том, что эти препараты блокируют как фермент циклооксигеназу-2 (ЦОГ-2), участвующую в активации воспалительных реакций, так и циклооксигеназу-1 (ЦОГ-1), которая способствует выработке простагландинов (прежде всего, PgE₂ и PgI₂), обеспечивающих защиту слизистой оболочки желудка. Таким образом, под влиянием НПВП равновесие между факторами защиты и агрессии сдвигается в пользу последних.

Радиационный гастрит. Применение лучевой терапии может привести к умеренным или тяжелым коагуляционным некрозам слизистой оболочки желудка с вторичной воспалительной инфильтрацией. Умеренные изменения, как правило, обратимы и регрессируют с восстановлением слизистой до нормы на протяжении 4 мес. Тяжелое радиационное поражение сопровождается образованием язв, фиброзом и облитерирующим гиалинозом сосудов.

Гранулематозный гастрит. Гранулематозный гастрит включает специфические формы (болезнь Крона, туберкулез, другие инфекции, саркоидоз, реакцию стенки желудка на инородное тело) и идиопатическую форму, при которой причину эпителиоидно-клеточной гранулёмы обнаружить не удаётся.

Наиболее тяжелой формой заболевания является изолированный идиопатический гранулематозный гастрит. Поражаются дистальные отделы желудка с развитием картины обструкции в результате утолщения стенки, сужения просвета и наличия трансмуральных неказеозных гранулем. При эндоскопии заболевание может напоминать аденокарциному. Иногда наблюдается неплохой эффект от лечения кортикостероидами. Оперативное лечение показано при развитии стеноза привратника.

Лимфоцитарный гастрит (вариолоформный, хронический эрозивный гастрит). Главным морфологическим признаком заболевания является преимущественная и избирательная интраэпителиальная и ямочная инфильтрация Т-лимфоцитами слизистой оболочки желудка. В собственной пластинке лимфоцитов и плазматических клеток мало.

Диагноз устанавливают при обнаружении более 25 лимфоцитов на 100 эпителиальных клеток (в норме их число не превышает 4–7 на 100 клеток). Заболевание характеризуется развитием больших утолщенных складок, которые отличаются от таковых при болезни Менетрие тем, что пересекают привратник. Вариолоформный гастрит обнаруживают при эндоскопическом исследовании как случайную находку при виде множества эрозий и узелков с изъязвленной поверхностью на вершинах утолщенных складок. В 80% случаев определяется пангастрит. Заболевание протекает либо изолированно, либо в сочетании с инфекцией НР, целиакией, лимфоцитарным и коллагенозным колитом.

Эозинофильный гастрит характеризуется преимущественно эозинофильной инфильтрацией всех слоев желудка, причем наиболее выраженные изменения обнаруживаются в антральном отделе желудка, что особенно часто встречается у детей. Характерно вовлечение в процесс тонкой, толстой кишки, пищевода в сочетании с периферической эозинофилией и другими аллергическими состояниями.

Инфекционный гастрит. Развивается редко, является следствием инфицирования уреаза-положительной спирохетовидной бактерией Gastrosporillum hominis, а также многочисленной другой флорой, особенно при снижении защитных свойств слизистой оболочки желудка или при системной патологии. Например, атрофический гастрит или ВИЧ-инфекция, могут предрасполагать к развитию бактериальной, вирусной, паразитарной и грибковой инфекции желудка. Очень тяжёлой редкой формой бактериального поражения желудка является флегмонозный гастрит, который вызывается стрептококками, кишечной палочкой, стафилококками и газообразующими бактериями. Возможен гастрит, вызванный сифилисом, цитомегаловирусным и паразитарным поражением желудка (криптоспоридиоз, анизокиоз, аскаридоз, стронгилоидоз и анкилостомоз).

Коллагенозный гастрит. Этиология и патогенез заболевания неизвестны. Предполагается, что в основе заболевания лежит иммунная патология, приводящая к нарушению функции фибробластов.

Гипертрофические гастропатии. Гипертрофическими гастропатиями называют такие состояния, при которых утолщение складок тела и дна желудка происходит за счет увеличения числа эпителиальных клеток слизистой оболочки. Это болезнь Менетрие (гигантский гипертрофический гастрит), синдром Золлингера–Эллисона и смешанные гиперпластические гастропатии.

Болезнь Менетрие. Этиология болезни неизвестна. В качестве патогенетического фактора важную роль играет трансформирующий фактор роста «альфа». Он стимулирует пролиферацию эпителиоцитов желудка.

Эндоскопическая картина характеризуется гигантскими складками слизистой оболочки тела и дна желудка, которые никогда не пересекают привратник (гигантские складки, пересекающие привратник, характерны для лимфоцитарного гиперпластического гастрита). На слизистой оболочке видны полиповидные разрастания, благодаря которым он приобретает вид „булыжной мостовой".

Синдром Золлингера-Эллисона. Сопровождается резким повышением кислотопродукции желудка и увеличением количества париетальных клеток, является следствием многократного увеличения уровня гастрина в крови в результате наличия гормональноактивной опухоли гастриномы или гиперплазии G- и ECL-клеток слизистой оболочки желудка.

Классификация.

На данный момент используется хьюстонская модификация сиднейской классификации хронического гастрита (табл. 6). Она является морфологической и предназначена для оценки биопсийного материала. Для использования данной классификации необходимо гистологическое исследование не менее пяти гастробиоптатов: два фрагмента берут из антрального отдела в 2 см от привратника (по большой и малой кривизне), два – из тела желудка (по большой и малой кривизне), примерно 8 см от кардии, один – из угла желудка. Кроме того, обязательно определение Н.pylori.

По Хьюстонской модификации Сиднейской классификации указывается тип гастрита, и оцениваются три критерия: этиология, топография и морфология.

Топографически различают антральный, фундальный и пангастрит.

Гистологические характеристики проявления гастрита оцениваются по степеням. Разработана визуально-аналоговая шкала морфологических изменений слизистой оболочки желудка при хроническом гастрите.

Таблица 6

Хьюстонская модификация Сиднейской классификации хронического гастрита

Тип гастрита	Этиологический фактор	Синонимы
Неатрофический	Helicobacter pylori и другие факторы	Поверхностный, диффуз-ный, антральный, бактери-альнообусловленный, хеликобактерный, тип В
Атрофический Аутоиммунный	Антитела к париетальным клеткам желудка	Диффузный тела желудка, ассоциированный с перни-циозной анемией, тип А
Мультифокальный	Helicobacter pylori , особенности питания факторы среды	Смешанный Тип А и В
Особые формы: Эозинофильный	Пищевая аллергия, другие аллергены	Аллергический
Лимфоцитарный	Идиопатический, иммунные механизмы, глютен, Helicobacter pylori	Вариолоформный, хронический эрозивный, Ассоциированный с целиакией.
Гранулематозный	Болезнь Крона, туберкулез, другие инфекции, саркоидоз, реакция стенки желудка на инородное тело, идиопатический	Изолированный гранулематоз
Радиационный	Применение лучевой терапии, лучевые поражения
Химический	Желчь, НПВС, препараты железа, калия, алкоголь; рефлюкс после пилоропластики, резекции желудка	Реактивный рефлюкс-гастрит, химико-токсически индуцированный, реактивный, тип С
Другие инфекционные	Бактерии (кроме Helicobacter pylori), вирусы, грибы, паразиты

Активность гастрита оценивается по степени лейкоцитарной инфильтрации: отсутствует (норма), слабая (1+), средняя (2+), сильная (3+). Определяется инфильтрация как полиморфно-ядерными лейкоцитами, так и мононуклеарнуми клетками.

Характеристики степени атрофии антрального и фундального отделов, кишечной метаплазии, как и обсеменённость Н.pylori, даются по аналогичным градациям: отсутствует (норма), слабая (1+), средняя (2+), сильная (3+). Существует три типа кишечной метаплазии.

Хронический гастрит может быть эрозивным и неэрозивным, а также поверхностным и глубоким (трансмуральным).

Клиника.

Клиническая картина хронического гастрита неспецифична и определяется наличием ассоциированной с гастритом диспепсии. Возможно клинически бессимптомное течение хронического гастрита.

Хронический хеликобактерный гастрит. Хронический хеликобактерный гастрит может протекать бессимптомно, что наблюдается примерно у половины больных. Связь между развитием инфекционного обострения и появлением каких-либо клинических симптомов не обнаружена. Хронический хеликобактерный гастрит с повышенной кислотопродукцией, как правило, ассоциирован с язвенноподобным вариантом диспепсии. Данная форма хронического гастрита проявляется следующей субъективной клинической симптоматикой: боли, возникающие через 1,5-2 часа после приёма пищи, а иногда и через больший промежуток времени (поздние боли), голодные боли, возникающие через 6-7 часов после еды (обычно утром), ночные боли, боли локализуются в эпигастрии, исчезают или уменьшаются после приёма пищи. В тоже время возможно проявление или усиление болей сразу или вскоре после приёма пищи. Возможно появление тошноты, склонности к запорам. Аппетит обычно не нарушен.

При объективном исследовании обнаруживается болезненность при пальпации в эпигастральной области, больше справа.

По мере прогрессирования хеликобактерного гастрита развивается пангастрит и атрофический гастрит, что вызывает изменение клинической картины.

Атрофический гастрит. Банальный атрофический гастрит проявляется преимущественно дискинетическим (дисмоторным) вариантом диспепсии. Пациенты жалуются на чувство тяжести, полноты в эпигастрии, быстрого насыщения, а также отрыжку воздухом или, при выраженном процессе, тухлым. Характерным симптомом является тошнота. Иногда отмечаются жалобы на тупые боли в эпигастральной области. Боли усиливаются после еды, особенно плохо переносится грубая пища. Возможен неприятный, часто металлический привкус во рту. Аппетит снижен.

При объективном обследовании обнаруживается обложенный белым налётом язык, диффузная болезненность при пальпации в эпигастральной области.

При аутоиммунном атрофическом гастрите, сопровождающемся В₁₂-дефицитной анемией, вышеописанная клиническая картина атрофического гастрита дополняется признаками анемического синдрома и поражения центральной нервной системы (фуникулярный миелоз).

Особые формы гастрита. Химический гастрит. Клинические проявления химического гастрита могут отсутствовать или быть неспецифичными, проявляясь преимущественно симптомами дискинетической (дисмоторной) диспепсии. При рефлюкс-гастрите отмечаются тупые боли в эпигастрии, возникающие во время или сразу же после еды, ощущение горечи и сухости во рту, отрыжка тошнота, снижение аппетита. Характерные симптомы демпинг-синдрома и гипогликемии маскируют проявления рефлюкс-гастрита культи желудка.

Радиационный гастрит. Клиническая картина определяется дозой радиоактивного облучения. При лёгкой степени лучевой болезни изменения слизистой оболочки незначительные, при крайне тяжёлой – возникают обширные коагуляционные некрозы с образованием язв и вторичной воспалительной инфильтрацией.

Гранулематозный гастрит. В клинической картине преобладают проявления основного заболевания (болезнь Крона, саркоидоз). Симптоматика гранулематозного гастрита неспецифична, имеются симптомы диспепсии. При локализации гранулёмы в привратнике возможна рвота, при щелевидных язвах в области гранулематозного поражения рвота может быть кровавой.

Лимфоцитарный гастрит. Обычно асимптоматичен или протекает с обычной клинической картиной диспепсии.

Эозинофильный гастрит. Специфических клинических проявлений нет.

Инфекционный гастрит. Клинические проявления определяются этиологией возбудителя.

Гипертрофическая гастропатия. При болезни Менетрие пациенты жалуются на боли в эпигастрии, возникающие после еды, проявления дискинетического диспепсического синдрома, изжогу. Возможна рвота, иногда с примесью крови. Аппетит снижен, отмечается слабость. Иногда отмечается диарея.

При объективном осмотре для пациентов характерно уменьшение массы тела, гипопротеинемические отеки на стопах и кистях рук, железодефицитная анемия, гипоальбуминемия.

Диагностика.

Лабораторная диагностика. При атрофическом гастрите возможна В₁₂- и железодефицитная анемия. В₁₂-дефицитная анемия диагностируется при наличии мегалобластного типа кроветворения по данным миелограммы. Железодефицитная анемия при хроническом атрофическом гастрите возникает при увеличении потребности в железе (кровопотери) по какой-либо причине.

Рентгенологическая диагностика. Рентгенологический метод в большинстве случаев не информативен, т.к. гастрит – это морфологический диагноз. Только при болезни Менетрие рентгенологические данные представляются более убедительными.

Эндоскопическая диагностика. Эндоскопическое исследование позволяет уточнить локализацию и характер изменений слизистой оболочки желудка.

Хронический хеликобактерный гастрит (син.: поверхностный). Поверхностный гастрит самая ранняя стадия хронического гастрита. Эндоскопическая картина представлена гиперемией и отёком слизистой оболочки желудка, отмечается увеличение слизеобразования, складки желудка увеличены, но расправляются воздухом. Чаще поражается антральный отдел, но может отмечаться воспаление и других отделов.

Атрофический гастрит эндоскопически диагностируется на основании выявления истончённой слизистой оболочки, приобретающей бледно-сероватый цвет, выраженного сосудистого рисунка, уменьшения размеров складок. При аутоиммунном гастрите поражается дно и тело желудка, при банальном идиопатическом гастрите – антральный отдел и весь желудок.

Большое значение при эндоскопии имеет оценка метаплазии, особенно её протяжённости. Кишечная метаплазия иметь вид белесоватых пятен.

Химический гастрит эндоскопически проявляется изменениями характерными для поверхностного, атрофического и реже, гипертрофического гастрита, преимущественно антрального отдела желудка. Обычно во время эндоскопического исследования обнаруживается дуоденогастральный рефлюкс.

Радиационный гастрит характеризуется гиперемией, отёком, обширными язвенно-некротическими изменениями слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, степень изменений слизистой оболочки определяется дозой полученного излучения и стадией острой лучевой болезни.

При гранулематозном гастрите в дистальных отделах желудка обнаруживается утолщение его стенки, сужение просвета и наличие трансмуральных неказеозных гранулём, которые визуально могут быть схожи со злокачественной опухолью. При болезни Крона поражение желудка проявляются эритемой, отёком, бугристостью («булыжная мостовая»), эрозиями, язвами, стриктурами.

Лимфоцитарный гастрит при эндоскопическом исследовании часто напоминает «осповидный гастрит». Выявляются узелки, утолщенные складки и эрозии.

Гипертрофические гастропатии. Наиболее характерным эндоскопическим признаком болезни Менетрие является наличие утолщенных и увеличенных складок, которые часто причудливо извиты, слизистая оболочка умеренно отёчная, гиперемированная, между складками образуются обильные скопления вязкой слизи, которые иногда могут быть приняты за язвенный кратер.

Морфологическая диагностика.

Для оценки обсеменения Н.pylori, воспаления, атрофии и кишечной метаплазии используют специальную визуально-аналоговую шкалу, предложенную Л.И. Аруином (1997).

В соответствии с этой шкалой достаточно найти Н.pylori хотя бы в одном биоптате для постановки гистологического диагноза «ассоциированного с Н.pylori гастрита».

Инфильтрация слизистой оболочки нейтрофилами – основной показатель активности хронического гастрита. Лейкоцитарная инфильтрация коррелирует со степенью инфильтрации Н.pylori. Наличие 1–2 плазмоцитов в поле зрения уже свидетельствует о хроническом воспалении.

При оценке атрофии считают, что если в поле зрения большого увеличения видно менее 3-4 поперечно срезанных желёз, следует диагностировать атрофию.

Кишечную метаплазию оценивают по степени выраженности и по типу. Она характеризуется появлением каёмчатых цилиндрических, муцинпродуцирующих бокаловидных клеток и клеток с эозинофильной зернистостью (клетки Панета), свойственных кишечному эпителию.

Лечение.

При лечении хронического гастрита, прежде всего, требуется нормализовать образ жизни и режим питания.

Нормализация образа жизни предполагает устранение стрессорных факторов, нервно-психических и физических перегрузок, наличия периодов отдыха с положительными эмоциями. Необходимым условием успешного лечения считается исключение курения. Также следует исключить приём крепких алкогольных напитков, газированных напитков.

Диета. Режим питания 4–6 разовый. Характер питания должен быть традиционным по этническим и другим привычкам, т.е. для нашей страны включать суп на обед в качестве первого блюда.

В соответствии с традиционными рекомендациями при хроническом гастрите с повышенной кислотопродукцией (хронический хеликобактерный гастрит) диета должна соответствовать диете № 1 по М.И. Певзнеру в течение 2–3 дней.

Главный принцип диеты – функциональное, механическое, термическое и химическое щажение желудка. Приём пищи 4–5 разовый. На период обострения из рациона исключаются блюда, оказывающие сильное раздражающее действие на слизистую оболочку желудка (соленья, копчёности, наваристые супы, маринады, острые приправы, жаренное мясо, рыба). Постепенно диету расширяют, она приближается к столу №15 с обязательным исключением стимуляторов желудочной секреции.

При хроническом гастрите с пониженной кислотопродукцией (атрофический гастрит) при обострении рекомендуется диета №1 по М.И. Певзнеру в первые 2–3 дня обострения, в начале ремиссии – диета № 2, а затем при хорошей переносимости диета №15 с ограничениями.

Стол № 2 соответствует механическому щажению желудка с сохранением химических раздражителей. Питание дробное, до 5–6 раз в день. Разрешается: хлеб черствый белый, сухари, сухое печенье, бисквит, молоко разбавленное (при хорошей переносимости), кефир, простокваша, сливочное и растительное масло, яйца в всмятку, омлеты, супы нежирные без острых приправ, протёртые борщи, мясные и куриные бульоны, овощные навары, уха, мясо отварное, нежирное или в виде паровых котлет, кнелей, фрикаделей; нежирная колбаса варёная, сосиски, нежирная ветчина, черная икра, овощи отварные, протёртые, фрукты мягкие, сладкие без кожуры; отвары шиповника, соки чёрной смородины, капусты, лимонный, берёзовый, клюквенный, разведённые кипячёной водой. Нежелательны: жирные сорта мяса, рыбы, тугоплавкие животные жиры, жаренные пироги и картофель, блины, консервы, копчёности, перец, горчица, уксус и т.д. Запрещается грубая пища. Ограничиваются (или запрещаются, в зависимости от индивидуальной реакции) черный и свежий хлеб, свежие изделия из теста, жаренное мясо, сливки, капуста (сырая), виноград, продукты, вызывающие брожение в кишечнике.

Минеральные воды. При хроническом гастрите с повышенной кислотопродукцией вне обострения рекомендуются негазированные минеральные воды малой и, реже, реже средней общей минерализации, преимущественно щелочные. Их принимают в тёплом газированном виде (37 – 38º С) по три четвёртых стакана 3 раза в день за 1,0 – 1,5 до еды в течении 20 – 30 дней. При сопутствующем СРК, колите, протекающем с жидким стулом, принимают минеральную воду более высокой температуры (42 – 46º С).

При хроническом гастрите с пониженной кислотопродукцией минеральные воды высокой общей минерализации назначают за 15–20 минут до еды в тёплом виде (25 – 30 º С), воду пьют медленно, небольшими глотками. Курс лечения 20 – 30 дней. В течение года можно проводить 3 амбулаторных курса или 2 курса в условиях санатория.

Прочие методы. Отвар семян льна, обладает обволакивающими свойствами, оказывает хороший клинический эффект у больных с различными вариантами хронического гастрита. Для приготовления отвара утром следует взять столовую ложку чисто вымытых семян льна, залить стаканом кипятка и парить на водяной бане 10–15 минут. Затем в течении дня по 2 столовых ложки за полчаса–час до еды полученный отвар употребляют внутрь.

Фармакотерапия. Определяющее значение в фармакотерапии хронического гастрита имеет значение установление наличия хеликобактерной инфекции и клинического варианта диспепсии. При атрофическом гастрите имеется некоторая специфика лечения в случае лечения мегалобластной анемии. В лечении эозинофильного гастрита иногда используют кортикостероиды. При химическом гастрите учитывается характер раздражителя.

Эрадикация Н.pylori является при гастрите этиотропным лечением.

Фармакотерапия хронического хеликобактерного гастрита (с повышенной кислотопродукцией, язвенноподобным вариантом диспепсии) должна включать стандартную эрадикационную схему, а симптоматическое лечение проводится в соответствии с клиническими проявлениями синдрома диспепсии. Антихеликобактерная (эрадикационная) терапия – смотрите в разделе «Язвенная болезнь».

После проведения эрадикационной терапии и сохранении жалоб по типу язвенноподобной диспепсии следует назначить Н₂–гистаминоблокаторы 2 раза в день на 7–10 дней: ранитидин (ранисан, зантак) или фамотидин (фамосан, квамател, ульфамид).

Хороший эффект дают комбинированные невсасывающиеся антациды. С этих препаратов можно начинать терапию при умеренных проявлениях гиперацидизма.

При наличии сопутствующих нарушений моторики возможно включение в комплекс лечения прокинетиков (домперидон, метоклопрамид).

Симптоматическое лечение проводится при клиническом обострении заболевания и обычно включает комбинированные невсасывающиеся антациды, содержащие в определенных соотношениях соединения алюминия и магния (альмагель, маалокс) и Н₂–гистаминоблокаторы для устранения симптомов гиперацидизма.

Основой фармакотерапия хронического гастрита с дискинетическим вариантом диспепсии являются прокинетики (мотилиум или метаклопрамид). Кроме того, в комплекс лечения следует включить алюминий содержащий антацид.

При хроническом гастрите с атрофией проводят симптоматическую терапию, при выявлении Н.pylori (обычно в теле желудка) – эрадикационную терапию. При сопутствующем дискинетическом варианте диспепсии основой лечения являются прокинетики (мотилиум, метоклопрамид). В комплекс лечения можно включать обволакивающие средства (белая глина, отвар семян льна, смекта).

Традиционная терапия хронического атрофического гастрита в настоящее время используется всё реже:

– противовоспалительные средства (плантаглюцид по 1 чайной ложке гранул на полстакана воды 3 раза в день перед едой, курс 2–3 недели или сок подорожника по 1 столовой ложке 3 раза в день в течении 30 дней);

– заместительная терапия (соляная кислота, разведённая или натуральный желудочный сок или ацидин-пепсин, абомин);

– панкреатические ферменты, не содержащие желчные кислоты;

– стимуляция репаративных и регенераторных процессов слизистой оболочки желудка (ретаболил, рибоксин, карнитин, масло облепихи);

При аутоиммунном атрофическом гастрите с мегалобластной анемией, подтверждённой исследованием костного мозга и сниженным уровнем витамина В₁₂, лекарственное лечение включает: внутримышечное введение 1 мл 0,1% раствора цианокобаламина (1000 мкг) в течении 6 дней, далее – в той же дозе в течении месяца препарат вводится 1 раз в день, в последующем длительно (пожизненно) 1 раз в 2 месяца.

При клинически выраженном астено-невротическом синдроме препаратом выбора является сульпирид (просульпин) назначаемый в суточной дозе 100-300 мг в 2-3 приема в течение 3–4 недель. Просульпин обеспечивает высокую комплаентность лечения и не оказывает отрицательного влияния на течение возможной сопутствующей соматической патологии (ишемическая болезнь сердца, артериальная гипертония, обструктивный бронхит, бронхиальная астма).

Схема лечения рефлюкс-гастрита (антисекреторные препараты и прокинетики), может быть дополнена назначением урсодеоксихолевой кислоты (урсосан) по 1 капсуле однократно на ночь в течение 10-14 дней. Урсодеоксихолевая кислота (УДХК) является стереоизомером хенодеоксихолевой кислоты (ХДХК) и является гидрофильной, тогда как другие желчные кислоты (ХДХК, холевая, литохолевая) гидрофобны. Именно поэтому УДХК является единственной нетоксичной среди всех желчных кислот. УДХК образует смешанные мицелы с токсичными желчными кислотами (в центре такой мицелы находятся аполярные токсичные желчные кислоты, снаружи полярная УДХК) и оказывает цитопротективный эффект, предупреждая их повреждающее действие на эпителиоциты желудка и кишечника, что имеет существенное значение при дуоденогастральном рефлюксе.

При лечении НПВП-индуцированного гастрита желательно отменить НПВП, по возможности, заменить пероральные и парентеральные формы трансдермальными, при необходимости продолжить лечение НПВП – использовать селективные ингибиторы ЦОГ-2 (при отсутствии противопоказаний). Препаратом выбора для лечения НПВП-гастропатии длительное время считался мизопростол. Контролируемыми исследованиями было показано, что ИПП превосходят мизопростол и блокаторы Н₂-рецепторов гистамина, и при этом лечение ими сопровождается меньшим числом побочных действий, чем лечение аналогом простагландина Е₁ (мизопростолом). Большинство хорошо спланированных плацебо-контролируемых рандомизированных исследований было проведено с омепразолом и эзомепразолом. Эзомепразол (нексиум) в дозе 20 мг/сут был изучен как в исследованиях по заживлению язв на фоне продолжающегося приема НПВП, так и для профилактики возникновения язв у лиц с множественными факторами риска, а также для профилактики и лечения диспепсии на фоне приема НПВП.

Цитопротективное действие на слизистую оболочку оказывают сукральфат, де-нол, комбинированные невсасывающиеся антациды, содержащие в определенных соотношениях соединения алюминия и магния (альмагель, маалокс).

В значительной степени результаты лечения и последующее состояние больных хроническим гастритом с ФД определяют следующие факторы:

1) настойчивость и доброжелательность врача по отношению к больному;

2) отношение конкретного больного к своему здоровью;

3) его дисциплинированность по отношению к приему пищи, лекарств, соблюдению общих профилактических рекомендаций;

4) коррекция образа жизни с улучшением его качества.

Профилактика.

Радикальных возможностей по первичной профилактике хронического гастрита не существует. Традиционная первичная профилактика включает нормализацию образа жизни, соблюдение режима питания, исключение вредных воздействий на желудок (НПВП, курение, крепкие алкогольные напитки и проч.).

Вторичная профилактика хронического гастрита для большинства больных заключается в проведении успешного курса эрадикации Н.pylori. Обязательным компонентом вторичной профилактики также является нормализация образа жизни, соблюдение режима питания, исключение вредных воздействий на желудок.

Для профилактики клинического проявления обострения хронического гастрита рационально использовать терапию «по требованию» (подробное описание в разделе «Язвенная болезнь»).

Временная нетрудоспособность.

Обычно при хроническом гастрите трудоспособность не нарушается. При обострении заболевания с выраженными симптомами диспепсии возможно установление временной нетрудоспособности в течение нескольких дней (от одного до пяти). Лечение, как правило, амбулаторное.

Диспансерное наблюдение.

Больные активным гастритом (гастродуоденитом), ассоциированным с НР, и аутоиммунным гастритом подлежат диспансерному наблюдению. Они должны оставаться под диспансерным наблюдением пожизненно, но лечение и обследование их проводятся «по требованию», то есть при появлении некупируемых режимом питания симптомов.

Цель диспансерного наблюдения – обеспечить стойкую ремиссию болезни за счет специализированного лечения, соблюдения режима питания.