
- •1 Основные симптомы при заболеваниях органов кровообращения. Причины их возникновения. Сп, уход и наблюдение за больными.
- •2 Основные синдромы заболеваний органов кровообращения. Синдром острой коронарной недостаточности, острой сосудистой недостаточности, нарушений ритма.
- •3 Лабораторные и инструментальные методы обследования при заб-ях органов кровооб-я и их диагностическое значение.
- •4 Основные синдромы при заб-х органов кровооб-я. Синдром острой и хронической сердечной недостаточности, артериальной гипертензии.
- •5 Ревматическая болезнь. Этиология, предрасполагающие факторы. Основные клинические проявления.
- •6 Ревмотическая болезнь. Исход заболевания. Принципы лечения. Сп. Профилактика: первичная и вторичная. Диспансерное наблюдение.
- •7 Неревматические эндокардиты. Этиология. Основные клинические симптомы. Исход заболевания. Принципы лечения. Сп. Профилактика.
- •8 Неревматические перикардиты. Этиология. Основные клинические симптомы. Исход заболевания. Принципы лечения. Сп. Профилактика.
- •10 Пороки сердца Приобретенные пороки. Этиология. Нарушение гемодинамики и основные и основные клинические симптомы при стенозе митрального клапана.
- •11 Пороки сердца. Виды пороков. Понятие «компенсация» и «декомпенсация» при пороках. Нарушение гемодинамики и основные клинические симптомы при недостаточности аортального клапана.
- •12 Приобретённые пороки сердца. Нарушение гемодинамики и основные клинические симптомы при недостаточности митрального клапана. Принципы лечения пороков. Диспансеризация.
- •13 Приобретённые пороки сердца. Нарушение гемодинамики и основные клинические симптомы при стенозе устья аорты. Сп при пороках. Профилактика.
- •14 Артериальная гипертензия. Фактры риска. Патогенез. Классификация. Основные клинические симптомы.
- •15 Аг. Основвные клинические симптомы. Поражение органов мишеней. Прогноз. Осложнения.
- •16 Гипертонические кризы при аг: виды, симптомы. Неотложная помощь.
- •17 Аг. Принципы лечения. Сп при аг. Диспансерное наблюдение. Профилактика.
- •18 Нейроциркуляторная астения. Этиология. Типы нца. Основные клинические симптомы. Принципы лечения. Сп. Профилактика.
- •19 Нца. Вегетативно-сосудистые кризы: клинические проявления и неотложная помощь при кризах. Сп. Профилактика.
- •20 Атеросклероз. Факторы риска. Клиническая картина, диагностика. Принципы лечения. Сп. Профилактика.
- •21 Ишемическая болезнь сердца. Факторы риска. Классификация. Сп при ибс.
- •22 Ибс. Этиология, факторы риска. Клинические симптомы и методы диагностики. Лечение в межприступном периоде.
- •23 Стенокардия. Клиническая картина типичного приступа, неотложная помощь. Профилактика. Диспансеризация пациентов со стенокардией.
- •24 Им. Этиология. Периоды течения. Клинические симптомы, методы диагностики. Неотложная медицинская помощь.
- •25 Им. Принципы лечения. Сп при им. Реабилитация больных. Диспансеризация.
- •26 Осложнения им: ранние и позние. Кардиогенный шок: клинические симптомы, неотложная мед помощь, принципы лечения.
- •27 Острая левожелудочковая недостаточность: сердечная астма. Причины, патогенез, клинические симптомы. Роль м/с в оказании неотложной помощи.
- •28 Острая левожелудочковая недостаточность: отёк лёгких. Причина. Патогенез. Клинические симптомы. Оказание неотложной помощи. Сп при осн.
- •29 Хсн. Причины. Клинические симптомы. Принципы лечения. Сп. Профилактика.
- •30 Острая сосудистая недостаточность. Виды. Клинические проявления. Сп и неотложная помощь при обмороке, коллапсе.
- •31 Аритмии сердца. Классификация. Этиология. Клинические симптомы при синусовой тахикардии, брадикардии, экстрасистолии; данные экг. Принципы лечения. Наблюдение и уход за пациентами.
- •32 Пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия. Этиология. Клинические симптомы, данные экг. Неотложная помощь. Принципы лечения. Наблюдение и уход за пациентами.
19 Нца. Вегетативно-сосудистые кризы: клинические проявления и неотложная помощь при кризах. Сп. Профилактика.
Нейро-циркулятрная астения (НЦА) - функциональное заболевание сердечнососудистой системы. В основе НЦА лежит расстройство нейро-эндокринной регуляции сердечно-сосудистой деятельности, в результате чего ССС неадекватно реагирует на обычные и тем более сверхсильные раздражители.
Клиническую картину ВСД дополняют: быстрая утомляемость,снижение работоспособности, обмоочные состояния и наличие в патогенетическом механизме ВСД - это избыточное образование катехоламинов и молочной кислоты. Накопление последней играет большую роль в кардальном синдроме вегетативно – сосудистых пароксизмов. Считается более правомерным рассматривать ВСД в рамках не столько самостоятельной формы, сколько синдрома, а факторы, вызывающие это заболевание, группировать следующим образом: конституциональная природа, эндокринные перестройки организма, первичное поражение висцеральных органов, первичные заболевания периферических эндокринных желез, аллергия, органическое поражение большого мозга, неврозы. Синдром ВСД конституциональной природы - проявляется в раннем детском возрасте и характеризуется нестойкостью вегетативных параметров. Отмечается быстрая смена окраски кожи, потливость, колебания частоты сердечных сокращений, артериального давления, боли и дискинезии желудочно - кишечного тракта, склонность к субфебрилитету, тошнота, плохая переносимость физического и умственного напряжения, метеотропность. Нередко эти расстройства носят семейно - наследственный характер. К синдрому ВСД, возникающему на фоне эндокринных перестроек организма в пубертатном периоде, относится недостаточное вегетативное обеспечение ( типичные проявления синдрома - это вегетативные нарушения на фоне легких или выраженных эндокринных расстройств).
Неотложная помощь при вегето-сосудистых кризах
1. Успокоить больного 2. Внутривенное или внутримышечное введение седуксена - 2 мл 0,5% раствора; вместо седуксена можно ввести дроперидол 0,25% 1-2 мл в 10 мл изотонического раствора хлорида натрия.
3. Внутримышечное введение пирроксана 1-2 мл 1% раствора. 4. Внутривенное введение 1-2 мл 0,25%> раствора анаприлина в 10 мл изотонического раствора хлорида натрия с последующим переходом на пероральный прием анаприлина. Корданум на 10 мл физиологического раствора 5. При интенсивных головных болях внутримышечное введение 5 мл баралгина, внутривенное капельное введение 2-4 мл 0,5%> раствора кавинтона на 250 мл изотонического раствора хлорида натрия. В случае затяжного течения криза целесообразно вводить седуксен 0,5 % раствор 2 - 4 мл внутримышечно или внутривенно.При резко выраженном повышении АД лечебная тактика аналогична тактике при гипертоническом кризе. Профилактика Заключается в закаливании организма, укреплении нервной системы (рациональный отдых, занятия физкультурой).
20 Атеросклероз. Факторы риска. Клиническая картина, диагностика. Принципы лечения. Сп. Профилактика.
Атеросклероз – совокупность изменений во внутреннем слое артерий, состоящих из локального накопления липидов, компонентов крови и развития фиброзной ткани, сопровождающееся изменениями в среднем слое сосудистой стенки. Смертность 750:100000 населения. Выше онкологии в 3 раза.
Факторы риска: Неподдающиеся влиянию: лица мужского пола, пожилой возраст, наследственная предрасположенность; Модифицированные: гиперхолистеринэмия, повышение уровня продуктов окисления в крови, низкий уровень ЛПВП (липопротеиды высокой плотности), артериальная гипертензия, ожирение, низкая физическая активность, психосоциальные факторы
Клиника: зависит от преимущественного поражения и распространения процесса, проявляющегося ишемией ткани или органа; зависит от степени сужения просвета артерий и развития коллатералей.
Общие проявления: больные выглядят старше своих лет, ранняя седина, кожа сухая и морщинистая, появляются ксантомы. Быстрая утомляемость, раздражительность, эмоциональная лабильность, головная боль, головокружение – обусловлено нарушением метаболизма.
Клиника зависит от периода или стадии поражения сосудов. I ст. – ишемическая – развивается ишемия органов и тканей (ИБС, стенокардия) II ст. – тромбонекротическая – тромбозы измененных артерий, тромбирование сосудов неполноценное питание некроз. III ст. – фиброзная – атеросклероз, кардиосклероз.
Диагностика: анамнез на наличие факторов риска, биохимический анализ крови: холестерин (общий 5-5,2 ммоль/л); триглицериды – выше 2,5 ммоль/л; ЛПНП - выше 3,3 ммоль/л; ЛПВП - выше 1,3 ммоль/л; коэффициент атерогенности до 3; рентгенологическая диагностика, доплерографические методы, ангиография, ЭХО: скорость пульсовой волны
Лечение: гиполипидэмическая диета, корректировка факторов риска, медикаменты: статины (правостатин, ловостатин, никотиновая кислота), фибраты (ципрофибрат, фенофибрат, гемфиброзил), антикоагулянты, иммуносорбция, препараты полиненасыщенных жирных кислот – эйконол, плазмоферез
Профилактика: выделение групп высокого риска, периодическая сдача биохимического анализа крови, здоровый образ жизни.
Прогноз: при адекватном лечении - через 6 недель снижение холестерина: сосуды – при постоянном лечении через 2 года.